2024/10/02 更新

写真a

スズキ ミホ
鈴木 美穂
SUZUKI Miho
所属
大学院医学系研究科 附属神経疾患・腫瘍分子医学研究センター 腫瘍病態統御部門 助教
大学院担当
大学院医学系研究科
学部担当
医学部 医学科
職名
助教
外部リンク

学位 1

  1. 博士(理学) ( 2001年3月   京都大学 ) 

研究キーワード 4

  1. 長鎖非翻訳RNA

  2. ゲノム不安定性

  3. 転写制御

  4. DNAメチル化

研究分野 3

  1. ライフサイエンス / 分子生物学

  2. ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  3. ライフサイエンス / 腫瘍生物学

現在の研究課題とSDGs 1

  1. 核内RNAとエピジェネティクス制御

経歴 8

  1. 名古屋大学   大学院医学系研究科 附属神経疾患・腫瘍分子医学研究センター 腫瘍病態統御部門   助教

    2018年12月 - 現在

  2. 名古屋大学医学系研究科   腫瘍生物学部門   助教

    2017年4月 - 現在

      詳細を見る

  3. 基礎生物学研究所   形態形成研究部門   学振特別研究員(RPD)

    2014年4月 - 2017年3月

      詳細を見る

  4. 基礎生物学研究所   形態形成研究部門   研究員

    2013年4月 - 2014年3月

      詳細を見る

  5. 基礎生物学研究所   形態形成研究部門   JSTさきがけ研究員(専任)

    2012年4月 - 2013年3月

      詳細を見る

  6. 愛知県コロニー 発達障害研究所   JSTさきがけ研究員(兼任)

    2009年10月 - 2012年3月

      詳細を見る

  7. 愛知県コロニー 発達障害研究所   研究員

    2009年4月 - 2009年9月

      詳細を見る

  8. University of Edinburgh   Wellcome Trust Centre   Postdoctral research fellow

    2004年7月 - 2009年3月

      詳細を見る

▼全件表示

学歴 1

  1. 名古屋大学   理学部   生物学科

    1992年4月 - 1996年3月

所属学協会 3

  1. 日本分子生物学会

      詳細を見る

  2. 日本エピジェネティクス研究会

  3. 日本癌学会

      詳細を見る

受賞 1

  1. 2021 JB審査員賞

    2021年11月   日本生化学会  

     詳細を見る

    受賞区分:学会誌・学術雑誌による顕彰 

 

論文 17

  1. TUG1-mediated R-loop resolution at microsatellite loci as a prerequisite for cancer cell proliferation. 査読有り

    Suzuki MM, Iijima K, Ogami K, Shinjo K, Murofushi Y, Xie J, Wang X, Kitano Y, Mamiya A, Kibe Y, Nishimura T, Ohka F, Saito R, Sato S, Kobayashi J, Yao R, Miyata K, Kataoka K, Suzuki HI, Kondo Y.

    Nature Communications   14 巻   頁: 4521   2023年8月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-023-40243-8

  2. Fusobacterium infection facilitates the development of endometriosis through the phenotypic transition of endometrial fibroblasts. 査読有り

    Muraoka A, Suzuki M, Hamaguchi T, Watanabe S, Iijima K , Murofushi Y, Shinjo K, Osuka S, Hariyama Y, Ito M, Ohno K, Kiyono T, Kyo S, Iwase A, Kikkawa F, Kajiyama H, Kondo Y.

    Science Translational Medicine   15 巻   頁: 1531   2023年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1126/scitranslmed.add1531

  3. Exclusive expression of KANK4 promotes myofibroblast mobility in keloid tissues

    Mayumi Oishi, Keiko Shinjo, Keisuke Takanari, Ayako Muraoka, Miho M. Suzuki, Miki Kanbe, Shinichi Higuchi, Katsumi Ebisawa, Kazunobu Hashikawa, Yuzuru Kamei, Yutaka Kondo

