2025/04/15 更新

写真a

ハマジマ　リナ
浜島　りな
HAMAJIMA Rina
所属
大学院生命農学研究科 動物科学専攻 動物科学 助教
大学院担当
大学院生命農学研究科
学部担当
農学部 資源生物科学科
職名
助教
ホームページ
https://www.agr.nagoya-u.ac.jp/~yousan/
外部リンク

学位 1

  1. 博士 (農学) （ 2016年3月   名古屋大学 ） 

学位の先頭へ▲

研究キーワード 5

  1. バキュロウイルス

  2. 昆虫細胞

  3. 抗ウイルス応答

  4. カイコ

  5. リボソーム

研究キーワードの先頭へ▲

研究分野 3

  1. 環境・農学 / 昆虫科学

  2. ライフサイエンス / 分子生物学

  3. ライフサイエンス / ウイルス学

研究分野の先頭へ▲

現在の研究課題とSDGs 1

  1. 昆虫ウイルスと昆虫が繰り広げる攻防の分子機構の解明と利用

現在の研究課題とSDGsの先頭へ▲

経歴 5

  1. 名古屋大学   大学院生命農学研究科   助教

    2020年10月 - 現在

    　 詳細を見る

  2. 大阪大学   微生物病研究所   研究員

    2019年7月 - 2020年9月

    　 詳細を見る

  3. 京都大学   ウイルス・再生医科学研究所   研究員

    2017年4月 - 2019年6月

    　 詳細を見る

  4. 名古屋大学   大学院生命農学研究科   研究員

    2016年4月 - 2017年3月

    　 詳細を見る

  5. 名古屋大学   大学院生命農学研究科   日本学術振興会特別研究員DC2

    2015年4月 - 2016年3月

    　 詳細を見る

経歴の先頭へ▲

学歴 3

  1. 名古屋大学 大学院生命農学研究科 博士課程(後期課程) 修了   大学院生命農学研究科   博士課程(後期課程) 短縮修了

    2014年4月 - 2016年3月

    　 詳細を見る

  2. 名古屋大学   大学院生命農学研究科   博士課程 (前期課程)

    2012年4月 - 2014年3月

  3. 名古屋大学   農学部   資源生物科学科

    2008年4月 - 2012年3月

学歴の先頭へ▲

所属学協会 4

  1. 日本蚕糸学会

    2011年4月 - 現在

  2. 日本応用動物昆虫学会

    2014年4月 - 現在

  3. 日本ウイルス学会

    2019年10月 - 現在

    　 詳細を見る

  4. 昆虫病理研究会

    2011年4月 - 現在

所属学協会の先頭へ▲

委員歴 1

  1. 日本蚕糸学会   若手の会運営委員  

    2021年4月 - 現在   

    　 詳細を見る

    団体区分：学協会

委員歴の先頭へ▲

受賞 4

  1. 第69回日本ウイルス学会学術集会ポスター優秀賞

    2022年11月   第69回日本ウイルス学会学術集会  

    　詳細を見る

  2. 平成26年度日本蚕糸学会進歩賞(奨励賞)

    2015年9月   日本蚕糸学会  

    　詳細を見る

  3. Outstanding Young Scholar Award

    2015年4月   The 4th Asia-Pacific Congress of Sericulture and Insect Biotechnology  

    　詳細を見る

  4. 第11回昆虫病理研究会シンポジウム優秀学生ポスター賞

    2014年9月   第11回昆虫病理研究会シンポジウム  

    　詳細を見る

受賞の先頭へ▲
 

論文 26

  1. Distinct motifs in the E protein are required for SARS-CoV-2 virus particle formation and lysosomal deacidification in host cells Open Access

    Miura, K; Suzuki, Y; Ishida, K; Arakawa, M; Wu, H; Fujioka, Y; Emi, A; Maeda, K; Hamajima, R; Nakano, T; Tenno, T; Hiroaki, H; Morita, E

