2024/09/27 更新

写真a

カワデ ノエ
川出 野絵
KAWADE Noe
所属
環境医学研究所 ストレス受容・応答研究部門 特任助教
職名
特任助教

学位 1

  1. 博士(農学) ( 2020年3月   名古屋大学 ) 

経歴 1

  1. 名古屋大学   環境医学研究所   特任助教

    2021年4月 - 現在

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    国名:日本国

学歴 3

  1. 名古屋大学   生命農学研究科   応用分子生命科学専攻(現 動物科学専攻)

    2017年4月 - 2020年3月

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    国名: 日本国

  2. 名古屋大学   生命農学研究科   応用分子生命科学専攻

    2013年4月 - 2015年3月

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    国名: 日本国

  3. 名古屋大学   農学部   資源生物科学科

    2009年4月 - 2013年3月

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    国名: 日本国

所属学協会 5

  1. 日本神経科学学会

  2. 日本認知症学会

  3. 日本栄養・食糧学会

  4. 日本農芸化学会

  5. 日本ビタミン学会

受賞 1

  1. 学生優秀発表賞

    2018年5月   第72回 日本栄養・食糧学会大会   アスコルビン酸欠乏および不足による肝臓と腸管での炎症関連因子の発現誘導の解析

    川出野絵、鈴木若奈、大谷祥也、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

 

論文 12

  1. Vitamin C deficiency alters the transcriptome of the rat brain in a glucocorticoid-dependent manner, leading to microglial activation and re duce d neurogenesis

    Goto, S; Kojima, N; Komori, M; Kawade, N; Oshima, K; Nadano, D; Sasaki, N; Horio, F; Matsuda, T; Miyata, S

    JOURNAL OF NUTRITIONAL BIOCHEMISTRY   128 巻   頁: 109608   2024年6月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Journal of Nutritional Biochemistry  

    Vitamin C (VitC) is maintained at high concentrations in the brain and is an essential micronutrient for brain function. VitC deficiency leads to neuropsychiatric scurvy, which is characterized by depression and cognitive impairment. However, the molecular mechanism by which mild VitC deficiency impairs brain function is currently unknown. In the present study, we conducted RNA sequencing analysis and found that a short-term VitC deficiency altered the brain transcriptome in ODS rats, which cannot synthesize VitC. Bioinformatic analysis indicated that VitC deficiency affected the expression of genes controlled by the glucocorticoid receptor in the brain. We confirmed an increased secretion of glucocorticoids from the adrenal gland during VitC deficiency. We found that non-neuronal cells, including microglia, which are resident immune cells in the brain, changed their transcriptional patterns in response to VitC deficiency. Immunohistochemical analysis revealed that the quiescent ramified microglia transform into the activated amoeboid microglia during three weeks of VitC deficiency. The morphological activation of microglia was accompanied by increased expression of proinflammatory cytokines such as interleukin-6 in the hippocampus. Furthermore, VitC deficiency decreased the number of newly born neurons in the dentate gyrus of the hippocampus, suggesting that VitC was required for adult neurogenesis that plays a crucial role in learning and memory. Our findings may provide insights into the molecular mechanisms underlying the maintenance of normal brain function by adequate levels of VitC.

    DOI: 10.1016/j.jnutbio.2024.109608

    Web of Science

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    PubMed

  2. Genetic background variation impacts microglial heterogeneity and disease progression in amyotrophic lateral sclerosis model mice

    Komine, O; Ohnuma, S; Hinohara, K; Hara, Y; Shimada, M; Akashi, T; Watanabe, S; Sobue, A; Kawade, N; Ogi, T; Yamanaka, K

    ISCIENCE   27 巻 ( 2 ) 頁: 108872   2024年2月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:iScience  

