2026/10/02 更新

写真a

ワダ　エリ
和田　恵梨
WADA Eri
所属
環境医学研究所 ストレス受容・応答研究部門 助教
大学院担当
大学院医学系研究科
職名
助教

学位 1

  1. 博士（医学） （ 2021年3月   群馬大学 ） 

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研究分野 2

  1. ライフサイエンス / 栄養学、健康科学

  2. ライフサイエンス / 代謝、内分泌学

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受賞 13

  1. ISE (International Society of Endocrinology) Travel Grant

    2026年6月  

  2. 若手研究奨励賞（YIA）

    2025年6月   日本内分泌学会  

  3. Scholarship

    2025年2月   Keystone Symposia  

  4. 第28回 若手研究奨励賞（YIA）

    2024年12月   日本心血管内分泌代謝学会  

  5. 日本肥満学会若手研究奨励賞（YIA）

    2024年10月  

  6. 第27回アディポサイエンス・シンポジウム若手優秀研究賞

    2024年3月  

  7. 第43回日本肥満学会/第40回日本肥満症治療学会学術集会 JASSO/JSTO in OKINAWA 会長表彰

    2022年12月  

  8. 第95回 日本生化学会 若手優秀発表賞

    2022年11月  

  9. 第11回若手研究奨励賞 日本糖尿病学会

    2021年5月   日本糖尿病学会  

  10. 第11回若手研究奨励賞

    2021年5月   日本糖尿病学会  

  11. 奨励賞

    2020年11月   日本アミノ酸学会  

  12. ホープ賞

    2020年2月   群馬大学 生体調節研究所  

  13. 若手研究会長賞

    2020年1月   日本病態栄養学会  

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論文 8

  1. Transient Dietary Intervention Induces Healthy Adipose Tissue Expansion and Metabolically Healthy Obesity in Mice. 国際誌 Open Access

    Eri Wada, Hirotaka Hosono, Miyako Tanaka, Fumi Miyakawa, Kozue Ochi, Hiro Kohda, Shogo Tanno, Reon Shimano, Ayaka Ito, Yasuyuki Kitaura, Kazuya Ichihara, Akinobu Matsumoto, Tomoo Ogi, Noriko Satoh-Asahara, Toyoaki Murohara, Takayoshi Suganami

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   39 巻 ( 14 ) 頁： e70847   2025年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    As obesity progresses, dynamic tissue remodeling of adipose tissue occurs over time, that is, adipocyte hypertrophy, chronic inflammation, and interstitial fibrosis. Some obese individuals exhibit healthy adipose tissue expansion, characterized by modest inflammation and fibrosis despite adipocyte hypertrophy, resulting in "Metabolically Healthy Obesity (MHO)". In this study, we investigated the effects of transient weight loss on adipose tissue remodeling during the development of obesity. Male C57BL6/J mice received various types of transient weight loss treatments during diet-induced obesity. A 2-week weight loss intervention during the inflammatory phase promoted healthy adipose tissue expansion, reduced ectopic lipid accumulation, and improved glucose metabolism. In contrast, protocols with shorter duration and delayed intervention, failed to induce MHO. Since serum concentrations of ketone bodies were elevated during weight loss, we examined the effects of hyperketonemia on obesity-induced adipose tissue remodeling. Transient treatment with 1,3-butanediol (BD), which increased serum ketone body concentrations to levels similar to those observed during weight loss, induced healthy adipose tissue expansion and reduced hepatic steatosis even during continuous high-fat diet (HFD) feeding. Ketone bodies effectively suppressed activation of adipose tissue fibroblasts in vivo and in vitro. This study provides evidence that an appropriate dietary intervention can promote healthy adipose tissue expansion in mice, even after the regaining of weight, thereby leading to MHO. As the underlying mechanism, our data revealed a key role for ketone bodies in suppressing activation of adipose tissue fibroblasts. This study paves the way for nutritional approaches to induce MHO.