    Scientific Reports   14 巻 ( 1 )   2024年4月

     詳細を見る

    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Keloids are characterized by abnormal wound healing with excessive accumulation of extracellular matrix. Myofibroblasts are the primary contributor to extracellular matrix secretion, playing an essential role in the wound healing process. However, the differences between myofibroblasts involved in keloid formation and normal wound healing remain unclear. To identify the specific characteristics of keloid myofibroblasts, we initially assessed the expression levels of well-established myofibroblast markers, α-smooth muscle actin (α-SMA) and transgelin (TAGLN), in scar and keloid tissues (n = 63 and 51, respectively). Although myofibroblasts were present in significant quantities in keloids and immature scars, they were absent in mature scars. Next, we conducted RNA sequencing using myofibroblast-rich areas from keloids and immature scars to investigate the difference in RNA expression profiles among myofibroblasts. Among significantly upregulated 112 genes, KN motif and ankyrin repeat domains 4 (KANK4) was identified as a specifically upregulated gene in keloids. Immunohistochemical analysis showed that KANK4 protein was expressed in myofibroblasts in keloid tissues; however, it was not expressed in any myofibroblasts in immature scar tissues. Overexpression of KANK4 enhanced cell mobility in keloid myofibroblasts. Our results suggest that the KANK4-mediated increase in myofibroblast mobility contributes to keloid pathogenesis.

    DOI: 10.1038/s41598-024-59293-z

    researchmap

    その他リンク: https://www.nature.com/articles/s41598-024-59293-z

  4. Long noncoding RNA TUG1 promotes cisplatin resistance in ovarian cancer via upregulation of DNA polymerase eta 査読有り

    Ryosuke Sonobe, Peng Yang, Miho M. Suzuki, Keiko Shinjo, Kenta Iijima, Nobuhiro Nishiyama, Kanjiro Miyata, Kazunori Kataoka, Hiroaki Kajiyama, Yutaka Kondo

    Cancer Science     2024年4月

     詳細を見る

    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Wiley  

    Abstract

    Chemoresistance is a major cause of high mortality and poor survival in patients with ovarian cancer (OVCA). Understanding the mechanisms of chemoresistance is urgently required to develop effective therapeutic approaches to OVCA. Here, we show that expression of the long noncoding RNA, taurine upregulated gene 1 (TUG1), is markedly upregulated in samples from OVCA patients who developed resistance to primary platinum‐based therapy. Depletion of TUG1 increased sensitivity to cisplatin in the OVCA cell lines, SKOV3 and KURAMOCHI. Combination therapy of cisplatin with antisense oligonucleotides targeting TUG1 coupled with a drug delivery system effectively relieved the tumor burden in xenograft mouse models. Mechanistically, TUG1 acts as a competing endogenous RNA by downregulating miR‐4687‐3p and miR‐6088, both of which target DNA polymerase eta (POLH), an enzyme required for translesion DNA synthesis. Overexpression of POLH reversed the effect of TUG1 depletion on cisplatin‐induced cytotoxicity. Our data suggest that TUG1 upregulation allows OVCA to tolerate DNA damage via upregulation of POLH; this provides a strong rationale for targeting TUG1 to overcome cisplatin resistance in OVCA.

    DOI: 10.1111/cas.16150

    researchmap

  5. Long non-coding RNA lnc-CHAF1B-3 promotes renal interstitial fibrosis by regulating EMT-related genes in renal proximal tubular cells. 査読有り 国際誌

    Imai K, Ishimoto T, Doke T, Tsuboi T, Watanabe Y, Katsushima K, Suzuki M, Oishi H, Furuhashi K, Ito Y, Kondo Y, Maruyama S

    Mol Ther Nucleic Acids.   31 巻   頁: 139 - 150   2022年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.omtn.2022.12.011

  6. Cancer-Specific Targeting of Taurine-Upregulated Gene 1 Enhances the Effects of Chemotherapy in Pancreatic Cancer. 査読有り 国際誌