    Recent single-cell analyses have revealed the complexity of microglial heterogeneity in brain development, aging, and neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS). Disease-associated microglia (DAMs) have been identified in ALS mice model, but their role in ALS pathology remains unclear. The effect of genetic background variations on microglial heterogeneity and functions remains unknown. Herein, we established and analyzed two mice models of ALS with distinct genetic backgrounds of C57BL/6 and BALB/c. We observed that the change in genetic background from C57BL/6 to BALB/c affected microglial heterogeneity and ALS pathology and its progression, likely due to the defective induction of neurotrophic factor-secreting DAMs and impaired microglial survival. Single-cell analyses of ALS mice revealed new markers for each microglial subtype and a possible association between microglial heterogeneity and systemic immune environments. Thus, we highlighted the role of microglia in ALS pathology and importance of genetic background variations in modulating microglial functions.

    DOI: 10.1016/j.isci.2024.108872

    Web of Science

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  3. Novel insights into brain lipid metabolism in Alzheimer's disease: Oligodendrocytes and white matter abnormalities 査読有り

    Kawade, N; Yamanaka, K

    FEBS OPEN BIO   14 巻 ( 2 ) 頁: 194 - 216   2024年2月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:FEBS Open Bio  

    Alzheimer's disease (AD) is the most common cause of dementia. A genome-wide association study has shown that several AD risk genes are involved in lipid metabolism. Additionally, epidemiological studies have indicated that the levels of several lipid species are altered in the AD brain. Therefore, lipid metabolism is likely changed in the AD brain, and these alterations might be associated with an exacerbation of AD pathology. Oligodendrocytes are glial cells that produce the myelin sheath, which is a lipid-rich insulator. Dysfunctions of the myelin sheath have been linked to white matter abnormalities observed in the AD brain. Here, we review the lipid composition and metabolism in the brain and myelin and the association between lipidic alterations and AD pathology. We also present the abnormalities in oligodendrocyte lineage cells and white matter observed in AD. Additionally, we discuss metabolic disorders, including obesity, as AD risk factors and the effects of obesity and dietary intake of lipids on the brain.

    DOI: 10.1002/2211-5463.13661

    Web of Science

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  4. Sigma-1 receptor maintains ATAD3A as a monomer to inhibit mitochondrial fragmentation at the mitochondria-associated membrane in amyotrophic lateral sclerosis 査読有り

    Watanabe, S; Horiuchi, M; Murata, Y; Komine, O; Kawade, N; Sobue, A; Yamanaka, K

    NEUROBIOLOGY OF DISEASE   179 巻   頁: 106031   2023年4月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Neurobiology of Disease  

    Organelle contact sites are multifunctional platforms for maintaining cellular homeostasis. Alternations of the mitochondria-associated membranes (MAM), one of the organelle contact sites where the endoplasmic reticulum (ER) is tethered to the mitochondria, have been involved in the pathogenesis of neurodegenerative diseases, including amyotrophic lateral sclerosis (ALS). However, the detailed mechanisms through which MAM integrity is disrupted in ALS have not been fully elucidated. Here, we examined whether AAA ATPase domain-containing protein 3A (ATAD3A), a mitochondrial membrane AAA ATPase accumulating at the MAM, is involved in ALS. We found that sigma-1 receptor (σ1R), an ER-resident MAM protein causative for inherited juvenile ALS, required ATAD3A to maintain the MAM. In addition, σ1R retained ATAD3A as a monomer, which is associated with an inhibition of mitochondrial fragmentation. ATAD3A dimerization and mitochondrial fragmentation were significantly induced in σ1R-deficient or SOD1-linked ALS mouse spinal cords. Overall, these observations indicate that MAM induction by σ1R depends on ATAD3A and that σ1R maintains ATAD3A as a monomer to inhibit mitochondrial fragmentation. Our findings suggest that targeting σ1R–ATAD3A axis would be promising for a novel therapeutic strategy to treat mitochondrial dysfunction in neurological disorders, including ALS.

