研究者詳細 - 島田　緑

写真a

シマダ　ミドリ

島田　緑

SHIMADA Midori

所属

大学院医学系研究科総合医学専攻生物化学教授

大学院担当

大学院医学系研究科

学部担当

医学部医学科

現在の研究課題とSDGs 1

がんの治療標的に関する研究

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論文 47

NFAT activation by FKBP52 promotes cancer cell proliferation by suppressing p53

Hanaki, S; Habara, M; Tomiyasu, H; Sato, Y; Miki, Y; Masaki, T; Shibutani, S; Shimada, M

LIFE SCIENCE ALLIANCE 7 巻 ( 8 ) 2024年8月

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記述言語：英語出版者・発行元：Life Science Alliance

FK506-binding protein 52 (FKBP52) is a member of the FKBP family of proline isomerases. FKBP52 is up-regulated in various cancers and functions as a positive regulator of steroid hormone receptors. Depletion of FKBP52 is known to inhibit cell proliferation; however, the detailed mechanism remains poorly understood. In this study, we found that FKBP52 depletion decreased MDM2 transcription, leading to stabilization of p53, and suppressed cell proliferation. We identified NFATc1 and NFATc3 as transcription factors that regulate MDM2. We also found that FKBP52 associated with NFATc3 and facilitated its nuclear translocation. In addition, calcineurin, a well-known Ca2+ phosphatase essential for activation of NFAT, plays a role in MDM2 transcription. Supporting this notion, MDM2 expression was found to be regulated by intracellular Ca2+. Taken together, these findings reveal a new role of FKBP52 in promoting cell proliferation via the NFAT-MDM2-p53 axis, and indicate that inhibition of FKBP52 could be a new therapeutic tool to activate p53 and inhibit cell proliferation.

DOI： 10.26508/lsa.202302426

Web of Science

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PubMed
Calcineurin/NFATc1 pathway represses cellular cytotoxicity by modulating histone H3 expression

Sato, Y; Habara, M; Hanaki, S; Sharif, J; Tomiyasu, H; Miki, Y; Shimada, M

SCIENTIFIC REPORTS 14 巻 ( 1 ) 頁： 14732 2024年6月

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記述言語：英語出版者・発行元：Scientific Reports

Excess amounts of histones in the cell induce mitotic chromosome loss and genomic instability, and are therefore detrimental to cell survival. In yeast, excess histones are degraded by the proteasome mediated via the DNA damage response factor Rad53. Histone expression, therefore, is tightly regulated at the protein level. Our understanding of the transcriptional regulation of histone genes is far from complete. In this study, we found that calcineurin inhibitor treatment increased histone protein levels, and that the transcription factor NFATc1 (nuclear factor of activated T cells 1) repressed histone transcription and acts downstream of the calcineurin. We further revealed that NFATc1 binds to the promoter regions of many histone genes and that histone transcription is downregulated in a manner dependent on intracellular calcium levels. Indeed, overexpression of histone H3 markedly inhibited cell proliferation. Taken together, these findings suggest that NFATc1 prevents the detrimental effects of histone H3 accumulation by inhibiting expression of histone at the transcriptional level.

DOI： 10.1038/s41598-024-65769-9

Web of Science

Scopus

PubMed
FOXO1 promotes cancer cell growth through MDM2-mediated p53 degradation

Tomiyasu H., Habara M., Hanaki S., Sato Y., Miki Y., Shimada M.