    DOI： 10.1096/fj.202501121R

    Open Access

    PubMed

  2. Novel cell-to-cell communications between macrophages and fibroblasts regulate obesity-induced adipose tissue fibrosis. 国際誌 Open Access

    Hiro Kohda, Miyako Tanaka, Shigeyuki Shichino, Satoko Arakawa, Tadasuke Komori, Ayaka Ito, Eri Wada, Kozue Ochi, Xunmei Yuan, Takehiko Takeda, Atsuhito Saiki, Ichiro Tatsuno, Kenji Ikeda, Yuki Miyai, Atsushi Enomoto, Yoshihiro Morikawa, Shigeomi Shimizu, Satoshi Ueha, Kouji Matsushima, Yoshihiro Ogawa, Takayoshi Suganami

    Diabetes     2025年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    Recent evidence has shown that adipose tissue eventually develops fibrosis through complex cellular crosstalk. Although advances in single-cell transcriptomics have provided new insights into cell diversity during this process, little is known about the interactions among the distinct cell types. In this study, we employed single-cell analytical approaches to investigate cell-tocell communications between macrophages and fibroblasts in the adipose tissue of diet-induced obese mice. Spatial transcriptomics was used to understand local cellular interaction within crown-like structures (CLSs), a characteristic histological feature of adipose tissue in obesity driving inflammation and fibrosis. Macrophages and fibroblasts were divided into several subclusters that appeared to interact more intensely and complexly with the degree of obesity. Besides previously reported Lipid-associated macrophages (LAMs), we found a small subcluster expressing Macrophage-inducible C-type lectin (Mincle), specifically localizing to CLSs. Mincle signaling increased the expression of Oncostatin M (Osm), suppressing collagen gene expression in adipose tissue fibroblasts. Consistent with these findings, Osm-deficiency in immune cells enhanced obesity-induced adipose tissue fibrosis in vivo. Moreover, Osm expression was positively correlated with Mincle expression in human adipose tissue during obesity. Our results suggest that Osm secreted by Mincle-expressing macrophages is involved in dynamic adipose tissue remodeling in the proximity of CLSs.

    DOI： 10.2337/db24-0762

    PubMed

  3. Nutrient-Repositioning : Unexpected Amino Acid Functions

    Kitaura, Y; Hayamizu, K; Wada, E; Petrova, B; Nagao, K

    Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　ａｎｄ　Ｖｉｔａｍｉｎｏｌｏｇｙ   68 巻 ( Supplement ) 頁： S134 - S136   2022年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：一般財団法人 学会誌刊行センター  

    Repositioning is usually used to indicate drug repositioning, or the finding of new disease applications for existing, approved drugs. Nutrients can be ingested for nutritional as well as therapeutic purposes, acting much the same as drugs. Amino acids are organic compounds that possess both amino and carboxy group functionalities and are best known as building blocks of proteins in living organisms. Recent studies of individual amino acids have revealed them to be functional ingredients of new therapeutics, promot-ing health in addition to nutrition. Here, we propose “nutrient-repositioning”, the discovery of effects different from the existing effects of nutrients. This review summarizes some recent discoveries of unexpected amino acid functions, especially in BCAAs, histidine and serine.

    DOI： 10.3177/jnsv.68.s134

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    CiNii Research

  4. Protein Kinase C (Pkc)-delta Mediates Arginine-Induced Glucagon Secretion in Pancreatic alpha-Cells 査読有り 国際誌

    Honzawa Norikiyo, Fujimoto Kei, Kobayashi Masaki, Kohno Daisuke, Kikuchi Osamu, Yokota-Hashimoto Hiromi, Wada Eri, Ikeuchi Yuichi, Tabei Yoko, Ii Gerald W. Dorn, Utsunomiya Kazunori, Nishimura Rimei, Kitamura Tadahiro

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   23 巻 ( 7 ) 頁： 4003 - 4003   2022年4月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：International Journal of Molecular Sciences  

    The pathophysiology of type 2 diabetes involves insulin and glucagon. Protein kinase C (Pkc)-δ, a serine–threonine kinase, is ubiquitously expressed and involved in regulating cell death and proliferation. However, the role of Pkcδ in regulating glucagon secretion in pancreatic α-cells remains unclear. Therefore, this study aimed to elucidate the physiological role of Pkcδ in glucagon secretion from pancreatic α-cells. Glucagon secretions were investigated in Pkcδ-knockdown InR1G9 cells and pancreatic α-cell-specific Pkcδ-knockout (αPkcδKO) mice. Knockdown of Pkcδ in the glucagon-secreting cell line InR1G9 cells reduced glucagon secretion. The basic amino acid arginine enhances glucagon secretion via voltage-dependent calcium channels (VDCC). Furthermore, we showed that arginine increased Pkcδ phosphorylation at Thr505, which is critical for Pkcδ activation. Interestingly, the knockdown of Pkcδ in InR1G9 cells reduced arginine-induced glucagon secretion. Moreover, arginine-induced glucagon secretions were decreased in αPkcδKO mice and islets from αPkcδKO mice. Pkcδ is essential for arginine-induced glucagon secretion in pancreatic α-cells. Therefore, this study may contribute to the elucidation of the molecular mechanism of amino acid-induced glucagon secretion and the development of novel antidiabetic drugs targeting Pkcδ and glucagon.

