2025/04/04 更新

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ツカダ コウタロウ
塚田 耕太郎
TSUKADA Kotaro
所属
環境医学研究所 生体適応・防御研究部門 特任助教
職名
特任助教
連絡先
メールアドレス
外部リンク

学位 1

  1. 博士 (理学) ( 2023年3月   埼玉大学 ) 

研究キーワード 1

  1. DNA修復

研究分野 4

  1. ライフサイエンス / 遺伝学

  2. ライフサイエンス / 細胞生物学

  3. ライフサイエンス / 構造生物化学

  4. ライフサイエンス / 分子生物学

経歴 2

  1. 名古屋大学   環境医学研究所   特任助教

    2025年3月 - 現在

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  2. 東京大学   定量生命科学研究所   特任研究員

    2023年4月 - 2025年2月

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学歴 4

  1. 埼玉大学   大学院理工学研究科   理工学専攻, 生命科学コース, 博士後期課程

    2020年4月 - 2023年3月

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    国名: 日本国

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  2. 埼玉大学   大学院理工学研究科   生命科学専攻, 生体制御学プログラム, 博士前期課程

    2018年4月 - 2020年3月

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    国名: 日本国

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  3. 東洋大学   生命科学部   生命科学科

    2014年4月 - 2018年3月

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    国名: 日本国

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  4. 千葉県立八千代高等学校   体育科

    2011年4月 - 2014年3月

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    国名: 日本国

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受賞 4

  1. 2022年度日本学生支援機構大学院第一種奨学金業績優秀者返還免除

    2022年   日本学生支援機構  

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  2. 2021年度埼玉大学成績優秀賞

    2021年   埼玉大学  

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  3. 2019年度埼玉大学成績優秀賞

    2019年   埼玉大学  

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  4. 2019年度日本学生支援機構大学院第一種奨学金業績優秀者返還免除

    2019年   日本学生支援機構  

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論文 3

  1. A protocol for genetic analysis at different stages of the nuclear division cycle in Neurospora crassa 査読有り 国際誌 Open Access

    Kotaro Tsukada, Shin Hatakeyama, Shuuitsu Tanaka

    Fungal Genetics Reports   67 巻 ( 1 ) 頁: 1   2023年8月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    The filamentous fungus Neurospora crassa is an organism that contains multiple nuclei in the asexual conidia and hyphae. Since the nuclei of dormant conidia are arrested at various points in the nuclear division cycle, it has been difficult to analyze drug sensitivity at the specific point of the cycle in N. crassa. In this study, we have stablished a useful method for analysis at different stages of the nuclear division cycle in N. crassa. This assay will be a reference for researchers to use the synchronized culture in other diverse analyses.

    Open Access

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  2. DNA interstrand crosslink repair by XPF-ERCC1 homologue confers ultraviolet resistance in Neurospora crassa 査読有り 国際誌 Open Access

    Kotaro Tsukada, Shin Hatakeyama, Shuuitsu Tanaka

    Fungal genetics and biology   164 巻   頁: 103752   2023年1月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Ultraviolet (UV) light is a mutagen that causes DNA damage. Some UV-sensitive Neurospora crassa strains have been reported to exhibit a partial photoreactivation defect (PPD) phenotype, and the possible cause of this has been unknown for more than half a century. In this study, in the process of elucidating the possible causes of a PPD phenotype, we discovered that the XPF homologue MUS-38 is involved in repairing the UV-induced DNA interstrand crosslink (ICL) in N. crassa. Furthermore, the sensitivity of the Δmus-38 and Δmus-44 strains to ICL agents was significantly higher than that of other nucleotide excision repair (NER)-related gene knockout (KO) strains, indicating that the MUS-38/MUS-44 complex is involved in an NER-independent ICL repair mechanism. Based on reports concerning the mammalian homologues XPF and ERCC1 we obtained separation-of-function mutants defective only in NER in mus-38 and mus-44. Additionally, the photoreactivation ability of these mutants was significantly higher than that of the KO strains. These results indicate that the PPD phenotype is caused by a defect in the repair-ability of ICL induced by UV and that an NER-independent ICL repair by MUS-38 and MUS-44 confers resistance to UV in N. crassa.

    DOI: 10.1016/j.fgb.2022.103752

    PubMed

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  3. A partial photoreactivation defect phenotype is not due to unrepaired ultraviolet-induced pyrimidine dimers in ultraviolet-sensitive mutants of Neurospora crassa 査読有り 国際誌 Open Access

    Kotaro Tsukada, Ryouhei Yoshihara, Shin Hatakeyama, Akihiko Ichiishi, Shuuitsu Tanaka

    Genes & genetic systems   95 巻 ( 6 ) 頁: 281 - 289   2020年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Photoreactivation is a mechanism in which photolyase directly repairs either cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) or (6-4) photoproducts [(6-4) PPs] caused by ultraviolet (UV) light. In the filamentous fungus Neurospora crassa, some UV-sensitive mutants such as mus-44 have been reported to exhibit a partial photoreactivation defect (PPD) phenotype, but its mechanism has not been elucidated for a long time. In this study, the N. crassa CPD photolyase PHR was overexpressed in the Δmus-44 strain, but photoreactivation ability was not increased. Furthermore, Escherichia coli CPD photolyase or Arabidopsis thaliana (6-4) PP photolyase was also introduced into Δmus-44; however, the PPD phenotype was not complemented. These results suggested that the PPD phenotype in N. crassa is not caused by residual unrepaired pyrimidine dimers, which are the main type of DNA damage caused by UV irradiation. Finally, we revealed that Δmus-44, but not the Δmus-43 strain, which does not show the PPD phenotype, displayed higher sensitivity with increasing dose rate of UV. Moreover, Δmus-44 was also sensitive to an interstrand crosslinking agent. This indicates that the high dose of UV in our experimental condition induces DNA damage other than pyrimidine dimers, and that such damage is a likely cause of the PPD phenotype.