Journal of Biological Chemistry 300 巻 ( 4 ) 頁： 107209 2024年4月

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記述言語：英語出版者・発行元：Journal of Biological Chemistry

FOXO1 is a transcription factor and potential tumor suppressor that is negatively regulated downstream of PI3K-PKB/AKT signaling. Paradoxically, FOXO also promotes tumor growth, but the detailed mechanisms behind this role of FOXO are not fully understood. In this study, we revealed a molecular cascade by which the Thr24 residue of FOXO1 is phosphorylated by AKT and is dephosphorylated by calcineurin, which is a Ca2+-dependent protein phosphatase. Curiously, single nucleotide somatic mutations of FOXO1 in cancer occur frequently at and near Thr24. Using a calcineurin inhibitor and shRNA directed against calcineurin, we revealed that calcineurin-mediated dephosphorylation of Thr24 regulates FOXO1 protein stability. We also found that FOXO1 binds to the promoter region of MDM2 and activates transcription, which in turn promotes MDM2-mediated ubiquitination and degradation of p53. FOXO3a and FOXO4 are shown to control p53 activity; however, the significance of FOXO1 in p53 regulation remains largely unknown. Supporting this notion, FOXO1 depletion increased p53 and p21 protein levels in association with the inhibition of cell proliferation. Taken together, these results indicate that FOXO1 is stabilized by calcineurin-mediated dephosphorylation and that FOXO1 supports cancer cell proliferation by promoting MDM2 transcription and subsequent p53 degradation.

DOI： 10.1016/j.jbc.2024.107209

Scopus

PubMed
Dephosphorylation of NFAT by Calcineurin inhibits Skp2-mediated degradation

Hanaki, S; Habara, M; Sato, Y; Tomiyasu, H; Miki, Y; Shibutani, S; Shimada, M

JOURNAL OF BIOCHEMISTRY 175 巻 ( 3 ) 頁： 235 - 244 2024年3月

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記述言語：英語出版者・発行元：Journal of Biochemistry

The transcription factor NFAT plays key roles in multiple biological activities, such as immune responses, tissue development and malignant transformation. NFAT is dephosphorylated by calcineurin, which is activated by intracellular calcium levels, and translocated into the nucleus, resulting in transcriptional activation. Calcineurin dephosphorylates various target proteins and regulates their functions. However, the regulation of NFAT degradation is largely unknown, and it is unclear whether calcineurin contributes to the stability of NFAT. We investigated the effect of calcineurin inhibition on NFAT protein stability and found that the dephosphorylation of NFAT by calcineurin promotes the NFAT stabilization, whereas calcineurin mutant that is defective in phosphatase activity was unable to stabilize NFAT. Increased intracellular calcium ion concentration, which is essential for calcineurin activation, also induced NFAT stability. In addition, we identified S-phase kinase associated protein 2 (Skp2), an F-box protein of the SCF ubiquitin ligase complex, as a factor mediating degradation of NFAT when calcineurin was depleted. In summary, these findings revealed that the dephosphorylation of NFAT by calcineurin protects NFAT from degradation by Skp2 and promotes its protein stability.

DOI： 10.1093/jb/mvad103

Web of Science

Scopus

PubMed
Calcineurin-mediated dephosphorylation enhances the stability and transactivation of c-Myc. 査読有り

Masaki T, Habara M, Hanaki S, Sato Y, Tomiyasu H, Miki Y, Shimada M.

Sci Rep. 13 巻 ( 1 ) 頁： 13116 2023年8月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41598-023-40412-1
Impact of FKBP52 on cell proliferation and hormone-dependent cancers. 招待有り査読有り

Hanaki S and Shimada M

Cancer Sci. 114 巻 ( 7 ) 頁： 2729 - 2738 2023年4月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/cas.15811
Dephosphorylation of the EGFR protein by calcineurin at serine 1046/1047 enhances its stability. 査読有り

2. Masaki T, Habara M, Shibutani S, Hanaki S, Sato Y, Tomiyasu H, Shimada M.

Biochem Biophys Res Commun. 641 巻頁： 84 - 92 2023年1月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Estrogen receptor α revised: Expression, structure, function, and stability. 招待有り査読有り

Habara M and Shimada M

Bioessays 44 巻 ( 12 ) 頁： e2200148 2022年12月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/bies.202200148.
FKBP52 and FKBP51 Differentially Regulate the Stability of Estrogen Receptor in Breast Cancer. 査読有り

Habara M, Sato Y, Goshima T, Sakurai M, Imai H, Shimizu H, Katayama Y, Hanaki S, Masaki T, Morimoto M, Nishikawa S, Toyama T, Shimada M.