    JOURNAL OF VIROLOGY   97 巻 ( 10 ) 頁： e0042623   2023年10月

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：Journal of Virology  

    Severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2 (SARS-CoV-2) is a major public health concern, but the mechanisms underlying its viral particle formation are not well understood. In this study, we established a system for producing virus-like particles (VLPs) by expressing four structural proteins that make up SARS-CoV-2 virus particles in cells and used a spike (S) protein fused with the HiBiT peptide as a marker for evaluating VLP production. Using this system, we confirmed that the E protein plays an important role in VLP release. Both the co-expression of VPS4A K173Q and ORF3A and treatment with bafilomycin A1 enhanced VLP release. These results suggest that VLPs are released in an endosomal sorting complex required for transport-independent manner and that lysosomal dysfunction is required for the efficient release of VLPs. Screening various E protein mutants revealed that the F56/Y57/Y59 amyloidization motif and the D72/L73/L74/V75 PDZ-binding motif (PBM) are critical for E protein function in VLP release. We also found that E protein expression led to an increase in the pH of lysosomes and that the N15 residue required for viroporin activity, the C40/C43 consensus sequence, or the K63 dibasic motif are required for its function. However, amyloidization or PBM mutations did not affect lysosomal deacidification, suggesting that the mechanisms of E protein activity during VLP formation and lysosomal deacidification are distinct. Overall, this study highlights the importance of the E protein in SARS-CoV-2 viral particle formation, and the results may be useful in the development of drugs that inhibit this process. IMPORTANCE Severe acute respiratory syndrome-coronavirus-2 (SARS-CoV-2), the virus responsible for coronavirus disease 2019 (COVID-19), has caused a global public health crisis. The E protein, a structural protein found in this virus particle, is also known to be a viroporin. As such, it forms oligomeric ion channels or pores in the host cell membrane. However, the relationship between these two functions is poorly understood. In this study, we showed that the roles of E protein in virus particle and viroporin formation are distinct. This study contributes to the development of drugs that inhibit SARS-CoV-2 virus particle formation. Additionally, we designed a highly sensitive and high-throughput virus-like particle detection system using the HiBiT tag, which is a useful tool for studying the release of SARS-CoV-2.

    DOI： 10.1128/jvi.00426-23

    Open Access

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  2. Identification and characterization of Bombyx mori homologs of bonus, Mdm2, Rad6, Sce, and synoviolin 査読有り

    Millado J.B.H., Hamajima R., Sugiura W., Makino S., Kobayashi M., Ikeda M.

    Journal of Insect Biotechnology and Sericology   90 巻 ( 2 ) 頁： 21 - 32   2021年

    　詳細を見る

    記述言語：英語   出版者・発行元：Journal of Insect Biotechnology and Sericology  

    The tumor suppressor protein p53 serves as a crucial mediator of apoptosis induction and is negatively regulated by various upstream cellular factors through post-translational modifications, including ubiquitination. Here, we identified and characterized the coding region of Bombyx mori homologs of bonus, mdm2, sce, and synoviolin with E3 ubiquitin ligase activity, and rad6 with E2 ubiquitin conjugating enzyme activity, which negatively regulate p53 levels and contribute to p53-mediated apoptosis induction in Drosophila melanogaster and/ or mammals. Among the characterized B. mori homologs, Bm-p53 (B. mori homolog of p53) responded to BmMdm2 alone. RNAi-mediated knockdown of bm-mdm2 expression caused increased cellular Bm-p53 levels, whereas transient overexpression of Bm-Mdm2 resulted in reduced cellular Bm-p53 levels, indicating that BmMdm2 functions as a negative regulator of Bm-p53 in B. mori cells. Despite considerable increase in Bm-p53 levels after RNAi-mediated knockdown of bm-mdm2 expression, apoptosis induction or caspase activation was undetectable in B. mori cells under the experimental conditions used. In contrast, transient co-overexpression of Bm-p53 and Bm-Mdm2 attenuated Bm-p53-induced apoptosis and effector caspase activity of B. mori cells without an appreciable reduction in Bm-p53 levels that are expressed by corresponding transfected plasmids. These results indicate that Bm-Mdm2 is the prime negative regulator for Bm-p53 involved in apoptosis induction of B. mori cells.

    DOI： 10.11416/jibs.90.2_021

    Scopus

    CiNii Research

  3. Identification of the minimal AcMNPV P143 protein region responsible for triggering apoptosis and rRNA degradation of Bombyx mori cells. 査読有り 国際誌

    Hamajima, R., Ota, A., Makino, S., Millado, J.B.H., Kobayashi, M., Ikeda, M.