    DOI： 10.3390/ijms23074003

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  5. Disordered branched chain amino acid catabolism in pancreatic islets is associated with postprandial hypersecretion of glucagon in diabetic mice.

    Wada E, Kobayashi M, Kohno D, Kikuchi O, Suga T, Matsui S, Yokota-Hashimoto H, Honzawa N, Ikeuchi Y, Tsuneoka H, Hirano T, Obinata H, Sasaki T, Kitamura T

    The Journal of nutritional biochemistry   97 巻   頁： 108811   2021年11月

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    記述言語：英語  

    DOI： 10.1016/j.jnutbio.2021.108811

    PubMed

  6. 糖尿病病態において分岐鎖アミノ酸の摂取が高グルカゴン血症を惹起する機序の解明

    和田 恵梨

    アミノ酸研究 = Amino acid research   15 巻 ( 1 ) 頁： 7 - 14   2021年

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    記述言語：日本語  

    CiNii Research

  7. Higher estimated net endogenous acid production with lower intake of fruits and vegetables based on a dietary survey is associated with the progression of chronic kidney disease 国際誌

    Toba Koji, Hosojima Michihiro, Kabasawa Hideyuki, Kuwahara Shoji, Murayama Toshiko, Yamamoto-Kabasawa Keiko, Kaseda Ryohei, Wada Eri, Watanabe Reiko, Tanabe Naohito, Suzuki Yoshiki, Narita Ichiei, Saito Akihiko

    BMC NEPHROLOGY   20 巻 ( 1 ) 頁： 421 - 421   2019年11月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：BMC Nephrology  

    Background: Dietary acid load has been suggested to mediate the progression of chronic kidney disease (CKD). However, it is unclear what kinds of foods are actually associated with dietary acid load in patients with CKD. The self-administered diet history questionnaire (DHQ), which semi-quantitatively assesses the dietary habits of Japanese individuals through 150 question items, can estimate average daily intake of various foods and nutrients during the previous month. Using the DHQ, we investigated the association of dietary acid load with CKD progression. We also analyzed the kinds of food that significantly affect dietary acid load. Methods: Subjects were 96 outpatients with CKD (average estimated glomerular filtration rate [eGFR], 53.0 ± 18.1 ml/min/1.73 m2) at Niigata University Hospital, who had completed the DHQ in 2011. We calculated net endogenous acid production (NEAP) from potassium and protein intake evaluated by the DHQ in order to assess dietary acid load. CKD progression was assessed by comparing eGFR between 2008 and 2014. Results: NEAP was not correlated with protein intake (r = 0.088, p = 0.398), but was negatively correlated with potassium intake (r =-0.748, p < 0.001). Reduction in eGFR from 2008 to 2014 was estimated to be significantly greater in patients with higher NEAP (NEAP > 50.1 mEq/day, n = 45) than in those with lower NEAP (NEAP ≤50.1 mEq/day, n = 50) by 5.9 (95% confidence interval [95%CI], 0.1 to 11.6) ml/min/1.73 m2. According to multiple logistic regression analysis, higher NEAP was significantly associated with lower intake of fruits (odds ratio [OR], 6.454; 95%CI, 2.19 to 19.00), green and yellow vegetables (OR, 5.18; 95%CI, 1.83 to14.66), and other vegetables (OR, 3.87; 95%CI, 1.29 to 11.62). Conclusions: Elevated NEAP could be a risk factor for CKD progression. Low intake of fruits and vegetables would increase dietary acid load and might affect the progression of renal dysfunction in Japanese CKD patients.