Proc. Natl. Acad. Sci. U S A 119 巻 ( 15 ) 頁： e2110256119 2022年4月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1073/pnas.2110256119
Decoding the Phosphatase Code: Regulation of Cell Proliferation by Calcineurin. 招待有り査読有り

Masaki T and Shimada M

Int J Mol Sci. 23 巻 ( 3 ) 頁： 1122 2022年1月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3390/ijms23031122
Calcineurin regulates the stability and activity of estrogen receptor α. 査読有り

Masaki T, Habara M, Sato Y, Goshima T, Maeda K, Hanaki S, Shimada M.

Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 118 巻 ( 44 ) 頁： e2114258118 2021年11月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1073/pnas.2114258118
Targeting EZH2 as cancer therapy. 招待有り査読有り

Hanaki S and Shimada M

J Biochem. 170 巻 ( 1 ) 頁： 1 - 4 2021年9月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1093/jb/mvab007.
PP1 regulatory subunit NIPP1 regulates transcription of E2F1 target genes following DNA damage. 査読有り

Hanaki S, Habara M, Masaki T, Maeda K, Sato Y, Nakanishi M, Shimada M.

Cancer Sci. 112 巻 ( 7 ) 頁： 2739 - 2752 2021年7月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/cas.14924.
FKBP51 and FKBP52 regulate androgen receptor dimerization and proliferation in prostate cancer cells. 査読有り

Maeda K, Habara M, Kawaguchi M, Matsumoto H, Hanaki S, Masaki T, Sato Y, Matsuyama H, Kunieda K, Nakagawa H,

Mol Oncol. 16 巻 ( 4 ) 頁： 940 - 956 2021年2月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/1878-0261.13030.
Phosphoglycerate mutase cooperates with Chk1 kinase to regulate glycolysis. 査読有り

Mikawa T, Shibata E, Shimada M, Ito K, Ito T, Kanda H, Takubo K, Lleonart ME, Inagaki N, Yokode M, Kondoh H.

iScience 23 巻 ( 7 ) 頁： 101306 2020年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.isci.2020.101306.
Calcineurin regulates cyclin D1 stability through dephosphorylation at T286. 査読有り

Goshima T, Habara M, Maeda K, Hanaki S, Kato Y, Shimada M.

Sci. Rep. 9 巻 ( 1 ) 頁： 12779 2019年9月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41598-019-48976-7.
Cdk1-mediated DIAPH1 phosphorylation maintains metaphase cortical tension and inactivates the spindle assembly checkpoint at anaphase. 査読有り

Nishimura K, Johmura Y, Deguchi K, Jiang Z, Uchida KSK, Suzuki N, Shimada M, Chiba Y, Hirota T, Yoshimura SH, Kono K, Nakanishi M

Nat. Commun. 10 巻 ( 1 ) 頁： 981 2019年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41467-019-08957-w
The G2 checkpoint inhibitor CBP-93872 increases the sensitivity of colorectal and pancreatic cancer cells to chemotherapy. 査読有り

Iwata T, Uchino T, Koyama A, Johmura Y, Koyama J, Saito T, Ishiguro S, Arikawa T, Komatsu S, Miyachi M, Sano T, Nakanishi M, Shimada M.

PLOS ONE 12 巻 ( 5 ) 頁： e0178221 2017年5月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1371/journal.pone.0178221
Aurora B twists on histones for activation. 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M

Cell Cycle. 15 巻 ( 24 ) 頁： 3321 - 3322 2016年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1080/15384101.2016.1224758
Defective DNA repair increases susceptibility to senescence through extension of Chk1-mediated G2 checkpoint activation. 査読有り

Johmura Y, Yamashita E, Shimada M, Nakanishi K., Nakanishi M.