    DOI: 10.1266/ggs.20-00022

    Open Access

    PubMed

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講演・口頭発表等 14

  1. Mechanism of immune signalling factor sequestration on chromatin by the adenovirus core protein VII 国際会議

    Kotaro Tsukada, Suguru Hatazawa, Melanie Dillon, Daphne C. Avgousti, Yoshimasa Takizawa, Hitoshi Kurumizaka

    The 12th 3R+3C International Symposium  2024年11月 

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    開催年月日: 2024年11月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  2. アデノウイルスのヒストン様タンパク質によるクロマチン上での免疫シグナル分子抑制機構

    塚田耕太郎, 畠澤卓, Melanie Dillon, Daphne C. Avgousti, 滝沢由政, 胡桃坂仁志

    学術変革領域研究 (A) 個体の細胞運命決定を担うクロマチンのエピコードの解読 第一回領域会議  2024年7月 

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    開催年月日: 2024年7月

    会議種別:ポスター発表  

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  3. アデノウイルスprotein VIIによるHMGB1を介したクロマチン構造への影響

    塚田耕太郎, 畠澤卓, Melanie Dillon, 滝沢由政, Daphne C. Avgousti, 胡桃坂仁志

    第17回日本エピジェネティクス研究会年会  2024年6月 

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    開催年月日: 2024年6月

    会議種別:ポスター発表  

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  4. Structural change of HMGB1-bound chromatin by adenovirus protein VII

    Kotaro Tsukada, Suguru Hatazawa, Melanie Dillon, Daphne C. Avgousti, Yoshimasa Takizawa, Hitoshi Kurumizaka

    JST-EMBO Matchmaking Workshop  2024年3月 

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    開催年月日: 2024年3月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

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  5. SNM1AヌクレアーゼのDNA修復経路選択機構

    塚田耕太郎, 畠山晋, 田中秀逸

    日本遺伝学会第94回大会  2022年9月 

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    開催年月日: 2022年9月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  6. アカパンカビの核分裂周期を同調させた実験手法の確立

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本分子生物学会第44回年会  2021年12月 

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    開催年月日: 2021年12月

    会議種別:ポスター発表  

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  7. アカパンカビにおけるDNA鎖間架橋修復関連遺伝子SLX4ホモログの解析

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本遺伝学会第93回大会  2021年9月 

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    開催年月日: 2021年9月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  8. アカパンカビにおけるSLX1-SLX4ヌクレアーゼの同定と機能解析

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本農芸化学会2021年度大会  2021年3月 

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    開催年月日: 2021年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  9. アカパンカビにおけるFAN1およびSNM1Aホモログのエピスタシス解析

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本分子生物学会第43回年会  2020年12月 

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    開催年月日: 2020年12月

    会議種別:ポスター発表  

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  10. DNA鎖間架橋修復に関与するヌクレアーゼの遺伝学的解析

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本遺伝学会第92回大会  2020年9月 

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    開催年月日: 2020年9月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  11. アカパンカビにおけるXPF-ERCC1の機能解析

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本分子生物学会第42回年会  2019年12月 

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    開催年月日: 2019年12月

    会議種別:ポスター発表  

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  12. アカパンカビにおける光回復能の部分的な欠損はDNA鎖間架橋修復機構の機能不全によって生じる

    塚田耕太郎, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本遺伝学会第91回大会  2019年9月 

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    開催年月日: 2019年9月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  13. アカパンカビにおけるERCC1ホモログmus-44の機能解析-DNA鎖間架橋剤感受性と光回復能の異常の関連性-

    塚田耕太郎, 一石昭彦, 吉原亮平, 畠山晋, 田中秀逸

    日本農芸化学会2019年度大会  2019年3月 

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    開催年月日: 2019年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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  14. アカパンカビNER関連遺伝子欠損株における光回復能の解析

    塚田耕太郎, 一石昭彦

    日本農芸化学会2018年度大会  2018年3月 

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    開催年月日: 2018年3月

    会議種別:口頭発表(一般)  

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共同研究・競争的資金等の研究課題 4

  1. 全身性エリテマトーデスに対する免疫抑制剤開発に資するヌクレオソーム受容体の構造生物学的研究

    2024年4月 - 2025年3月

    ホーユー科学財団  2024年度研究助成 

    塚田耕太郎

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:500000円 ( 直接経費:500000円 )

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  2. 抗がん剤の治療効果を促進する阻害剤開発に資するSNM1Aの解析-アカパンカビを用いた遺伝学的研究-

    2022年4月 - 2023年3月

    日本科学協会  笹川科学研究助成 

    塚田耕太郎

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:580000円 ( 直接経費:580000円 )

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  3. DNA鎖間架橋修復に関与するヌクレアーゼSNM1Aの機能解析-モデル生物アカパンカビを用いた遺伝学的研究-

    2022年4月 - 2023年3月

    東洋大学  井上円了記念研究助成 

    塚田耕太郎

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:560000円 ( 直接経費:560000円 )

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  4. アカパンカビにおけるDNA鎖間架橋修復機構とSLX4ホモログの解析

    2021年4月 - 2022年3月

    東洋大学  井上円了記念研究助成 

    塚田耕太郎

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:560000円 ( 直接経費:560000円 )

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科研費 1

  1. 細胞外ヌクレオソームによる炎症誘発機構の構造的基盤

    研究課題/研究課題番号:24K18462  2024年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    塚田耕太郎

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

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メディア報道 1