    Virus research   276 巻   頁： 1 - 9   2020年1月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Virus Research  

    DOI： 10.1016/j.virusres.2019.197832

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  4. Antiviral immune responses of Bombyx mori cells during abortive infection with Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus. 査読有り 国際誌

    Hamajima, R., Saito, A., Makino, S., Kobayashi, M., Ikeda, M.

    Virus research   258 巻   頁： 28 - 38   2018年10月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   出版者・発行元：Virus Research  

    DOI： 10.1016/j.virusres.2018.09.014

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  5. Bombyx mori homolog of tumor suppressor p53 is involved in apoptosis-mediated antiviral immunity of B. mori cells infected with nucleopolyhedrovirus. 査読有り 国際誌

    Makino, S., Hamajima, R., Saito, A., Tomizaki, M., Iwamoto, A., Kobayashi, M., Yamada, H., Ikeda, M.

    Developmental and comparative immunology   84 巻   頁： 133 - 141   2018年7月

    　詳細を見る

    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Developmental and Comparative Immunology  

    DOI： 10.1016/j.dci.2018.02.009

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

▼全件表示

論文の先頭へ▲

MISC 3

  1. 昆虫の防御応答から迫るバキュロウイルスの宿主決定メカニズム—Antiviral defenses against baculovirus infection in lepidopteran insects—生物生態から制御剤まで

    浜島 りな  

    日本農薬学会誌 = Japanese journal of pesticide science47 巻 ( 2 ) 頁： 78 - 82   2022年8月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語  

    CiNii Books

    researchmap

  2. RNA-seq法を用いた核多角体病ウイルス感染カイコ細胞のトランスクリプトーム解析

    浜島りな, 佐藤昌直, 小林迪弘, 池田素子  

    日本蚕糸学会大会・蚕糸・昆虫機能学術講演会講演要旨集86th 巻   2016年

    　詳細を見る

  3. 核多角体病ウイルス感染細胞における抗ウイルス応答 : 全タンパク質合成停止 (特集 昆虫の生体防御メカニズムのトピックス)

    浜島 りな, 小林 迪弘, 池田 素子  

    蚕糸・昆虫バイオテック84 巻 ( 3 ) 頁： 221 - 236   2015年12月

    　詳細を見る

    記述言語：日本語   出版者・発行元：日本蚕糸学会  

    DOI： https://doi.org/10.11416/konchubiotec.84.3_221

    CiNii Books

    researchmap

MISCの先頭へ▲

講演・口頭発表等 108

  1. Analyses of ribosome degradation in Bombyx mori cells infected with Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus 国際会議

    Yuki Sakagami, Harunori Yoshikawa, Motoko Ikeda, Rina Hamajima

    XXVII International Congress of Entomology 2024  2024年8月27日 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2024年8月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    researchmap

  2. Site-specific degradation of ribosomal RNA induced in Bombyx mori cells during infection with Autographa californica multiple nucleopolyhedrovirus 国際会議

    Seiryu Haraya, Harunori Yoshikawa, Motoko Ikeda, Rina Hamajima

    XXVII International Congress of Entomology 2024  2024年8月27日 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2024年8月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    researchmap

  3. rRNA分解誘導に関与する核多角体病ウイルスP143タンパク質と相互作用するカイコ細胞因子の探索

    浜島 りな, 原屋 正龍, 三城 恵美, 池田 素子

    令和7年度 蚕糸・昆虫機能利用学術講演会 日本蚕糸学会第95回大会  2025年3月18日 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年3月

    researchmap

  4. マイマイガNPVのアポトーシス阻害因子Apsupと相互作用するマイマイガ細胞因子の網羅的探索

    飯味 萌花, 北谷華穂, 三城 恵美, 池田素子, 浜島 りな

    令和7年度 蚕糸・昆虫機能利用学術講演会 日本蚕糸学会第95回大会  2025年3月17日 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年3月