    DOI： 10.1186/s12882-019-1591-8

    Web of Science

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  8. SGLT1 in pancreatic alpha cells regulates glucagon secretion in mice, possibly explaining the distinct effects of SGLT2 inhibitors on plasma glucagon levels 国際誌

    Suga Takayoshi, Kikuchi Osamu, Kobayashi Masaki, Matsui Sho, Yokota-Hashimoto Hiromi, Wada Eri, Kohno Daisuke, Sasaki Tsutomu, Takeuchi Kazusane, Kakizaki Satoru, Yamada Masanobu, Kitamura Tadahiro

    MOLECULAR METABOLISM   19 巻   頁： 1 - 12   2019年1月

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    記述言語：日本語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Molecular Metabolism  

    Objectives: It is controversial whether sodium glucose transporter (SGLT) 2 inhibitors increase glucagon secretion via direct inhibition of SGLT2 in pancreatic α cells. The role of SGLT1 in α cells is also unclear. We aimed to elucidate these points that are important not only for basic research but also for clinical insight. Methods: Plasma glucagon levels were assessed in the high-fat, high-sucrose diet (HFHSD) fed C57BL/6J mice treated with dapagliflozin or canagliflozin. RT-PCR, RNA sequence, and immunohistochemistry were conducted to test the expression of SGLT1 and SGLT2 in α cells. We also used αTC1 cells and mouse islets to investigate the molecular mechanism by which SGLT1 modulates glucagon secretion. Results: Dapagliflozin, but not canagliflozin, increased plasma glucagon levels in HFHSD fed mice. SGLT1 and glucose transporter 1 (GLUT1), but not SGLT2, were expressed in αTC1 cells, mouse islets and human islets. A glucose clamp study revealed that the plasma glucagon increase associated with dapagliflozin could be explained as a response to acute declines in blood glucose. Canagliflozin suppressed glucagon secretion by inhibiting SGLT1 in α cells; consequently, plasma glucagon did not increase with canagliflozin, even though blood glucose declined. SGLT1 effect on glucagon secretion depended on glucose transport, but not glucose metabolism. Islets from HFHSD and db/db mice displayed higher SGLT1 mRNA levels and lower GLUT1 mRNA levels than the islets from control mice. These expression levels were associated with higher glucagon secretion. Furthermore, SGLT1 inhibitor and siRNA against SGLT1 suppressed glucagon secretion in isolated islets. Conclusions: These data suggested that a novel mechanism regulated glucagon secretion through SGLT1 in α cells. This finding possibly explained the distinct effects of dapagliflozin and canagliflozin on plasma glucagon levels in mice.

    DOI： 10.1016/j.molmet.2018.10.009

    Web of Science

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MISC 3

  1. 【栄養・代謝物シグナルと食品機能 転写、エピゲノムの制御から代謝性疾患の治療・予防に向けて】(第3章)栄養・代謝物シグナル修飾および破綻と疾患 糖尿病病態における高グルカゴン血症と分岐鎖アミノ酸の関連

    和田 恵梨, 北村 忠弘  

    実験医学40 巻 ( 7 ) 頁： 1168 - 1174   2022年5月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)羊土社  

    グルカゴン研究は同じ膵ホルモンであるインスリン研究と比べて遅れており、その分泌動態の詳細は不明であった。グルカゴン研究が遅れてきた原因として、正確な測定系がなかったことがある。われわれは、正確な測定系の開発と、それを用いた解析により、糖尿病病態では、分岐鎖アミノ酸(BCAAs)がグルカゴン分泌を亢進させることを明らかとしたので、グルカゴン研究の現状とともに紹介する。(著者抄録)

  2. 栄養と感覚(嗅覚/味覚を中心とした)の新しい融合研究領域 グルカゴンによるアミノ酸・糖代謝調節と糖尿病・肥満

    北村 忠弘, 和田 恵梨, 小林 雅樹  

    日本栄養・食糧学会大会講演要旨集73回 巻   頁： 156 - 156   2019年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(公社)日本栄養・食糧学会  

  3. グルカゴンは糖代謝よりもアミノ酸代謝に重要? 糖尿病・肥満に対する治療標的の可能性も含めて

    北村 忠弘, 和田 恵梨, 小林 雅樹  

    アミノ酸研究12 巻 ( 2 ) 頁： 81 - 87   2019年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本アミノ酸学会  

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共同研究・競争的資金等の研究課題 1

  1. 脂肪組織Healthy Expansionの分子基盤の解明と栄養療法への応用

    研究課題番号：25KJ0155  2025年4月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  特別研究員奨励費

    和田 恵梨

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    配分額：3510000円 （ 直接経費：2700000円 、 間接経費：810000円 ）