    Tasaki Y, Suzuki M, Katsushima K, Shinjo K, Iijima K, Murofushi Y, Naiki-Ito A, Hayashi K, Qiu C, Takahashi A, Tanaka Y, Kawaguchi T, Sugawara M, Kataoka T, Naito M, Miyata K, Kataoka K, Noda T, Gao W, Kataoka H, Takahashi S, Kimura K, Kondo Y

    Cancer research   81 巻 ( 7 ) 頁: 1654 - 1666   2021年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1158/0008-5472.can-20-3021

    PubMed

    researchmap

  7. Structural dynamics of DNA depending on methylation pattern. 招待有り 査読有り

    Kameda T, Suzuki MM, Awazu A, Togashi Y

    Physical review. E   103 巻 ( 1 ) 頁: 012404   2021年1月

     詳細を見る

  8. Establishment and characterization of cell lines from human endometrial epithelial and mesenchymal cells from patients with endometriosis 査読有り 国際誌

    Ayako Muraoka, Satoko Osuka, Tohru Kiyono, Miho Suzuki, Akira Yokoi, Tomohiko Murase, Kimihiro Nishino, Kaoru Niimi, Tomoko Nakamura, Maki Goto, Hiroaki Kajiyama, Yutaka Kondo, Fumitaka Kikkawa

    F&S Science   1 巻 ( 2 ) 頁: 195 - 205   2020年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Elsevier BV  

    OBJECTIVE: To establish and characterize cell lines derived from human endometrial epithelial cells (ECs) and mesenchymal cells (MCs) from patients with and without endometriosis. DESIGN: In vitro experimental study. SETTING: University and national cancer center research institute. PATIENT(S): Two women with endometriosis and two women without endometriosis. INTERVENTION(S): Sampling of endometrial ECs and MCs. MAIN OUTCOME MEASURE(S): Establishing immortalized endometrial ECs and MCs with quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction (qRT-PCR), immunocytochemical analysis, and RNA sequence profiling performed to characterize the immortalized cells and a cell proliferation assay, three-dimensional culture, and assays for hormone responses performed to characterize the features of ECs. RESULT(S): The qRT-PCR, immunocytochemical analysis, and Western blot analysis revealed that the ECs and MCs maintained their original features. Moreover, the immortalized cells were found to retain responsiveness to sex steroid hormones. The ECs formed a gland-like structure in three-dimensional culture, indicating the maintenance of normal EC phenotypes. The RNA sequence profiling, principal component analysis, and clustering analysis showed that the gene expression patterns of the immortalized cells were different from those of cancer cells. Several signaling pathways that were statistically significantly enriched in ECs and MCs with endometriosis were revealed. CONCLUSION(S): We successfully obtained four paired immortalized endometrial ECs and MCs from patients with and without endometriosis. Using these cells could help identify diagnostic and therapeutic targets for endometriosis. The cell lines established in this study will thus serve as powerful experimental tools in the study of endometriosis.

    DOI: 10.1016/j.xfss.2020.09.001

    PubMed

    researchmap

  9. Autocrine HGF/c-Met signaling pathway confers aggressiveness in lymph node adult T-cell leukemia/lymphoma. 査読有り 国際誌

    Totani H, Shinjo K, Suzuki M, Katsushima K, Mase S, Masaki A, Ito A, Ri M, Kusumoto S, Komatsu H, Ishida T, Inagaki H, Iida S, Kondo Y

    Oncogene   39 巻 ( 35 ) 頁: 5782 - 5794   2020年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41388-020-01393-x

    PubMed

    researchmap

    その他リンク: https://www.nature.com/articles/s41388-020-01393-x

  10. A novel sensitive detection method for DNA methylation in circulating free DNA of pancreatic cancer. 査読有り 国際誌

    Shinjo K, Hara K, Nagae G, Umeda T, Katsushima K, Suzuki M, Murofushi Y, Umezu Y, Takeuchi I, Takahashi S, Okuno Y, Matsuo K, Ito H, Tajima S, Aburatani H, Yamao K, Kondo Y

    PloS one   15 巻 ( 6 ) 頁: e0233782 - e0233782   2020年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1371/journal.pone.0233782