    DOI: 10.1016/j.nbd.2023.106031

    Web of Science

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  5. Low Ascorbic Acid Intake Induces Inflammatory Changes in Intestine and Liver of ODS Rats

    Kawade, N; Suzuki, W; Kobayashi, M; Ohno, T; Murai, A; Horio, F

    Journal of Nutritional Science and Vitaminology   68 巻 ( 6 ) 頁: 481 - 487   2022年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:一般財団法人 学会誌刊行センター  

    We previously demonstrated that ascorbic acid (AsA) deficiency, caused by an AsA-free diet, induces inflammatory changes in the liver and intestine of osteogenic disor-der Shionogi (ODS) rats that cannot synthesize AsA. However, whether low AsA intake induces inflammatory changes remains unknown. Here, we assessed the inflammatory changes in ODS rats caused by low AsA intake and compared them to ODS rats that were fed a diet supplemented with sufficient amounts of AsA (300 mg/kg). Male ODS rats (12-wk-old) were fed an AsA-free diet (0 ppm group), AsA 20 mg/kg diet (20 ppm group), AsA 40 mg/kg diet (40 ppm group) or AsA 300 mg/kg diet (300 ppm group) for 22 d. The hepatic mRNA levels of acute phase proteins, including C-reactive protein (CRP) and hapto-globin, were higher in the 0 and 20 ppm groups, than in the 300 and 40 ppm groups, but were not significantly higher in the 20 ppm group. Serum CRP concentrations were significantly higher in the 0 and 20 ppm groups than in the 300 and 40 ppm groups. Jejunal and ileal interleukin-1b (IL-1b) mRNA levels were higher in the 0 and 20 ppm groups than in the 300 ppm group. Jejunal and ileal IL-6 mRNA levels tended to be higher in the 0 and 20 ppm groups than in the 300 ppm group. Furthermore, the portal IL-6 concentration gradually increased with decrease in the AsA intake. Thus, inflammatory changes could occur in both AsA-deficient ODS rats and ODS rats with low AsA intake.

    DOI: 10.3177/jnsv.68.481

    Web of Science

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    CiNii Research

  6. アスコルビン酸欠乏は腸内細菌の存在の有無に関わらず肝臓と腸管で炎症関連遺伝子の発現を誘導する

    川出 野絵, 村井 篤嗣, 鈴木 若奈, 竹内 健三郎, 近藤 誠, 小林 美里, 堀尾 文彦

    ビタミン   95 巻 ( 3 ) 頁: 81 - 84   2021年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:公益社団法人 日本ビタミン学会  

    DOI: 10.20632/vso.95.3_81

    CiNii Research

  7. Deficiency of ascorbic acid decreases the contents of tetrahydrobiopterin in the liver and the brain of ODS rats. 査読有り

    Takeshita N., Kawade N., Suzuki W., Hara S., Horio F., Ichinose H.

    Neurosci. Lett.   715 巻   頁: 134656   2020年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  8. Ascorbic acid deficiency induces hepatic and intestinal expression of inflammation-related genes irrespective of the presence or absence of gut microbiota in ODS rats. 査読有り

    Kawade N., Murai A., Suzuki W., Takeuchi K., Kondo M., Kobayashi M., Horio F.

    J. Nutr. Biochem.   86 巻   頁: 108485   2020年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  9. ビタミンC の疾患に関わる生理機能の解析―抗炎症作用を中心にして―. 査読有り

    堀尾文彦,川出野絵

    ビタミン   94 巻   頁: 443   2020年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:日本ビタミン学会  

  10. Ascorbic acid deficiency increases hepatic expression of acute phase proteins through the intestine-derived IL-6 and hepatic STAT3 pathway in ODS rats. 査読有り

    Kawade N., Murai A., Suzuki W., Tokuda Y., Kobayashi M., Horio F.

