2025/07/18 更新

写真a

イノウエ アイコ
井上 愛子
INOUE Aiko
所属
未来社会創造機構 ナノライフシステム研究所 マイクロ・ナノメカトロニクス研究部門 特任講師
大学院医学系研究科 特任講師
職名
特任講師
外部リンク

学位 1

  1. 博士(医学) ( 2017年3月   名古屋大学 ) 

学歴 2

  1. 名古屋大学   大学院医学系研究科 総合医学専攻博士課程

    - 2017年3月

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    国名: 日本国

  2. 浜松医科大学   大学院医学系研究科看護学専攻修士課程

    - 2003年3月

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    国名: 日本国

所属学協会 2

  1. 日本サルコペニア・フレイル学会   評議員

  2. 日本老年医学会

委員歴 4

  1. 豊山町地域包括支援センター運営協議会委員  

    2121年8月   

  2. 豊山町健康づくり審議会委員  

    2022年7月   

  3. 豊山町地域包括支援センター   豊山町地域包括ケアシステム推進協議会  

    2022年7月   

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    団体区分:自治体

  4. 豊山町総合計画審議会委員  

    2018年11月   

受賞 2

  1. 第4回日本サルコペニア・フレイル学会大会最優秀演題賞

    2017年10月   第4回日本サルコペニア・フレイル学会大会  

    井上愛子、成憲武、朴麗梅、五藤大貴、小笠原真雄、葛谷雅文

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

  2. 第3回日本自律神経学会賞(基礎部門優秀論文賞)

    2006年11月   日本自律神経学会   食事摂取と体位が健常者の核心温ならびに血圧に及ぼす影響―炭水化物摂取と仰臥位・長坐位における検討―

    長谷川愛子、伊藤 剛、 石津みゑ子、 花輪壽彦

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    受賞区分:国内学会・会議・シンポジウム等の賞  受賞国:日本国

 

論文 65

  1. Effects of Weight-Bearing Resistance Training With Explosive Motions on the Rate of Force Development in Community-Dwelling Older Adults: A Randomized Controlled Trial 国際誌

    Kitada, T; Umegaki, H; Akima, H; Ishida, K; Nakatochi, M; Inoue, A; Huang, CH; Ando, M; Onishi, J; Kuzuya, M

    JOURNAL OF PHYSICAL ACTIVITY & HEALTH   22 巻 ( 6 ) 頁: 706 - 715   2025年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Physical Activity and Health  

    Background: Eliminating risk factors for falls leads to reduction of the incidence of frailty. The recommended training program used only body weight resistance and no equipment to prepare for quick movements in daily living in community-dwelling older adults is unknown. Thus, we compared the effects of weight-bearing resistance training with (WEM) and without explosive motions (WOEM). Methods: Sixty older adults were randomly assigned to WEM and WOEM groups. The WEM group performed the concentric phase during repetitions quickly and the WOEM group performed it at traditional velocity. The designated training programs consisted of 8 events to train the whole body for 50 minutes twice a week for 12 weeks. The changes in the rate of force development of toe grip, single knee extension, and flexion from baseline to 12 weeks were measured. Between-group differences were analyzed for changes in each outcome variable. Results: Twenty-seven participants in the WEM group (70 [5] y) and 21 participants in the WOEM group (69 [4] y) completed the study. The change in the early rate of force development of toe grip from baseline to 12 weeks was significantly greater in the WEM group (0–30 ms: effect size = 0.53, 95% CI = 6.36–68.10, P = .049; 0–50 ms: effect size = 0.56, CI = 10.05–86.02, P = .046) than in the WOEM group. Conclusions: Weight-bearing resistance training with explosive motions has the advantage of not being limited to tools and places. Therefore, it is more suitable than traditional repetition velocity training for quick movement by increasing rate of force development in community-dwelling older adults before they become frail.