    researchmap

  5. カイコ核多角体病ウイルスの感染が宿主細胞のリボソームに及ぼす影響の調査

    北中洸士郎, 池田素子, 吉川治孝, 勝間進, 浜島りな

    令和7年度 蚕糸・昆虫機能利用学術講演会 日本蚕糸学会第95回大会  2025年3月17日 

    　詳細を見る

    開催年月日： 2025年3月

    researchmap

▼全件表示

講演・口頭発表等の先頭へ▲

共同研究・競争的資金等の研究課題 1

  1. 昆虫におけるリボソームの急速な分解を開始する分子機構の解明

    2024年4月 - 2025年3月

    ２０２４年度徳島大学先端酵素学研究所「酵素学研究拠点」 共同利用  昆虫におけるリボソームの急速な分解を開始する分子機構の解明

    吉川 治孝

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：150000円

共同研究・競争的資金等の研究課題の先頭へ▲

科研費 8

  1. 昆虫細胞の生体防御におけるリボソーム分解の分子機構解析

    研究課題/研究課題番号：23K23623  2022年4月 - 2025年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    池田 素子, 浜島 りな

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    核多角体病ウイルス（NPV）に感染した昆虫細胞に誘導される全タンパク質合成停止は，昆虫のウイルス感染に対する生体防御の重要な要素である．これまでに，NPV感染によって全タンパク質合成停止となるカイコ細胞で，リボソームRNA（rRNA）が急速に分解減少することを見出した．本研究では，カイコ細胞におけるrRNA分解の分子機構を解析することによって，全タンパク質合成停止のメカニズムを明らかにする．
    これまでAcP143最小領域と相互作用するカイコ細胞因子を探索するため，アフィニティーカラム法の実験系構築を進めてきたが，相互作用する因子の同定には至っていない．そこで，実験方法を変更し，近傍にあるタンパク質をビオチン標識する酵素，TurboID（ビオチンリガーゼ）を用いた近位依存性標識法により，AcP143最小領域と相互作用する可能性のある因子を網羅的に探索することにした．ストレプトアビジンビーズによるアフィニティー精製の後，標識タンパク質の質量分析を行った結果，23種類の候補タンパク質が得られた．実験を繰り返すことによって候補タンパク質の絞り込みを行い，ノックダウン法を用いてrRNA分解誘導への関与を調査する．
    AcMNPV感染によってカイコ細胞のrRNAが断片化し分解減少することから，生じた断片の末端配列の解析を行った．その結果，28Sβの5’末端から715 ntが分解されることによって断片が生じることがわかった．この分解に関与するリボヌクレアーゼの探索を進めている．
    サイズ排除クロマトグラフィー（Ribo Mega-SEC）の開発者である徳島大学の吉川治孝先生の協力を得て，カイコ細胞抽出液からポリソーム，80Sリボソーム，60S，40Sの各サブユニットを分画することに成功した．80Sと60SのフラクションからrRNAの分解断片が検出されたため，同じフラクションに分画されているタンパク質のウイルス感染に伴う挙動を調査することによって，rRNA分解機構を明らかにしていく．
    これまでAcP143最小領域と相互作用するカイコ細胞因子を探索するため，アフィニティーカラム法の実験系構築を進めてきたが，相互作用する因子の同定には至らなかった．そこで，これまでの実験方法を変更し，近傍にあるタンパク質をビオチン標識する酵素，TurboID（ビオチンリガーゼ）を用いた近位依存性標識法を試行した．その結果，23種類の候補タンパク質が得られたことから，同定されたタンパク質の機能解析を通してrRNA分解の誘導経路を予測する計画である．
    細胞粗抽出液のショ糖密度勾配による分画を計画していたが，実績がなく，実験系の構築に苦労していた．吉川先生の協力の元，サイズ排除クロマトグラフィー（Ribo Mega-SEC）によって，カイコ細胞抽出液からポリソーム，80Sリボソーム，60S，40Sの各サブユニットを分離することに成功したため，各フラクションの解析を進める予定である．
    近位依存性標識法を繰り返すことにより，相互作用する因子の候補タンパク質の絞り込みを行う．候補タンパク質のノックダウンにより，AcP143によるrRNA分解誘導への関与を調査する．
    Ribo Mega-SEC法により得られた80Sと60Sのフラクションに含まれているタンパク質の中で，ウイルス感染により増減するタンパク質を特定し，rRNAの分解ならびに誘導に関わるタンパク質の探索を進める．
    カイコNPV感染細胞抽出液についてもリボソームの分画を行い，各分画に含まれているタンパク質をAcMNPV感染細胞抽出液のものと比較することによって，rRNAの分解の回避機構を解析する．