    J. Nutr. Biochem.   70 巻   頁: 116   2019年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  11. アスコルビン酸欠乏は,腸管でのIL-6産生を上昇させて肝臓のSTAT3を活性化することにより急性期タンパク質の発現を上昇させる. 査読有り

    川出野絵,村井篤嗣,鈴木若奈,徳田優希,小林美里,堀尾文彦

    ビタミン   93 巻   頁: 485   2019年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:日本ビタミン学会  

  12. Dietary intake of ascorbic acid attenuates lipopolysaccharide-induced sepsis and septic inflammation in ODS rats. 査読有り

    Kawade N., Tokuda Y., Tsujino S., Aoyama H., Kobayashi M., Murai A., Horio F.

    J.Nutr.Sci.Vitaminol.   64 巻   頁: 404   2018年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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書籍等出版物 1

  1. ミクログリアと神経変性疾患(実験医学増刊「シン・マクロ ファージ あらゆる疾患を制御する機能的多様性」)

    川出野絵,山中宏二( 担当: 共著)

    羊土社  2022年3月 

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    担当ページ:768-773   記述言語:日本語

講演・口頭発表等 19

  1. アルツハイマー病モデルマウスにおける脳の脂質プロファイルと脂質代謝系遺伝子発現の変動

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    NEURO2024(第47回日本神経科学大会、第67回日本神経化学会大会、第46回日本生物学的精神医学会年会、第8回アジアオセアニア神経科学連合コングレス)  2024年7月 

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    開催年月日: 2024年7月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:福岡  

  2. アルツハイマー病モデルマウスの脳における脂質プロファイルの変化とグリア細胞での脂質代謝系遺伝子発現の変動

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    第78回 日本栄養・食糧学会大会  2024年5月 

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    開催年月日: 2024年5月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    開催地:福岡  

  3. 肥満時のアルツハイマー病における脂質代謝系の解析

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    第42回日本認知症学会学術集会  2023年11月 

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    開催年月日: 2023年11月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:奈良  

  4. 肥満時のアルツハイマー病モデルマウスにおける脳の脂質代謝関連因子の変動

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    第46回 日本神経科学大会  2023年8月 

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    開催年月日: 2023年8月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:仙台  

  5. 肥満時のアルツハイマー病モデルマウスにおける脳と末梢代謝組織での脂質代謝関連因子の解析

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    第77回 日本栄養・食糧学会大会  2023年5月 

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    開催年月日: 2023年5月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:札幌  

  6. アルツハイマー病脳における脂質代謝関連因子の遺伝子発現解析

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、齊藤貴志、西道隆臣、村山繁雄、山中宏二

    第41回日本認知症学会学術集会 第37回日本老年精神医学会 合同開催  2022年11月 

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    開催年月日: 2022年11月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:東京  

  7. アルツハイマー病の患者死後脳とモデルマウス脳における脂質代謝関連因子の解析

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、斎藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    第76回 日本栄養・食糧学会大会  2022年6月 

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    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  8. アルツハイマー病における脳の脂質代謝関連因子の変動

    川出野絵、小峯起、祖父江顕、斎藤貴志、西道隆臣、山中宏二

    NEURO2022(第45回日本神経科学大会、第65回日本神経化学会大会、第32回日本神経回路学会大会)  2022年6月 

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    開催年月日: 2022年6月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

  9. 無菌のODSラットでのアスコルビン酸欠乏時の炎症様変化の解析

    川出野絵、村井篤嗣、鈴木若奈、竹内健三郎、小林美里、堀尾文彦

    日本ビタミン学会 第72回大会  2020年6月 

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    開催年月日: 2020年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  10. 無菌ODS ラットにおけるアスコルビン酸欠乏による腸管と肝臓での炎症様変化の解析

    川出野絵、村井篤嗣、鈴木若奈、竹内健三郎、小林美里、堀尾文彦

    日本農芸化学会 2020年度大会  2020年3月 

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    開催年月日: 2020年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  11. アスコルビン酸欠乏による腸管での炎症様変化と肝臓での急性期タンパク質発現の上昇