    DOI: 10.1123/jpah.2024-0431

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  2. Cathepsin K deficiency prevented stress-related thrombosis in a mouse FeCl<sub>3</sub> model 国際誌 Open Access

    Jin, XY; Yue, XL; Huang, Z; Meng, XK; Xu, SN; Wu, YN; Wan, Y; Inoue, A; Narisawa, M; Hu, LN; Shi, GP; Umegaki, H; Murohara, T; Lei, YN; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCES   81 巻 ( 1 ) 頁: 205 - 205   2024年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Cellular and Molecular Life Sciences  

    Background: Exposure to chronic psychological stress (CPS) is a risk factor for thrombotic cardiocerebrovascular diseases (CCVDs). The expression and activity of the cysteine cathepsin K (CTSK) are upregulated in stressed cardiovascular tissues, and we investigated whether CTSK is involved in chronic stress-related thrombosis, focusing on stress serum-induced endothelial apoptosis. Methods and results: Eight-week-old wild-type male mice (CTSK<sup>+/+</sup>) randomly divided to non-stress and 3-week restraint stress groups received a left carotid artery iron chloride3 (FeCl<inf>3</inf>)-induced thrombosis injury for biological and morphological evaluations at specific timepoints. On day 21 post-stress/injury, the stress had enhanced the arterial thrombi weights and lengths, in addition to harmful alterations of plasma ADAMTS13, von Willebrand factor, and plasminogen activation inhibitor-1, plus injured-artery endothelial loss and CTSK protein/mRNA expression. The stressed CTSK<sup>+/+</sup> mice had increased levels of injured arterial cleaved Notch1, Hes1, cleaved caspase8, matrix metalloproteinase-9/-2, angiotensin type 1 receptor, galactin3, p16<sup>IN4A</sup>, p22phox, gp91<sup>phox</sup>, intracellular adhesion molecule-1, TNF-α, MCP-1, and TLR-4 proteins and/or genes. Pharmacological and genetic inhibitions of CTSK ameliorated the stress-induced thrombus formation and the observed molecular and morphological changes. In cultured HUVECs, CTSK overexpression and silencing respectively increased and mitigated stressed-serum- and H<inf>2</inf>O<inf>2</inf>-induced apoptosis associated with apoptosis-related protein changes. Recombinant human CTSK degraded γ-secretase substrate in a dose-dependent manor and activated Notch1 and Hes1 expression upregulation. Conclusions: CTSK appeared to contribute to stress-related thrombosis in mice subjected to FeCl<inf>3</inf> stress, possibly via the modulation of vascular inflammation, oxidative production and apoptosis, suggesting that CTSK could be an effective therapeutic target for CPS-related thrombotic events in patients with CCVDs.

    DOI: 10.1007/s00018-024-05240-0

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  3. Cathepsin S activity controls chronic stress-induced muscle atrophy and dysfunction in mice 国際誌 Open Access

    Wan, Y; Piao, LM; Xu, SN; Meng, XK; Huang, Z; Inoue, A; Wang, HL; Yue, XL; Jin, XY; Nan, YS; Shi, GP; Murohara, T; Umegaki, H; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CELLULAR AND MOLECULAR LIFE SCIENCES   80 巻 ( 9 ) 頁: 254 - 254   2023年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Cellular and Molecular Life Sciences  

