2024/10/11 更新

写真a

シンノ カナコ
真野 叶子
SHINNO Kanako
所属
環境医学研究所 ストレス受容・応答研究部門 特任助教
職名
特任助教
 

論文 1

  1. Axonal distribution of mitochondria maintains neuronal autophagy during aging via eIF2β 査読有り

    Kanako Shinno, Yuri Miura, Koichi M. Iijima, Emiko Suzuki, Kanae Ando

    eLife     2024年3月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語  

講演・口頭発表等 2

  1. Mitochondrial distribution regulates proteostasis via eIF2β

    Kanako Shinno

    NEURO2024  2024年7月24日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年7月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

  2. The depletion of axonal mitochondria impairs autophagy via eIF2 signaling. 国際会議

    Kanako Shinno

    Neuroscience 2023  2023年11月13日  Society for Neuroscience

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年11月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:Washington D.C.  

科研費 1

  1. IP3R3に着目した運動神経細胞選択的な傷害メカニズムの解明

    研究課題/研究課題番号:24K23240  2024年7月 - 2026年3月

    科学研究費助成事業  研究活動スタート支援

    真野 叶子

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    配分額:2730000円 ( 直接経費:2100000円 、 間接経費:630000円 )

    筋萎縮性側索硬化症(ALS)やシャルコー・マリー・トゥース病(CMT)では運動ニューロンが選択的に傷害されるが、その分子機序は不明である。イノシトール三リン酸受容体3型(IP3R3)は小胞体・ミトコンドリア接触面に局在する小胞体Ca2+チャネルであり、運動ニューロン特異的な発現とCMTの原因遺伝子であることが近年明らかとなった。小胞体からの適切なCa2+輸送はミトコンドリア機能維持に必要なため、IP3R3の異常はミトコンドリア機能低下を介し運動ニューロンを傷害する可能性がある。そこで本研究では、主にミトコンドリア異常に着目しIP3R3異常化による運動ニューロン選択的な傷害メカニズムを解明する。