    川出野絵、鈴木若奈、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

    日本ビタミン学会 第71回大会  2019年6月  日本ビタミン学会

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    開催年月日: 2019年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  12. アスコルビン酸欠乏による肝臓での急性期タンパク質発現の上昇と腸管でのサイトカイン発現の上昇

    川出野絵、鈴木若奈、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

    第73回 日本栄養・食糧学会大会  2019年5月  日本栄養・食糧学会

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    開催年月日: 2019年5月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  13. アスコルビン酸欠乏時の肝臓でのSTAT3活性化と腸管でのサイトカイン発現の上昇

    川出野絵、鈴木若奈、大谷祥也、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

    日本ビタミン学会 第70回大会  2018年6月 

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    開催年月日: 2018年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  14. アスコルビン酸欠乏および不足による肝臓と腸管での炎症関連因子の発現誘導の解析

    川出野絵、鈴木若奈、大谷祥也、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

    第72回 日本栄養・食糧学会大会  2018年5月  日本栄養・食糧学会

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    開催年月日: 2018年5月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  15. アスコルビン酸欠乏による肝臓と腸管での炎症関連因子の発現誘導

    川出野絵、鈴木若奈、大谷祥也、村井篤嗣、小林美里、堀尾文彦

    日本農芸化学会 2018年度大会  2018年3月  日本農芸化学会

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    開催年月日: 2018年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  16. スコルビン酸欠乏時の肝臓STAT3の活性化と炎症変化

    川出野絵、辻野祥伍、徳田優希、小林美里、村井篤嗣、堀尾文彦

    日本ビタミン学会 第67回大会  2015年6月 

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    開催年月日: 2015年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  17. アスコルビン酸欠乏による肝臓のSTAT3の活性化とその制御下遺伝子の発現解析

    川出野絵、徳田優希、辻野祥伍、小林美里、村井篤嗣、重岡 成、堀尾文彦

    日本農芸化学会 2015年度大会  2015年3月  日本農芸化学会

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    開催年月日: 2015年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  18. アスコルビン酸欠乏時の肝臓でのIL-6、IL-1シグナル系因子の発現上昇と炎症様変化

    川出野絵、徳田優希、辻野祥伍、村井篤嗣、小林美里、堀尾文彦

    日本ビタミン学会 第66回大会  2014年6月  日本ビタミン学会

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    開催年月日: 2014年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

  19. アスコルビン酸欠乏による肝臓の転写因子STAT3の活性化とその制御下遺伝子の発現解析

    川出野絵、徳田優希、辻野祥伍、小林美里、村井篤嗣、重岡 成、堀尾文彦

    第68回 日本栄養・食糧学会大会  2014年5月  日本栄養・食糧学会

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    開催年月日: 2014年5月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

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科研費 2

  1. グリア細胞の脂質代謝系に着目した肥満時アルツハイマー病での脳・代謝組織連関の解明

    研究課題/研究課題番号:23K13902  2023年4月 - 2026年3月

    科学研究費助成事業  若手研究

    川出 野絵

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4550000円 ( 直接経費:3500000円 、 間接経費:1050000円 )

    アルツハイマー病(AD)のリスク因子には脂質代謝系の遺伝子が複数あり、また、早期AD患者の脳では脂質レベルが変化している。また、肥満はADリスクを上昇させる環境要因である。これらの知見から、ADの脳では脂質代謝系に異常が生じており、肥満時には末梢代謝組織由来の因子が脳に作用してこの異常を増悪させると推察した。本研究では、グリア細胞であるオリゴデンドロサイトに着目してこの仮説を検証し、AD病態の脳・全身連関に関する新たな知見と病態制御への手がかりを見出すことを目的とした。