Sci. Rep. 6 巻頁： 31194 2016年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/srep31194.
Essential role of auto-activation circuitry on Aurora B-mediated H2AX-pS121 in mitosis. 査読有り

Shimada M, Goshima T, Matsuo H, Johmura Y, Haruta M, Murata K, Tanaka H, Ikawa M, Nakanishi K, Nakanishi M.

Nat Commun. 7 巻頁： 12059 2016年7月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/ncomms12059.
Activation of endogenous retroviruses in Dnmt1–/– ESCs involves disruption of SETDB1-mediated repression by NP95 binding to hemimethylated DNA. 査読有り

Sharif J, Endo A. T, Nakayama M, Karimi M. M, Shimada M, Katsuyama K, Goyal P, Brind'Amour J, Sun M, Sun Z, Ishikura T, Mizutani-Koseki Y, Ohara O, Shinkai Y, Nakanishi M, Xie H, Lorincz C. M*, Koseki H.

Cell Stem Cell 19 巻 ( 1 ) 頁： 81 - 94 2016年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.stem.2016.03.013.
Loss of maintenance DNA methylation results in abnormal DNA origin firing during DNA replication. 査読有り

Haruta M, Shimada M*, Nishiyama A, Johmura Y, Le Tallec B, Debatisse M, Nakanishi M.

Biochem. Biophys. Res. Commun. 469 巻 ( 4 ) 頁： 960 - 966 2016年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2015.12.090.
Physical interaction between MPP8 and PRC1 complex and its implication for regulation of spermatogenesis. 査読有り

Murata K, Sato S, Haruta M, Goshima T, Chiba Y, Takahashi S, Sharif J, Koseki H, Nakanishi M, Shimada M.

Biochem. Biophys. Res. Commun. 458 巻 ( 3 ) 頁： 470 - 475 2015年3月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2015.01.122.
CBP-93872 inhibits NBS1-mediated ATR activation, abrogating maintenance of the DNA double strand break specific G2 checkpoint. 査読有り

Hirokawa T, Shiotani B, Shimada M, Murata K, Johmura Y, Haruta M, Tahara H, Takeyama H, Nakanishi M*:

Cancer Res. 74 巻 ( 14 ) 頁： 3880 - 3889 2014年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1158/0008-5472.CAN-13-3604.
Necessary and sufficient role for a mitosis skip in senescence induction. 査読有り

Johmura Y, Shimada M, Misaki T, Naiki-Ito A, Miyoshi H, Motoyama N, Ohtani N, Hara E, Nakamura M, Morita A, Takahashi S, Nakanishi M.

Mol. Cell 55 巻 ( 1 ) 頁： 73 - 84 2014年7月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.molcel.2014.05.003.
Mammal-specific H2A variant, H2ABbd, is involved in apoptotic induction via activation of NF-κB signaling pathway. 査読有り

1Goshima T, 1Shimada M (1Both authors contributed equally to this work), Sharif J, Matsuo H, Misaki T, Johmura Y, Murata K, Koseki H, Nakanishi M.

J Biol Chem. 289 巻 ( 17 ) 頁： 11656 - 11666 2014年4月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1074/jbc.M113.541664.
Mitotic phosphorylation of MPP8 by cyclin-dependent kinases regulates chromatin dissociation 査読有り

Nishigaki M, Kawada Y, Misaki T, Murata K, Goshima T, Hirokawa T, Yamada C, Shimada M*, Nakanishi M.

Biochem. Biophys. Res. Commun. 432 巻 ( 4 ) 頁： 654 - 659 2013年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2013.02.027.
Response to DNA damage: why do we need to focus on protein phosphatases? 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

Front Oncol. 3 巻頁： 8 2013年1月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fonc.2013.00008
Mechanisms of dNTP supply that play an essential role in maintaining genome integrity in eukaryotic cells. 招待有り査読有り

Niida H, Shimada M, Murakami H and Nakanishi M.