    Exposure to chronic psychological stress (CPS) is an intractable risk factor for inflammatory and metabolic diseases. Lysosomal cysteinyl cathepsins play an important role in human pathobiology. Given that cathepsin S (CTSS) is upregulated in the stressed vascular and adipose tissues, we investigated whether CTSS participates in chronic stress-induced skeletal muscle mass loss and dysfunction, with a special focus on muscle protein metabolic imbalance and apoptosis. Eight-week-old male wildtype (CTSS<sup>+/+</sup>) and CTSS-knockout (CTSS<sup>−/−</sup>) mice were randomly assigned to non-stress and variable-stress groups. CTSS<sup>+/+</sup> stressed mice showed significant losses of muscle mass, dysfunction, and fiber area, plus significant mitochondrial damage. In this setting, stressed muscle in CTSS<sup>+/+</sup> mice presented harmful alterations in the levels of insulin receptor substrate 2 protein content (IRS-2), phospho-phosphatidylinositol 3-kinase, phospho-protein kinase B, and phospho-mammalian target of rapamycin, forkhead box-1, muscle RING-finger protein-1 protein, mitochondrial biogenesis-related peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-α, and apoptosis-related B-cell lymphoma 2 and cleaved caspase-3; these alterations were prevented by CTSS deletion. Pharmacological CTSS inhibition mimics its genetic deficiency-mediated muscle benefits. In C<inf>2</inf>C<inf>12</inf> cells, CTSS silencing prevented stressed serum- and oxidative stress-induced IRS-2 protein reduction, loss of the myotube myosin heavy chain content, and apoptosis accompanied by a rectification of investigated molecular harmful changes; these changes were accelerated by CTSS overexpression. These findings demonstrated that CTSS plays a role in IRS-2-related protein anabolism and catabolism and cell apoptosis in stress-induced muscle wasting, suggesting a novel therapeutic strategy for the control of chronic stress-related muscle disease in mice under our experimental conditions by regulating CTSS activity.

    DOI: 10.1007/s00018-023-04888-4

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  4. Myonectin protects against skeletal muscle dysfunction in male mice through activation of AMPK/PGC1α pathway 国際誌 Open Access

    Ozaki, Y; Ohashi, K; Otaka, N; Kawanishi, H; Takikawa, T; Fang, LX; Takahara, K; Tatsumi, M; Ishihama, S; Takefuji, M; Kato, K; Shimizu, Y; Bando, YK; Inoue, A; Kuzuya, M; Miura, S; Murohara, T; Ouchi, N

    NATURE COMMUNICATIONS   14 巻 ( 1 ) 頁: 4675 - 4675   2023年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nature Communications  

    To maintain and restore skeletal muscle mass and function is essential for healthy aging. We have found that myonectin acts as a cardioprotective myokine. Here, we investigate the effect of myonectin on skeletal muscle atrophy in various male mouse models of muscle dysfunction. Disruption of myonectin exacerbates skeletal muscle atrophy in age-associated, sciatic denervation-induced or dexamethasone (DEX)-induced muscle atrophy models. Myonectin deficiency also contributes to exacerbated mitochondrial dysfunction and reduces expression of mitochondrial biogenesis-associated genes including PGC1α in denervated muscle. Myonectin supplementation attenuates denervation-induced muscle atrophy via activation of AMPK. Myonectin also reverses DEX-induced atrophy of cultured myotubes through the AMPK/PGC1α signaling. Furthermore, myonectin treatment suppresses muscle atrophy in senescence-accelerated mouse prone (SAMP) 8 mouse model of accelerated aging or mdx mouse model of Duchenne muscular dystrophy. These data indicate that myonectin can ameliorate skeletal muscle dysfunction through AMPK/PGC1α-dependent mechanisms, suggesting that myonectin could represent a therapeutic target of muscle atrophy.

    DOI: 10.1038/s41467-023-40435-2

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  5. Cathepsin S deficiency improves muscle mass loss and dysfunction via the modulation of protein metabolism in mice under pathological stress conditions 国際誌 Open Access

    Wan, Y; Piao, LM; Xu, SN; Inoue, A; Meng, XK; Lei, YN; Huang, Z; Wang, HL; Yue, XL; Shi, GP; Kuzuya, M; Cheng, XW

    FASEB JOURNAL   37 巻 ( 8 ) 頁: e23086   2023年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:FASEB Journal  

