2023/10/10 更新

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オクザキ ユウヤ
奥嵜 雄也
OKUZAKI Yuya
所属
大学院生命農学研究科 附属鳥類バイオサイエンス研究センター 助教
大学院担当
大学院生命農学研究科
職名
助教
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メールアドレス
外部リンク

学位 1

  1. 博士 (工学) ( 2017年12月   名古屋大学 ) 

研究キーワード 3

  1. ゲノム編集

  2. 遺伝子工学

  3. 遺伝子組換えニワトリ

研究分野 1

  1. ライフサイエンス / ゲノム生物学  / ゲノム編集、遺伝子工学、遺伝子改変鳥類

 

論文 1

  1. Dual CRISPR-Cas3 system for inducing multi-exon skipping in DMD patient-derived iPSCs

    Kita Y., Okuzaki Y., Naoe Y., Lee J., Bang U., Okawa N., Ichiki A., Jonouchi T., Sakurai H., Kojima Y., Hotta A.

    Stem Cell Reports   18 巻 ( 9 ) 頁: 1753 - 1765   2023年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Stem Cell Reports  

    To restore dystrophin protein in various mutation patterns of Duchenne muscular dystrophy (DMD), the multi-exon skipping (MES) approach has been investigated. However, only limited techniques are available to induce a large deletion to cover the target exons spread over several hundred kilobases. Here, we utilized the CRISPR-Cas3 system for MES induction and showed that dual crRNAs could induce a large deletion at the dystrophin exon 45–55 region (∼340 kb), which can be applied to various types of DMD patients. We developed a two-color SSA-based reporter system for Cas3 to enrich the genome-edited cell population and demonstrated that MES induction restored dystrophin protein in DMD-iPSCs with three distinct mutations. Whole-genome sequencing and distance analysis detected no significant off-target deletion near the putative crRNA binding sites. Altogether, dual CRISPR-Cas3 is a promising tool to induce a gigantic genomic deletion and restore dystrophin protein via MES induction.

    DOI: 10.1016/j.stemcr.2023.07.007

    Scopus

    PubMed

科研費 1

  1. ゲノム編集技術を用いたインフルエンザウイルス抵抗性ニワトリの作製に向けた研究

    研究課題/研究課題番号:22K15027  2022年4月 - 2027年3月

    科学研究費助成事業  若手研究

    奥嵜 雄也

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    本研究では、ゲノム編集技術であるCRISPR-Cas9を用い、ニワトリ細胞において鳥インフルエンザウイルスの感染や増殖に必要な宿主遺伝子のスクリーニングを行う。このスクリーニングにより見出されたインフルエンザウイルスに抵抗性を示すと考えられる候補遺伝子を、実際にニワトリ個体でゲノム編集することで、インフルエンザ抵抗性ゲノム編集ニワトリ系統の作製を目指す。