Cancer Sci. 101 巻 ( 12 ) 頁： 2505 - 2509 2010年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Protein phosphatase 1γ is responsible for dephosphorylation of histone H3 at Thr11 after DNA damage. 査読有り

Shimada M, Haruta M, Niida H, Sawamoto K, Nakanishi M.

EMBO Rep. 11 巻 ( 11 ) 頁： 883 - 889 2010年11月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/embor.2010.152.
Cooperative functions of Chk1 and Chk2 reduce tumour susceptibility in vivo. 査読有り

Niida H, Murata K, Shimada M, Ogawa K, Ohta K, Suzuki K, Fujigaki H, Khaw AK, Banerjee B, Hande MP, Miyamoto T, Miyoshi I, Shirai T, Motoyama N, Delhase M, Appella E, Nakanishi M.

EMBO J. 29 巻 ( 20 ) 頁： 3558 - 3570 2010年10月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/emboj.2010.218.
Essential role of Tip60-dependent recruitment of ribonucleotide reductase at DNA damage sites in DNA repair during G1 phase. 査読有り

Niida H, Katsuno Y, Sengoku M, Shimada M, Yukawa M, Ikura M, Ikura T, Kohno K, Shima H, Suzuki H, Tashiro S, Nakanishi M.

Genes Dev. 24 巻 ( 4 ) 頁： 333 - 338 2010年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1101/gad.1863810.
Chk1-cyclin A/Cdk1 axis regulates origin firing programs in mammals. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Katsuno Y, Niida H, Murakami H, Shimada M.

Chromosome Res. 18 巻 ( 1 ) 頁： 103 - 113 2010年1月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s10577-009-9086-2.
DNA damage responses in skin biology—implications in tumor prevention and aging acceleration. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Niida H, Murakami H, Shimada M.

J. Dermatol. Sci. 56 巻 ( 2 ) 頁： 76 - 81 2009年11月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Casein kinase II is required for the spindle assembly checkpoint by regulating Mad2p in fission yeast. 査読有り

Shimada M, Yamamoto A, Murakami-Tonami Y, Nakanishi M, Yoshida T, Aiba H, Murakami H.

Biochem Biophys Res Commun. 388 巻 ( 3 ) 頁： 529 - 532 2009年10月

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担当区分：筆頭著者

DOI： 10.1016/j.bbrc.2009.08.030.
Ptpcd-1 is a novel cell cycle related phosphatase that regulates centriole duplication and cytokinesis. 査読有り

Zineldeen DH, Shimada M, Niida H, Katsuno Y and Nakanishi M.

Biochem Biophys Res Commun. 380 巻 ( 3 ) 頁： 460 - 466 2009年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2009.01.113
Cyclin A-Cdk1 regulates the origin firing program in mammalian cells. 査読有り

Katsuno Y, Suzuki A, Sugimura K, Okumura K, Zineldeen DH, Shimada M, Niida H, Mizuno T, Hanaoka F, Nakanishi M.

Proc Natl Acad Sci U S A. 106 巻 ( 9 ) 頁： 3184 - 3189 2009年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1073/pnas.0809350106.
Essential role of Chk1 in S phase progression through regulation of RNR2 expression. 査読有り

Naruyama H, Shimada M, Niida H, Zineldeen DH, Hashimoto Y, Kohri K and Nakanishi M.

Biochem. Biophys. Res. Commun. 374 巻 ( 1 ) 頁： 79 - 83 2008年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.bbrc.2008.06.112.
Checkpoints meet the transcription at a novel histone milestone (H3-T11). 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

Cell Cycle. 7 巻 ( 11 ) 頁： 1555 - 1559 2008年6月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.4161/cc.7.11.6062
Chk1 is a histone H3 threonine 11 kinase that regulates DNA damage-induced transcriptional repression 査読有り

Shimada M, Niida H, Zineldeen DH, Tagami H, Tanaka M, Saito H, Nakanishi M

CELL 132 巻 ( 2 ) 頁： 221 - 232 2008年1月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.cell.2007.12.013.
Cdc2p controls the forkhead transcription factor Fkh2p by phosphorylation during sexual differentiation in fission yeast. 査読有り

Shimada M, Yamada-Namikawa C, Murakami-Tonami Y, Yoshida T, Nakanishi M, Urano T, Murakami H.