    PubMed

    researchmap

  11. Pathogenic Epigenetic Consequences of Genetic Alterations in IDH-Wild-Type Diffuse Astrocytic Gliomas. 査読有り 国際誌

    Fumiharu Ohka, Keiko Shinjo, Shoichi Deguchi, Yusuke Matsui, Yusuke Okuno, Keisuke Katsushima, Miho Suzuki, Akira Kato, Noboru Ogiso, Akane Yamamichi, Kosuke Aoki, Hiromichi Suzuki, Shinya Sato, Nirmala Arul Rayan, Shyam Prabhakar, Jonathan Göke, Teppei Shimamura, Reo Maruyama, Satoru Takahashi, Akio Suzumura, Hiroshi Kimura, Toshihiko Wakabayashi, Hui Zong, Atsushi Natsume, Yutaka Kondo

    Cancer research   79 巻 ( 19 ) 頁: 4814 - 4827   2019年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Gliomas are classified by combining histopathologic and molecular features, including isocitrate dehydrogenase (IDH) status. Although IDH-wild-type diffuse astrocytic glioma (DAG) shows a more aggressive phenotype than IDH-mutant type, lack of knowledge regarding relevant molecular drivers for this type of tumor has hindered the development of therapeutic agents. Here, we examined human IDH-wild-type DAGs and a glioma mouse model with a mosaic analysis with double markers (MADM) system, which concurrently lacks p53 and NF1 and spontaneously develops tumors highly comparable with human IDH-wild-type DAG without characteristic molecular features of glioblastoma (DAG-nonMF). During tumor formation, enhancer of zeste homolog (EZH2) and the other polycomb repressive complex 2 (PRC2) components were upregulated even at an early stage of tumorigenesis, together with an increased number of genes with H3K27me3 or H3K27me3 and H3K4me3 bivalent modifications. Among the epigenetically dysregulated genes, frizzled-8 (Fzd8), which is known to be a cancer- and stem cell reprogramming-related gene, was gradually silenced during tumorigenesis. Genetic and pharmacologic inhibition of EZH2 in MADM mice showed reactivation of aberrant H3K27me3 target genes, including Fzd8, together with significant reduction of tumor size. Our study clarifies a pathogenic molecular pathway of IDH-wild-type DAG-nonMF that depends on EZH2 activity and provides a strong rationale for targeting EZH2 as a promising therapeutic approach for this type of glioma. SIGNIFICANCE: EZH2 is involved in the generation of IDH-wild-type diffuse astrocytic gliomas and is a potential therapeutic target for this type of glioma. GRAPHICAL ABSTRACT: http://cancerres.aacrjournals.org/content/canres/79/19/4814/F1.large.jpg.

    DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-19-1272

    PubMed

    researchmap

  12. The Ciona intestinalis cleavage clock is independent of DNA methylation 査読有り

    Miho M. Suzuki, Tomoko Mori, Noriyuki Satoh

    GENOMICS   108 巻 ( 3-4 ) 頁: 168 - 176   2016年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:ACADEMIC PRESS INC ELSEVIER SCIENCE  

    The initiation of embryonic gene expression in ascidian embryos appears to be tightly regulated by the number of DNA replication cycles. DNA methylation is thought to contribute to the clock mechanism that counts the rounds of DNA replication. We used mass spectrometry and whole genome bisulfite sequencing to characterize DNA methylation changes that occur in early developmental stages of the ascidian, Ciona intestinalis. We found that global DNA methylation in early Ciona development was static, and a base-wise comparison between the genomes of consecutive developmental stages found no DNA demethylation that was related to zygotic gene activation. Additionally, 5hmC was hardly detected by mass spectrometry in the developmental samples, suggesting a lack of demethylation mediated by ten eleven translocation (TET) methylcytosine dioxygenase in C. intestinalis. We conclude that DNA methylation is not involved in regulating DNA replication-dependent transcriptional activation. (C) 2016 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.ygeno.2016.10.001