  2. バキュロウイルスベクターの基盤を支えるポリヘドリン転写・翻訳マシナリの同定

    研究課題/研究課題番号：24K21831  2024年6月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的研究(萌芽)

    勝間 進, 浜島 りな

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    バキュロウイルスの最大の特徴は、感染の最後期にポリヘドリン（POLH）を大量に合成することであるが、このメカニズムはその大部分が未解明である。本研究では，POLHの高発現を支える未知の転写・翻訳マシナリを同定することで、バキュロウイルス発現系のコアメカニズムを解明する。将来的には、それを模倣した産業利用可能な新規ウイルスフリー外来遺伝子発現系の開発を目指す。

    researchmap

  3. 昆虫細胞におけるDNAウイルス感染の感知から抗ウイルス応答誘導までの分子機構解析

    研究課題/研究課題番号：24K08933  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    浜島 りな

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    本研究は、DNAウイルス感染に対する昆虫細胞の抗ウイルス応答誘導において、DHX9がどのように機能しているのかを、①昆虫細胞におけるDHX9を介する抗ウイルス応答誘導の分子機構の解析、②DHX9のウイルス由来DNA認識受容体としての機能の検証という二つのアプローチにより明らかにするものである。本研究により、昆虫細胞におけるDNAウイルス感染の感知から抗ウイルス応答誘導に至るまでの一連の分子機構の包括的な理解が達成されれば、昆虫における抗ウイルス応答の理解を大きく進展させるとともに、昆虫と昆虫ウイルスの産業的利用の促進に寄与する知見をもたらすことが期待される。

    researchmap

  4. 昆虫細胞の生体防御におけるリボソーム分解の分子機構解析

    研究課題/研究課題番号：22H02358  2022年4月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    池田 素子, 浜島 りな

    　 詳細を見る

    担当区分：研究分担者 

    核多角体病ウイルスが感染したカイコの培養細胞で，リボソームRNA（rRNA）が急速に分解減少しタンパク質合成が停止する．そのしくみを明らかにするため，つぎの3つの課題を研究する．【課題1】rRNA分解に関わるエンドリボヌクレアーゼの探索と同定．【課題2】ウイルスの成分を認識する細胞の受容体の探索と同定.【課題3】rRNA分解時のリボソームの性状を正常時と比較解析．
    Autographa californica 核多角体病ウイルス（AcMNPV）のP143と相互作用するカイコ細胞因子をアフィニティー精製カラムにより探索するため，AcP143最小領域の大量発現を行った．AcP143最小領域の配列をバキュロウイルスタンパク質発現系であるバクミド（AcBac）に挿入し組換えバクミドを作成した．AcP143の最小領域と相同なカイコNPV P143（BmP143）配列についても組換えバクミドを作成した．得られたそれぞれの組換えバクミドDNAをSf9細胞にトランスフェクション法で導入することによって，AcP143最小領域およびそのBmP143相同体の発現を確認することができた．トランスフェクションした細胞培養液から組換えウイルスが得られたので，組換えウイルスをSf9細胞に感染させることでそれぞれの発現タンパク質を大量に回収し，回収したタンパク質を用いてアフィニティー精製カラムの作成を進める．
    これまでに，AcP143最小領域の中で6つのアミノ酸（H514，H528，V556，S564，F577，A599）がrRNA分解に関与し，Q325はAcP143最小領域の構造維持などに機能していることを示した．これらのアミノ酸が異常タンパク質の形成に関わり，そのストレス応答としてrRNA分解が誘導されている可能性がある．そこで，BmP143最小領域のQ326，V529，T600（AcP143のQ325，H528，A599に相当）の各アミノ酸を置換し，異常構造をとらせることによってrRNA分解が誘導されるかを調査した．その結果，今回行ったBmP143最小領域の１アミノ酸置換だけではrRNAの分解は誘導されなかった．
    AcP143最小領域と相互作用するカイコ細胞因子を探索するため，アフィニティー精製カラムの準備を進めている．カラムに吸着させるタンパク質の大量発現の目処がたった．進捗はやや遅れているが，実験内容は当初の計画通り進んでいる．
    rRNA分解に関わるエンドリボヌクレアーゼのカラムクロマトグラフィーによる精製については，実験装置の準備中で，今のところ進展はない．
    AcMNPV感染によってカイコ細胞のrRNAが断片化し分解減少することから，生じた断片の末端配列の解析を進めている．カイコゲノムのrRNAをコードする配列に照らして切断点を明らかにし，切断点の配列からヌクレアーゼを予測する計画である．
    アフィニティー精製カラムを用いたAcP143最小領域と相互作用する細胞因子の探索は計画に添って進める．
    カイコ細胞からリボソームを回収するための実験装置の準備は完了したので，ショ糖密度勾配遠心法を用いた回収方法を検討する．回収したリボソームを基質として，エンドリボヌクレアーゼ活性の測定方法を検討する．活性を指標に，エンドリボヌクレアーゼの精製を進める．
    これまでエンドヌクレアーゼ遺伝子に注目してカイコゲノム情報から候補遺伝子を抽出してノックダウン解析を行ってきたが，エキソヌクレアーゼ遺伝子も含めて遺伝子を推定し，ノックダウン解析を行う．