EMBO J. 27 巻 ( 1 ) 頁： 132 - 142 2008年1月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/sj.emboj.7601949.
Genetic instability in cancer cells by impaired cell cycle checkpoints. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Shimada M.

Cancer Sci. 97 巻 ( 10 ) 頁： 984 - 989 2006年10月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
DNA damage checkpoints and cancer. 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

J. Mol. Histol. 37 巻頁： 253 - 260 2006年

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Regulation of Cdc2p and Cdc13p is required for cell cycle arrest induced by defective RNA splicing in fission yeast. 査読有り

Shimada M, Namikawa-Yamada C, Nakanishi M, Murakami H.

J. Biol. Chem., 280 巻 ( 38 ) 頁： 32640 - 32648 2005年9月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1074/jbc.M504746200
The meiotic recombination checkpoint is regulated by checkpoint rad+ genes in fission yeast. 査読有り

Shimada M, Nabeshima K, Tougan T, Nojima H*

EMBO J 21 巻 ( 11 ) 頁： 2807 - 2818 2002年6月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1093/emboj/21.11.2807.
Replication factor C3 of Schizosaccharomyces pombe, a small subunit of replication factor C complex, plays a role in both replication and damage checkpoints. 査読有り

Shimada M, Okuzaki D, Tanaka S, Tougan T, Tamai KK, Shimoda C, Nojima H.

Mol. Biol. Cell, 10 巻 ( 12 ) 頁： 3991 - 4450 1999年12月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： https://doi.org/10.1091/mbc.10.12.3991

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書籍等出版物 3

エピジェネティクス実験スタンダード査読有り

島田緑, 中西真（担当：共著 , 範囲: ヒストンのリン酸化、ユビキチン化活性測定法）

羊土社 2017年

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総ページ数：10 記述言語：日本語著書種別：教科書・概説・概論
がん基盤生物学査読有り

廣川高久, 島田緑, 竹山廣光, 中西真（担当：共著 , 範囲: G2/M期チェックポイントを標的としたがん細胞特異的抗がん療法増強剤の開発）

南山堂 2013年

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総ページ数：7 記述言語：日本語著書種別：教科書・概説・概論
細胞周期フロンティア査読有り

廣川高久, 島田緑, 竹山廣光, 中西真（担当：共著 , 範囲: 細胞老化とチェックポイント）

共立出版 2010年

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総ページ数：5 記述言語：日本語著書種別：教科書・概説・概論

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MISC 19

Impact of FKBP52 on cell proliferation and hormone-dependent cancers. 招待有り査読有り

Hanaki S, Shimada M.

Cancer Sci.114 巻 ( 7 ) 頁： 2729 - 2738 2023年7月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.1111/cas.15811.
みにれびゅう「ER陽性乳がんの新規治療法開発に向けたエストロゲン受容体制御メカニズムの解明」査読有り

羽原誠, 島田緑

生化学（日本生化学会）95 巻頁： 546 - 550 2023年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Estrogen receptor α revised: Expression, structure, function, and stability. 招待有り査読有り

Habara M, Shimada M.

Bioessays.44 巻 ( 12 ) 頁： e2200148 2022年12月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.1002/bies.202200148
Decoding the Phosphatase Code: Regulation of Cell Proliferation by Calcineurin. 招待有り査読有り

Masaki T, Shimada M.

Int J Mol Sci. 23 巻 ( 3 ) 頁： 1122 2022年1月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.3390/ijms23031122.
Targeting EZH2 as cancer therapy. 招待有り査読有り

Hanaki S, Shimada M.