    Web of Science

    researchmap

  13. Identical sets of methylated and nonmethylated genes in Ciona intestinalis sperm and muscle cells. 査読有り

    Suzuki MM, Yoshinari A, Obara M, Takuno S, Shigenobu S, Sasakura Y, Kerr AR, Webb S, Bird A, Nakayama A

    Epigenetics & chromatin   6 巻 ( 1 ) 頁: 38   2013年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1186/1756-8935-6-38

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  14. Maternal factor-mediated epigenetic gene silencing in the ascidian Ciona intestinalis. 査読有り

    Sasakura Y, Suzuki MM, Hozumi A, Inaba K, Satoh N

    Molecular genetics and genomics : MGG   283 巻 ( 1 ) 頁: 99 - 110   2010年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1007/s00438-009-0500-4

    Web of Science

    PubMed

    researchmap

  15. DNA methylation landscapes: provocative insights from epigenomics 査読有り

    Miho M. Suzuki, Adrian Bird

    NATURE REVIEWS GENETICS   9 巻 ( 6 ) 頁: 465 - 476   2008年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:NATURE PUBLISHING GROUP  

    The genomes of many animals, plants and fungi are tagged by methylation of DNA cytosine. To understand the biological significance of this epigenetic mark it is essential to know where in the genome it is located. New techniques are making it easier to map DNA methylation patterns on a large scale and the results have already provided surprises. In particular, the conventional view that DNA methylation functions predominantly to irreversibly silence transcription is being challenged. Not only is promoter methylation often highly dynamic during development, but many organisms also seem to target DNA methylation specifically to the bodies of active genes.

    DOI: 10.1038/nrg2341

    Web of Science

    researchmap

  16. CpG methylation is targeted to transcription units in an invertebrate genome. 査読有り

    Suzuki MM, Kerr AR, De Sousa D, Bird A

    Genome research   17 巻 ( 5 ) 頁: 625 - 631   2007年5月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1101/gr.6163007

    Web of Science

    PubMed

    researchmap

  17. Transposable element in fish

    Koga A, Suzuki M, Inagaki H, Bessho Y, Hori H

    NATURE   383 巻 ( 6595 ) 頁: 30 - 30   1996年9月

     詳細を見る

▼全件表示

書籍等出版物 2

  1. 動物の事典

    末光 隆志( 担当: 共著 ,  範囲: 第3章 動物遺伝子の発現)

    朝倉書店  2020年11月  ( ISBN:4254171668

     詳細を見る

    記述言語:日本語 著書種別:事典・辞書

  2. 遺伝子発現制御機構―クロマチン,転写制御,エピジェネティクス―

    鈴木美穂, 有吉眞理子( 担当: 分担執筆 ,  範囲: 第六章 DNAのメチル化)

    東京化学同人  2017年3月 

     詳細を見る

MISC 4

  1. ヒストンメチル化制御阻害剤

    鈴木美穂 近藤豊  

    遺伝子医学MOOK 36号「エピゲノムで新たな解明 が進む『先天性疾患』」   2021年4月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

  2. EZH2阻害剤の作動原理と開発現状 (特集 エピジェネティック作用薬 : 現状と将来)

    勝島 啓佑, 鈴木 美穂, 近藤 豊  

    医学のあゆみ266 巻 ( 11 ) 頁: 834 - 839   2018年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:医歯薬出版  

    CiNii Books

    researchmap

  3. 長鎖非コード RNA をターゲットにした膠芽腫の治療.

    鈴木美穂, 勝島啓佑, 近藤豊  

    Medical Science Digest44 巻   頁: 238 - 40   2018年5月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

    researchmap

  4. DNA methylation in bodies of transcribed genes and pre-mRNA processing

    Miho M. Suzuki  

    GENES & GENETIC SYSTEMS88 巻 ( 6 ) 頁: 337 - 337   2013年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)   出版者・発行元:GENETICS SOC JAPAN  

    Web of Science

    researchmap

講演・口頭発表等 21

  1. The role of lncRNA TUG1 and RNA helicases in regulation of DNA replication stress 招待有り

    Miho Suzuki, Keiko Shinjo, Tatsunori Nishimura, Yutaka Kondo

    第83回日本癌学会学術総会  2024年9月19日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年9月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    researchmap