    researchmap

  5. バキュロウイルスによる昆虫細胞のタンパク質合成能制御機構の解明と発現系への応用

    研究課題/研究課題番号：21K14862  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    浜島 りな

    　 詳細を見る

    担当区分：研究代表者 

    配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）

    バキュロウイルス発現系は、昆虫を宿主とするバキュロウイルスと昆虫細胞を組み合わせたタンパク質大量発現系であり、様々な分野で利用されている。その一方で、大量発現が困難な事例もあり、生産性の向上が大きな課題となっている。この発現系は、バキュロウイルスによる宿主細胞のタンパク質合成能の制御を利用したものであるが、それを担う分子機構は解明されていない。本研究では、感染細胞内におけるタンパク質合成変動の包括的な理解により、「バキュロウイルスがどのように細胞のタンパク質合成能を制御しているのか」を明らかにする。そして、得られた知見を基に、生産性を飛躍的に向上させた改良型タンパク質発現系の開発を目指す。
    バキュロウイルスは、宿主細胞の機能を高度に制御し、自身の増殖を遂行する。その最たるものは、単一のウイルスタンパク質 (ポリへドリン) の爆発的な発現誘導であるが、大量発現を担う分子機構の詳細は解明されていない。本研究では、カイコ細胞を研究対象とし、リボソームに着目した解析と宿主タンパク質に着目した解析を行った。その結果、バキュロウイルス感染に伴って細胞のリボソームの生合成量が増加する可能性を示した。また、バキュロウイルス感染を負に制御する宿主タンパク質DHX9を見出した。本研究の成果は、バキュロウイルスがポリへドリンの大量発現を達成する分子機構の解明に向けた重要な手掛かりになると考える。
    バキュロウイルス発現系は、昆虫を宿主とするバキュロウイルスと昆虫細胞を組み合わせたタンパク質大量発現系であり、様々な分野で利用されている。その一方で、生産性の向上やウイルスフリー発現系の構築が大きな課題となっている。この発現系は、バキュロウイルスによる、宿主細胞タンパク質の合成の遮断と単一のウイルスタンパク質の爆発的な発現誘導を利用したものであるが、それを担う分子機構は解明されていない。本研究の成果は、大量発現を担う分子機構の解明につながる重要な知見であるとともに、今後、得られた知見を既存の発現系に応用することで、生産性を飛躍的に向上させた改良型タンパク質発現系の開発につながると考える。

    researchmap

▼全件表示

科研費の先頭へ▲
 

担当経験のある科目 (本学) 26

  1. 農学セミナー1

    2024

  2. 生物学実験

    2024

  3. 資源生物科学実験実習

    2024

  4. 資源生物科学基盤実験実習

    2024

  5. 昆虫病理学特論

    2023

▼全件表示

担当経験のある科目 (本学)の先頭へ▲

担当経験のある科目 (本学以外) 1

  1. KITライフサイエンスセミナー

    2022年11月 （京都工芸繊維大学）

担当経験のある科目 (本学以外)の先頭へ▲