J Biochem. 170 巻 ( 1 ) 頁： 1 - 4 2021年9月

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記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.1093/jb/mvab007.
Aurora B twists on histones for activation. 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

Cell Cycle.15 巻 ( 24 ) 頁： 3321 - 3322 2016年8月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.1080/15384101.2016.1224758.
Response to DNA damage: why do we need to focus on protein phosphatases? 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

Front Oncol. 3 巻 ( 8 ) 2013年1月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fonc.2013.00008.
Mechanisms of dNTP supply that play an essential role in maintaining genome integrity in eukaryotic cells. 招待有り査読有り

Niida H, Shimada M, Murakami H, Nakanishi M.

Cancer Sci.101 巻 ( 12 ) 頁： 2505 - 2509 2010年12月

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記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Chk1-cyclin A/Cdk1 axis regulates origin firing programs in mammals. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Katsuno Y, Niida H, Murakami H, Shimada M.

Chromosome Res.18 巻 ( 1 ) 頁： 103 - 113 2010年1月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.1007/s10577-009-9086-2.
DNA damage responses in skin biology—implications in tumor prevention and aging acceleration. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Niida H, Murakami H, Shimada M.

J. Dermatol. Sci.56 巻 ( 2 ) 頁： 76 - 81 2009年11月

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担当区分：最終著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
チェックポイントキナーゼChk1による転写制御とストレス応答査読有り

中西真, 島田緑

細胞工学（秀潤社）28 巻頁： 22 - 26 2009年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Checkpoints meet the transcription at a novel histone milestone (H3-T11). 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

Cell Cycle.7 巻 ( 11 ) 頁： 1555 - 1559 2008年6月

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

DOI： 10.4161/cc.7.11.6062.
DNA損傷反応とクロマチン修飾査読有り

島田緑, 中西真

細胞工学（秀潤社）27 巻頁： 1162 - 1167 2008年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Chk1の新しい機能-ヒストンH3-Thr11のリン酸化を介した転写制御機構査読有り

島田緑, 中西真

実験医学（羊土社）26 巻頁： 1740 - 1743 2008年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
Genetic instability in cancer cells by impaired cell cycle checkpoints. 招待有り査読有り

Nakanishi M, Shimada M, Niida H.

Cancer Sci.97 巻 ( 10 ) 頁： 984 - 989 2006年10月

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記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
チェックポイントを制御するキナーゼ群査読有り

島田緑, 中西真

細胞工学（秀潤社）25 巻頁： 924 - 928 2006年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
DNA damage checkpoints and cancer. 招待有り査読有り

Shimada M, Nakanishi M.

J. Mol. Histol.37 巻頁： 253 - 260 2006年

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担当区分：筆頭著者記述言語：英語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
リン酸化修飾が明らかにした多彩な細胞周期チェックポイント機能査読有り

島田緑, 村上浩士, 中西真

実験医学（羊土社）23 巻頁： 1999 - 2005 2005年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）
減数分裂期におけるチェックポイント機構査読有り

島田緑, 野島博

化学と生物（日本農芸化学会）41 巻頁： 84 - 91 2003年

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記述言語：日本語掲載種別：記事・総説・解説・論説等（学術雑誌）

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科研費 1

立体的ヒストンコードによる新たな遺伝子発現制御機構

研究課題/研究課題番号：24K02227 2024年4月 - 2027年3月

科学研究費助成事業基盤研究(B)

島田緑

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担当区分：研究代表者

配分額：18590000円（直接経費：14300000円、間接経費：4290000円）

立体的ヒストンコードの機能異常が発がんに関わっている可能性を調べるため、がん患者で発見された遺伝子変異を再現するような細胞株またはマウス個体を作製し、その細胞増殖に与える影響を推定すると共に、実際に個体内発がんが促進する（イニシエーション）可能性を検討する。また化学発がんや放射線発がんと組み合わせて、その協調的促進効果（プロモーション）の有無についても検討する。逆に異性化反応を阻害するような遺伝学的・薬理学的な検証を行い、実際に発がん頻度・がん増殖能の低下につながる可能性を検討する。

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