  2. 脳・全身連関とグリア細胞の脂質代謝系に着目した肥満時のアルツハイマー病の病態解明

    研究課題/研究課題番号:21K20569  2021年8月 - 2024年3月

    科学研究費助成事業  研究活動スタート支援

    川出 野絵

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:3120000円 ( 直接経費:2400000円 、 間接経費:720000円 )

    肥満の頻度が高い糖尿病患者では認知症発症リスクが高く、また、肥満のヒトでは脳が萎縮していることが指摘されている。脳萎縮の要因の一つは脱ミエリン化だが、ミエリンはその組成の大半が脂質である。これらの知見より、肥満時には末梢組織由来分子が脳に作用することで脂質代謝系が変化し、認知症発症や病態悪化に繋がると推察した。本研究ではアルツハイマー病モデルマウスを用いてこれらを検証する。特に、アルツハイマー病の病態への関与が近年になって注目されているグリア細胞に着目する。
    肥満時には認知症発症リスクが高く、また、肥満のヒトでは脳の白質容量が減少していることが報告されている。白質はミエリンが多くを占め、その組成の大半は脂質である。したがって、認知症の発症やその病態悪化には脳の脂質代謝系の変動が関与しているのではないかと仮説を立てた。本研究では認知症の代表的な疾患であるアルツハイマー病(AD)のモデルマウス(AppNL-G-F)を用いて、本仮説を検証する。
    昨年度の解析では、AD発症期である8ヶ月齢のADマウスに通常食を摂取させた際に、大脳皮質において脂肪酸代謝や脂質取り込み、リン脂質代謝に関与する遺伝子の発現が変動し、また、肝臓や白色脂肪組織でも脂質代謝系の遺伝子発現が変動していることを見出した。今年度は高脂肪食(HFD)を摂取させて慢性的に過栄養状態としたADマウスを用いて評価した。HFD摂取により、大脳皮質ではリン脂質代謝や脂肪滴形成に関与する遺伝子の発現が変動していた一方で、これらの遺伝子発現は野生型(WT)マウスとADマウスで差がなかった。現在、ミエリンを産生するオリゴデンドロサイトを脳より単離し、遺伝子発現解析を実施している。
    肝臓では、HFD摂取による総コレステロール量の上昇が、ADマウスでより顕著だった。また、白色脂肪組織重量はWTマウスとADマウスで異なり、HFD摂取によるトリグリセリド分解系遺伝子の発現変動がADマウスでより顕著だった。これらより、ADマウスの末梢代謝組織では脂質代謝系が変動している可能性が考えられた。
    今後、脳はオリゴデンドロサイトでの脂質代謝系について、末梢組織は肝臓や白色脂肪組織の脂質代謝系と炎症系について、さらに解析を進めて、末梢組織での変化がAD脳へ影響する機構について手がかりを得る予定である。
    ADマウスへのHFD摂取期間は6ヶ月間と設定したが、マウスの確保や飼育条件の検討に時間を要したため投与開始時期が遅れ、サンプル取得時期が遅延した。現在、HFD摂取ADマウスの解析途中であり、今後も進めていく予定である。
    これまでに、ADマウスの大脳皮質では脂肪酸代謝や脂質取り込み、リン脂質代謝が変動していることが示唆されているため、特にこれらに着目して解析する。現在、HFD摂取ADマウスの脳より単離したオリゴデンドロサイトの遺伝子発現解析が進行中である。また、これまでに、ADマウスの肝臓や白色脂肪組織では脂質代謝系が変動していることが示唆されており、HFD摂取に対する応答が異なることが推察された。HFD摂取ADマウスでは末梢代謝組織での脂質代謝系や炎症系が変動している可能性があるが、これらの詳細な機構と脳での病態変化との関連性について手がかりを得る。

 

担当経験のある科目 (本学) 9

  1. 夏休みの研究体験コース

    2024

     詳細を見る

    アルツハイマー病モデルマウスの脳での免疫組織化学染色

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