  2. 高次脳構造形成における長鎖非翻訳RNAの役割 招待有り

    鈴木 美穂, 渡辺新也, 新城 恵子, 西村建徳, 近藤 豊

    第17回日本エピジェネティクス研究会  2024年6月14日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年6月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    researchmap

  3. ノックアウトマウスで解明する、高次脳構造進化における長鎖非翻訳RNAの役割 招待有り

    鈴木美穂, 渡辺新也, 近藤豊

    第154回関西実験動物研究会  2024年3月1日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2024年3月

    会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  4. がん細胞のDNA安定性を維持する長鎖非翻訳RNAと、それを標的とした核酸医薬の開発 招待有り

    鈴木美穂

    第97回日本薬理学会年会  2023年12月14日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  5. 長鎖非翻訳RNA TUG1を介したR-loop解消機構はがん細胞のゲノム安定性を維持する 招待有り

    鈴木美穂

    第48回日本分子生物学会年会  2023年12月6日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年12月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  6. 複製ストレスを解消する長鎖非翻訳RNA 招待有り

    鈴木美穂

    患者由来がんモデル学会学術集会2023  2023年10月25日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年10月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  7. ゲノム安定性を制御する長鎖非翻訳RNA 招待有り

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 近藤豊

    第81回日本癌学会学術総会  2023年9月22日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年9月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  8. R-loop調節における長鎖非翻訳RNAの機能

    鈴木美穂, 飯島健太, 西村建徳, 新城恵子, 近藤豊

    第16回日本エピジェネティクス研究会年会  2023年6月19日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2023年6月

    会議種別:ポスター発表  

  9. Maintenance of genome stability in cancer cells by long noncoding RNA 招待有り

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 近藤豊

    第81回日本癌学会学術総会  2022年10月29日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年10月 - 2022年11月

    会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  10. R-loop調節における長鎖非翻訳RNATUG1の機能

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 近藤豊

    第15回日本エピジェネティクス研究会年会  2022年6月9日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年6月

    会議種別:ポスター発表  

  11. 長鎖非翻訳RNAによるがん細胞特異的Rループ解消機構 招待有り

    鈴木美穂

    先端モデル動物支援プラットフォーム成果発表会  2022年2月3日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年2月

    会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  12. 長鎖非翻訳RNA TUG1 はR-loopを解消しがん細胞の増殖を促進する

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 近藤豊

    第49回日本分子生物学会年会  2021年12月3日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年12月

    会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  13. 長鎖非翻訳RNA TUG1 はR-loopを解消しがん細胞の増殖を促進する

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 近藤豊

    第80回日本癌学会学術総会  2021年9月30日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年9月 - 2021年10月

    会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  14. 長鎖非翻訳RNA TUG1は核スペックル近傍で複製フォークを保護する 招待有り

    鈴木美穂

    第14回日本エピジェネティクス研究会年会  2021年3月31日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年3月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:オンライン  

  15. Spatiotemporal regulation of long non-coding RNA to propagate Cancer Cells 招待有り

    2021年3月30日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  16. Spatiotemporal Regulation of Long non-coding RNA to propagate Cancer Cells 招待有り

    鈴木美穂, 近藤豊

    第126回日本解剖学会総会・全国学術集会  2021年3月30日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年3月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    researchmap

  17. 長鎖非翻訳RNA TUG1による時空間的DNA複製ストレス制御 招待有り

    鈴木美穂

    第43回日本分子生物学会年会  2020年12月3日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

  18. 長鎖非翻訳RNA TUG1による時空間的DNA複製ストレス制御 招待有り

    鈴木美穂, 飯島健太, 新城恵子, 室伏善照, 近藤 豊

    第43回日本分子生物学会  2020年12月3日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年12月

    会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    researchmap

  19. 長鎖非翻訳RNA TUG1による時空間的DNA複製ストレス制御 招待有り

    鈴木美穂

    日本環境変異原学会第49回大会  2020年11月26日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年11月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    開催地:沼津  