    Cathepsin S (CTSS) is a widely expressed cysteinyl protease that has garnered attention because of its enzymatic and non-enzymatic functions under inflammatory and metabolic pathological conditions. Here, we examined whether CTSS participates in stress-related skeletal muscle mass loss and dysfunction, focusing on protein metabolic imbalance. Eight-week-old male wildtype (CTSS<sup>+/+</sup>) and CTSS-knockout (CTSS<sup>−/−</sup>) mice were randomly assigned to non-stress and variable-stress groups for 2 weeks, and then processed for morphological and biochemical studies. Compared with non-stressed mice, stressed CTSS<sup>+/+</sup> mice showed significant losses of muscle mass, muscle function, and muscle fiber area. In this setting, the stress-induced harmful changes in the levels of oxidative stress-related (gp91<sup>phox</sup> and p22<sup>phox</sup>,), inflammation-related (SDF-1, CXCR4, IL-1β, TNF-α, MCP-1, ICAM-1, and VCAM-1), mitochondrial biogenesis-related (PPAR-γ and PGC-1α) genes and/or proteins and protein metabolism-related (p-PI3K, p-Akt, p-FoxO3α, MuRF-1, and MAFbx1) proteins; and these alterations were rectified by CTSS deletion. Metabolomic analysis revealed that stressed CTSS<sup>−/−</sup> mice exhibited a significant improvement in the levels of glutamine metabolism pathway products. Thus, these findings indicated that CTSS can control chronic stress-related skeletal muscle atrophy and dysfunction by modulating protein metabolic imbalance, and thus CTSS was suggested to be a promising new therapeutic target for chronic stress-related muscular diseases.

    DOI: 10.1096/fj.202300395RRR

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  6. CTSS Modulates Stress-Related Carotid Artery Thrombosis in a Mouse FeCl<sub>3</sub> Model 国際誌

    Xu, SN; Piao, LM; Wan, Y; Huang, Z; Meng, XK; Inoue, A; Wang, HL; Yue, XL; Jin, XL; Shi, GP; Kuzuya, M; Cheng, XW

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   43 巻 ( 7 ) 頁: E238 - E253   2023年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology  

    Background: Exposure to chronic psychological stress is a risk factor for metabolic cardiovascular disease. Given the important role of lysosomal CTSS (cathepsin S) in human pathobiology, we examined the role of CTSS in stress-related thrombosis, focusing on inflammation, oxidative stress, and apoptosis. Methods: Six-week-old wild-type mice (CTSS<sup>+/+</sup>) and CTSS-deficient mice (CTSS<sup>-/-</sup>) randomly assigned to nonstress and 2-week immobilization stress groups underwent iron chloride3 (FeCl<inf>3</inf>)-induced carotid thrombosis surgery for morphological and biochemical studies. Results: On day 14 poststress/surgery, stress had increased the lengths and weights of thrombi in the CTSS<sup>+/+</sup>mice, plus harmful changes in the levels of PAI-1 (plasminogen activation inhibitor-1), ADAMTS13 (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin type 13 motifs), and vWF (von Willebrand factor) and arterial tissue CTSS expression. Compared to the nonstressed CTSS<sup>+/+</sup>mice, the stressed CTSS<sup>-/-</sup>mice had decreased levels of PAI-1, vWF, TNF (tumor necrosis factor)-α, interleukin-1β, toll-like receptor-4, cleaved-caspase 3, cytochrome c, p16<sup>INK4A</sup>, gp91<sup>phox</sup>, p22<sup>phox</sup>, ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1), MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1), MyD88 (myeloid differentiation primary response 88), and MMP (matrix metalloproteinase)-2/-9 and increased levels of ADAMTS13, SOD (superoxide dismutase)-1/-2, eNOS (endothelial NO synthase), p-Akt (phospho-protein kinase B), Bcl-2 (B-cell lymphoma-2), p-GSK3α/β (phospho-glycogen synthase kinases alpha and beta), and p-Erk1/2 (phospho-extracellular signal-regulated kinase 1 and 2) mRNAs and/or proteins. CTSS deletion also reduced the arterial thrombus area and endothelial loss. A pharmacological inhibition of CTSS exerted a vasculoprotective action. In vitro, CTSS silencing and overexpression, respectively, reduced and increased the stressed serum and oxidative stress-induced apoptosis of human umbilical vein endothelial cells, and they altered apoptosis-related proteins. Conclusions: CTSS inhibition appeared to improve the stress-related thrombosis in mice that underwent FeCl<inf>3</inf>-induction surgery, possibly by reducing vascular inflammation, oxidative stress, and apoptosis. CTSS could thus become a candidate therapeutic target for chronic psychological stress-related thrombotic events in metabolic cardiovascular disease.