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科研費 5

  1. 非アルコール性脂肪肝炎の病態形成における神経・免疫・代謝連関の解明

    研究課題/研究課題番号：25K21127  2025年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    和田 恵梨

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4810000円 （ 直接経費：3700000円 、 間接経費：1110000円 ）

    非アルコール性脂肪肝炎は、代謝機能障害関連脂肪肝炎（MASH）に名称変更し、メタボリックシンドロームの肝臓における表現型であることが明確化された。近年、メタボリックシンドロームは、慢性炎症疾患の一面を有することが明らかとなった。視床下部は自律神経系の調節中枢であり、生体の栄養状態を受容して、各臓器と連動しながら全身の代謝恒常性を制御する。このためMASH病態形成における自律神経系の関与が示唆されるが、未だ検証されていない。
    本研究では、肝臓の免疫・代謝連関が自律神経系により制御される新しいMASH病態機序を解明することを目的とする。

  2. 視床下部による肝臓のイムノメタボリズム制御機構の解明

    研究課題/研究課題番号：24KK0150  2024年9月 - 2028年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  国際共同研究加速基金(海外連携研究)

    菅波 孝祥, 付 友紀子, 和田 恵梨

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    担当区分：研究分担者 

    肥満や糖尿病、脂肪肝等の生活習慣病は、従来は代謝疾患と捉えられてきたが、現在では、過栄養が誘導する慢性炎症性疾患としての一面が広く認識されている。一方、免疫細胞の分化・活性化における細胞内代謝の役割が見出され、イムノメタボリズムは細胞レベルや臓器・個体レベルの様々な階層で複雑に構成されることが明らかになった。さらに、副交感神経刺激による炎症抑制作用など、神経系による炎症・免疫系の制御も報告され、末梢臓器のイムノメタボリズムは脳の制御を受けると想定される。本研究ではMASHを手がかりに、神経・免疫・代謝系が織りなす複雑な相互作用を解明する。
    非アルコール性脂肪肝炎は、最近、疾患名がMASHに変更され、メタボリックシンドロームの肝臓における表現型であることが明確化された。この病態機序としてMultiple parallel hit仮説が提唱されており、脂肪蓄積やインスリン抵抗性などの代謝ストレスに、様々な炎症刺激が加わって発症すると想定される。このような肝臓における栄養・代謝と炎症・免疫の密接な関係（免疫代謝：イムノメタボリズム）が神経系によりどのように制御されるかは全く不明である。本研究では、視床下部メラノコルチン4型受容体（MC4R）による肝臓のイムノメタボリズム制御機構とMASH病態形成における意義を明らかにすることを目的とする。本研究では、脳（視床下部MC4R）と肝臓のイムノメタボリズムをつなぐ分子機序として、交感神経系に着目する。従来、肝臓の自律神経支配は交感神経系優位であり、門脈に沿って肝臓内に分布することが知られていたが、MASHにおける交感神経支配の変容や病態形成における意義はほとんど明らかでなかった。そこで、１．MC4R欠損が急性肝障害に及ぼす影響、２．交感神経β２受容体欠損がMASH病態に及ぼす影響を検討することとした。以下に示すように、これまでの検討により、MC4Rから交感神経系を介して肝臓のイムノメタボリズムが制御されるという新たな病態機序が明らかになりつつある一方、β２受容体は幅広く分布するため、発現細胞や発現制御機構、交感神経活性の変化などについても、引き続き検討を行っている。海外連携研究者のベイラー大学・Fukuda博士は視床下部による全身代謝制御のエキスパートであるため、定期的に研究打ち合わせを行うとともに、ベイラー大学のアドバンテージを活かした肝臓→視床下部へのシグナルについて、研究準備を進めている。
    我々は、遺伝性肥満を呈するMC4R欠損マウスに高脂肪食を負荷することで、脂肪肝、MASH、肝がんを経時的に発症するユニークな動物モデルを確立した。この機序として、MC4R欠損が単に肥満を誘導するだけでなく、炎症・線維化を制御する可能性を着想した。そこで、MC4R欠損マウスに四塩化炭素誘発急性肝障害モデルを作製したところ、肝臓の急性炎症には変化を認めないものの、炎症収束が遅延し、死細胞エリア（壊死領域）が長期間残存することが明らかになった。また、この機序として、マクロファージによる死細胞の貪食・処理が低下することを見出し、死細胞のクリアランス不全により壊死領域が縮小しない状態であると考えた。一方、急性肝障害に伴うマクロファージを含む免疫細胞の浸潤は全く変化がなかった。炎症局所に浸潤したマクロファージは、当初は炎症促進性の形質を示すが、徐々に炎症抑制性に転換する。この時、核内受容体Nr4a1が重要な役割を担うとされる。そこで、Nr4a1アゴニストを投与したところ、MC4R欠損マウスにおける炎症収束遅延が解除された。さらにNr4a1発現制御機構を検討した結果、交感神経β2受容体により発現誘導されることが明らかになった。これに対して、他のαおよびβ受容体は、Nr4a1発現とは関係しなかった。即ち、視床下部MC4Rの下流で、交感神経系を介し、マクロファージのβ2受容体からNr4a1につながるシグナル経路が、炎症収束に重要な役割を担うことを明らかにした。
    ここまでの検討により、研究目的１．MC4R欠損が急性肝障害に及ぼす影響については大きく理解が進んだ。今後、Fukuda博士と連携し、DREADD法によるMC4Rの機能変容が肝臓のイムノメタボリズム制御につながるかどうかを確認したい。また、急性肝障害という末梢臓器の情報を、視床下部がどのようにして感知するか、逆行性トレーサーを用いた検討なども計画している。
    一方、研究目的２．交感神経β２受容体欠損がMASH病態に及ぼす影響に関しては、全身性β2受容体欠損マウスにMASHモデルを作製し、体重増加には大きな影響なく、肝臓における炎症・線維化が増強することを予備的に見出している。さらに、肝臓に蓄積する中性脂肪含量には大きな変化がないが、コレステロール含量が増加し、特にコレステロール結晶が顕著に形成されることを明らかにした。脂肪肝からMASHへの進行過程では、脂質の量的変化に加えて、質的変化も重要とされる。特に遊離コレステロールは細胞毒性が強いため、細胞死を惹起して炎症・線維化を誘導すること、活動性の高いMASH症例ではコレステロール結晶が高頻度に認められることなどが知られている。今後、MC4R-β2受容体経路がMASH病態形成に及ぼす影響の詳細を明らかにしていく。
    本研究の結果、単にMASHの新たな病態機序が明らかになるのみならず、生活習慣病における神経・免疫・代謝系が織りなす複雑な相互作用のプロトタイプになることが期待される。