  20. The biological function of invertebrate DNA methylation in pre-mRNA processing 招待有り

    Suzuki MM

    第38回日本分子生物学会年会  2015年12月1日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2015年12月

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    researchmap

  21. Genetic polymorphisms and DNA methylation patterns in the genome of Ciona intestinalis. 国際会議

    Suzuki MM

    Gordon Research Conference  2014年 

     詳細を見る

    開催年月日: 2014年5月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

▼全件表示

共同研究・競争的資金等の研究課題 1

  1. DDS技術を基盤とした革新的がん治療法の開発

    研究課題番号:21cm0106202h0006  2016年4月 - 2022年3月

    次世代がん医療創生研究事業 

    鈴木美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究分担者  資金種別:競争的資金

科研費 9

  1. ミスマッチリペア機構欠損に依存しないマイクロサテライト不安定性誘導系の研究

    研究課題/研究課題番号:23K06634  2023年4月 - 2026年3月

    科学研究費助成事業 基盤研究(C)   基盤研究(C)

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

  2. がん細胞の複製ストレスを解消する新規lncRNAの機能解明

    研究課題/研究課題番号:20K07570  2020年4月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    鈴木 美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    がん細胞に特徴的な高い複製ストレスは、ゲノム不安定性をもたらし、発がんの促進やがんの進展を加速させることがよく知られている。しかし、がん細胞が高い複製ストレスに晒されながらも、複製を完了させ細胞増殖していく機構は完全に解明されていない。本研究では、①がん細胞の複製ストレスの解消に関わる新規lncRNAの同定 ②lncRNAと相互作用するタンパク質の同定から、未知のがん細胞複製ストレス解消メカニズムを明らかにする。

    researchmap

  3. 転写量ノイズを消去し細胞均一性を維持する機構の解明

    研究課題/研究課題番号:17K07247  2017年4月 - 2020年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(C)  基盤研究(C)

    鈴木 美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

    これまで、遺伝子発現量は細胞ごとにある程度自然にばらつきが生じると考えられてきた。しかし最近の研究で、遺伝的・環境的に均一な細胞群では、遺伝子発現量のランダムなばらつきは強く抑えられているということがわかってきた。積極的にノイズを除去し遺伝子発現量を均一に保つことは、細胞運命を決定する上で非常に重要であり、また発生過程や組織恒常性の維持に必須である。本研究では、pre-mRNAスプライシング反応速度に注目し、細胞集団における個々の細胞が遺伝子発現量のランダムなばらつきをどのように調節しているのかを明らかにする。
    これまでに得られてきた知見をもとに、30年度はpre-mRNAスプライシング反応速度の調節を行うエピジェネティック修飾について解析を行った。分画RNA-seqデータより、転写後核に滞留する時間がより長い遺伝子群について特徴的な塩基配列を探索したところ、エクソンとイントロンのGC含有量に差があることがわかった。これは、遺伝子情報にすでに細胞均一性を維持する仕組みがコードされていることを示唆する。また、スプライシング反応速度の調節に関わる短い塩基配列の探索を行い、複数のモチーフを見出した。さらに、転写後核に滞留する時間がより長い遺伝子群に特徴的なエピジェネティック修飾を探索し、複数のヒストン修飾パターンにおいて解析を進めた。この解析によって、ジェネティックな情報に加えて、積極的に転写ノイズを消去する機構にかかわるエピジェネティック修飾が絞れている。

    researchmap

  4. DDS技術を基盤とした革新的がん治療法の開発

    2016年 - 2021年

    日本医療研究開発機構  次世代がん医療創生研究事業(P-CREATE) 

      詳細を見る

    担当区分:研究分担者 

    researchmap

  5. 遺伝子転写領域のクロマチン構造とエピジェネティック制御の解明

    研究課題/研究課題番号:14J40145  2014年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費  特別研究員奨励費

    鈴木 美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:4940000円 ( 直接経費:3800000円 、 間接経費:1140000円 )

