2022/06/06 更新

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オオヤ マナミ
大屋 愛実
OYA Manami
所属
大学院医学系研究科 附属医学教育研究支援センター 先端領域支援部門 助教
大学院担当
大学院医学系研究科
学部担当
医学部 医学科
職名
助教

学位 1

  1. 博士(学術) ( 2015年3月   東京大学 ) 

研究分野 1

  1. ライフサイエンス / 生理学

現在の研究課題とSDGs 1

  1. メラノコルチン受容体発現神経細胞の加齢性変容の解析

経歴 4

  1. 名古屋大学   大学院医学系研究科 附属医学教育研究支援センター 先端領域支援部門   助教

    2021年4月 - 現在

  2. 日本学術振興会   研究員

    2020年4月 - 2021年3月

  3. 名古屋大学   医学系研究科統合生理学教室   研究員

    2016年4月 - 2020年3月

  4. 上原記念科学財団ポスドクフェロー   イギリス エクセター大学   研究員

    2015年4月 - 2016年3月

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    国名:グレートブリテン・北アイルランド連合王国(英国)

学歴 3

  1. 東京大学   大学院 総合文化研究科   広域科学専攻 博士後期課程

    2012年4月 - 2015年3月

  2. 東京大学   大学院 総合文化研究科   広域科学専攻 博士前期課程

    2010年4月 - 2012年3月

  3. 東京大学   教養学部   生命認知科学科

    2006年4月 - 2010年3月

 

論文 1

  1. Combi-CRISPR: combination of NHEJ and HDR provides efficient and precise plasmid-based knock-ins in mice and rats

    Yoshimi K., Oka Y., Miyasaka Y., Kotani Y., Yasumura M., Uno Y., Hattori K., Tanigawa A., Sato M., Oya M., Nakamura K., Matsushita N., Kobayashi K., Mashimo T.

    Human Genetics   140 巻 ( 2 ) 頁: 277 - 287   2021年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Human Genetics  

    CRISPR-Cas9 are widely used for gene targeting in mice and rats. The non-homologous end-joining (NHEJ) repair pathway, which is dominant in zygotes, efficiently induces insertion or deletion (indel) mutations as gene knockouts at targeted sites, whereas gene knock-ins (KIs) via homology-directed repair (HDR) are difficult to generate. In this study, we used a double-stranded DNA (dsDNA) donor template with Cas9 and two single guide RNAs, one designed to cut the targeted genome sequences and the other to cut both the flanked genomic region and one homology arm of the dsDNA plasmid, which resulted in 20–33% KI efficiency among G0 pups. G0 KI mice carried NHEJ-dependent indel mutations at one targeting site that was designed at the intron region, and HDR-dependent precise KIs of the various donor cassettes spanning from 1 to 5 kbp, such as EGFP, mCherry, Cre, and genes of interest, at the other exon site. These findings indicate that this combinatorial method of NHEJ and HDR mediated by the CRISPR-Cas9 system facilitates the efficient and precise KIs of plasmid DNA cassettes in mice and rats.

    DOI: 10.1007/s00439-020-02198-4

    Scopus

    PubMed

科研費 2

  1. メラノコルチン受容体発現神経細胞の加齢性変容による代謝量調節機構の解明

    研究課題/研究課題番号:21K15343  2021年4月 - 2025年3月

    科学研究費助成事業  若手研究

    大屋 愛実

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    人間を含む恒温動物は成長に伴い代謝型熱産生量を調節することで適切な体温調節が可能になるが、発達や加齢に応じた代謝調節のメカニズムは不明である。代謝調節の中枢神経システムにおいてはメラノコルチン系が重要な役割を担っており、4型メラノコルチン受容体 (MC4R)の異常は代謝量を減少させ、肥満につながる。本研究では、発達に応じて変化する代謝調節における、視床下部神経細胞のMC4Rの機能を生理学・組織学・遺伝学的手法によって調べる。

  2. メラノコルチン受容体発現神経細胞の形態変容と肥満発症の連関機構

    研究課題/研究課題番号:20J40056  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  特別研究員奨励費

    大屋 愛実

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    担当区分:その他 

    加齢性肥満の発症機構の解明は現代社会における重要課題である。加齢性肥満の発症の原因の一つとして代謝量の減少が考えられるが、加齢による代謝量の低下メカニズムは明らかにされていない。4型メラノコルチン受容体(MC4R)は摂食・代謝調節において重要な役割を担っており、MC4Rの機能不全は肥満につながる。また、MC4Rは褐色脂肪組織における代謝熱産生を制御する視床下部背内側部に発現している。そこで研究代表者は「視床下部背内側部のMC4Rを介した褐色脂肪熱産生を調節する神経回路が加齢により変容するため、代謝機能が低下する」との仮説を立て、加齢性肥満発症メカニズムの解明を目指す。

 

担当経験のある科目 (本学) 1

  1. 生理学実習(筋紡錘からの求心性放電)

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