  3. アミノ酸代謝フロー変化による脂肪蓄積メカニズムの解明

    研究課題/研究課題番号：24K01698  2024年4月 - 2028年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    北浦 靖之, 伊藤 智和, 高原 照直, 和田 恵梨, 柴田 貴広

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    担当区分：研究分担者 

    タンパク質含量の異なる食餌を摂取させ、アミノ酸代謝フローの追跡を行い、脂肪酸合成への関与を明らかとする。in vitroでの膵臓ランゲルハンス島を用いたアミノ酸刺激実験により、内分泌ホルモンの分泌に必要なアミノ酸を同定し、アミノ酸感知システムの制御タンパク質などの関与を明らかにし、阻害剤などを用いたin vivoでの実験により、それらの関与を検証する。また、in vitroでの肝細胞を用いた内分泌ホルモンの刺激実験により、変化する代謝物などを明らかにし、阻害剤などを用いたin vivoでの実験により、それらの関与を検証する。

  4. Weight-Cyclingが脂肪組織炎症に及ぼす影響；BCAA代謝による新たな炎症制御機構

    研究課題/研究課題番号：23K16815  2023年4月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    和田 恵梨

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    食事療法は肥満治療の根幹を成すが、長期間にわたる治療は患者負担が大きく、しばしば体重リバウンド（Weight-Cycling: WC）を来す。WCが健康状態に及ぼす影響は統一見解に至っていない。我々は、一定条件下におけるWCが脂肪組織の慢性炎症を持続的に抑制することを見出した。本研究では、分岐鎖アミノ酸（BCAA）に着目して、WCが脂肪組織炎症を制御する分子機序を明らかにする。従来、主に炭水化物や脂質に注意が払われていた肥満者への食事療法に新たな視点が導入され、科学的根拠に基づく患者指導に資すると期待される。

  5. 糖尿病における分岐鎖アミノ酸代謝とグルカゴン分泌の関連の解明

    研究課題/研究課題番号：21K21213  2021年8月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  研究活動スタート支援

    和田 恵梨

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：3120000円 （ 直接経費：2400000円 、 間接経費：720000円 ）

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