    平成27年度に、カタユウレイボヤのDNAメチル化修飾をゲノムワイドに調べた。3つの発生ステージを比較した。平成28年度は、このデータに関して種々の解析を行い、論文として発表した(Genomics 2016)。主な結果は、カタユウレイボヤのDNAメチル化修飾は発生過程を通じて常に安定であること、遺伝子の発現変化とは無関係であること、また脱メチル化に関与する5hmシトシン修飾は検出されなかったこと、である。
    また、このデータから新たな発見が得られた。カタユウレイボヤ集団内にはDNAメチル化多型が存在する。DNAメチル化多型は、全ゲノム中約20アレルに見出された。これらのアレルのDNAメチル化状態は各個体によって異なる。また、DNAメチル化多型は環境ではなく、遺伝的に決定されていることが示唆された。今後は、DNAメチル化状態を決定する遺伝情報、ゲノム配列を同定する。

    researchmap

  6. 大容量塩基配列に基づくハダニ類の系統解析と近縁種の簡易識別法の開発

    研究課題/研究課題番号:25292033  2013年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    後藤 哲雄, 鈴木 美穂, 野田 博明

      詳細を見る

    担当区分:研究分担者  資金種別:競争的資金

    ハダニ類の分子系統解析は、ミトコンドリアDNAや核rRNAで行われてきたが、ブートストラップ値が低く、属間関係は不明瞭であった。本研究では、ハダニ類15属87種88系統について次世代シークエンサーによるトランスクリプトーム解析を行い、88系統に共通するオーソログ遺伝子652個を得た。これらによる分子系統解析は、従来の系統樹と矛盾せず、かつほぼすべての分岐(67/70 nodes)が高いブートストラップ値で支持された。また15属中4属が単系統にならなかったので、ハダニ類の系統上の近縁性を反映した分類体系を構築するには、分類形質の再検討が必要であることが示唆された。

    researchmap

  7. Gene bodyメチル化の生物学的意義と分子機構の解明

    2009年10月 - 2013年3月

    JST  戦略的創造研究推進事業(さきがけ) 

    鈴木 美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    researchmap

  8. カタユウレイボヤメチル化DNA結合タンパク質MBD2/3と相互作用する因子の同定

    研究課題/研究課題番号:21810039  2009年 - 2010年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 研究活動スタート支援  研究活動スタート支援

    鈴木 美穂

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    配分額:2756000円 ( 直接経費:2120000円 、 間接経費:636000円 )

    カタユウレイボヤのMBD2/3遺伝子は、初期発生胚において特に高いレベルで発現していた。初期発生におけるMBD2/3遺伝子の機能を阻害すると強い初期発生異常がみられ、DNAメチル化とメチル化DNA結合タンパク質による遺伝子発現制御が初期胚発生に必須であることが示唆された。次に、カタユウレイボヤ全ゲノム上でMBD2/3が結合している領域を同定した。MBD2/3はgene bodyメチル化領域に局在し、100 以上の遺伝子の発現制御を行っている可能性が示された。

    researchmap

  9. メダカ・トランスポゾンTo12による脊椎動物遺伝子改変系の構築

    研究課題/研究課題番号:98J03521  1998年 - 2000年

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 特別研究員奨励費  特別研究員奨励費

    鈴木 美穂

      詳細を見る

▼全件表示

 

担当経験のある科目 (本学) 12

  1. 病理病体学

    2023

  2. 遺伝と遺伝子

    2023

  3. 基礎セミナーA

    2023

  4. 病理病体学

    2022

  5. 遺伝と遺伝子

    2022

  6. 基礎セミナーA

    2022

  7. 基礎セミナーA

    2021

  8. 遺伝と遺伝子

    2021

  9. 病理病体学

    2021

  10. 遺伝と遺伝子

    2020

  11. 基礎セミナーA

    2020

  12. 病理病体学

    2020

▼全件表示

 

メディア報道 1

  1. がん細胞の増殖助けるメカニズム解明・難治性の脳腫瘍の治療に突破口・名大などの研究グループ

    中日新聞  2023年8月