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.122.318455

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  7. Cathepsins in the extracellular space: Focusing on non-lysosomal proteolytic functions with clinical implications 国際誌

    Wang, HL; Inoue, A; Lei, YN; Wu, HX; Hong, L; Cheng, XW

    CELLULAR SIGNALLING   103 巻   頁: 110531 - 110531   2023年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Cellular Signalling  

    Cathepsins can be found in the extracellular space, cytoplasm, and nucleus. It was initially suspected that the primary physiological function of the cathepsins was to break down intracellular protein, and that they also had a role in pathological processes including inflammation and apoptosis. However, the many actions of cathepsins outside the cell and their complicated biological impacts have garnered much interest. Cathepsins play significant roles in a number of illnesses by regulating parenchymal cell proliferation, cell migration, viral invasion, inflammation, and immunological responses through extracellular matrix remodeling, signaling disruption, leukocyte recruitment, and cell adhesion. In this review, we outline the physiological roles of cathepsins in the extracellular space, the crucial pathological functions performed by cathepsins in illnesses, and the recent breakthroughs in the detection and therapy of specific inhibitors and fluorescent probes in associated dysfunction.

    DOI: 10.1016/j.cellsig.2022.110531

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  8. Young bone marrow transplantation prevents aging-related muscle atrophy in a senescence-accelerated mouse prone 10 model 国際誌 Open Access

    Inoue, A; Piao, LM; Yue, XL; Huang, Z; Hu, LN; Wu, HX; Meng, XK; Xu, WH; Yu, CL; Sasaki, T; Itakura, K; Umegaki, H; Kuzuya, M; Cheng, XW

    JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE   13 巻 ( 6 ) 頁: 3078 - 3090   2022年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Cachexia Sarcopenia and Muscle  

    Background: Young bone marrow transplantation (YBMT) has been shown to stimulate vascular regeneration in pathological conditions, including ageing. Here, we investigated the benefits and mechanisms of the preventive effects of YBMT on loss of muscle mass and function in a senescence-associated mouse prone 10 (SAMP10) model, with a special focus on the role of growth differentiation factor 11 (GDF-11). Methods: Nine-week-old male SAMP10 mice were randomly assigned to a non-YBMT group (n = 6) and a YBMT group (n = 7) that received the bone marrow of 8-week-old C57BL/6 mice. Results: Compared to the non-YBMT mice, the YBMT mice showed the following significant increases (all P < 0.05 in 6–7 mice): endurance capacity (>61.3%); grip strength (>37.9%), percentage of slow myosin heavy chain fibres (>14.9–15.9%). The YBMT also increased the amounts of proteins or mRNAs for insulin receptor substrate 1, p-Akt, p-extracellular signal-regulated protein kinase1/2, p-mammalian target of rapamycin, Bcl-2, peroxisom proliferator-activated receptor-γ coactivator (PGC-1α), plus cytochrome c oxidase IV and the numbers of proliferating cells (n = 5–7, P < 0.05) and CD34+/integrin-α7+ muscle stem cells (n = 5–6, P < 0.05). The YMBT significantly decreased the levels of gp91phox, caspase-9 proteins and apoptotic cells (n = 5–7, P < 0.05) in both muscles; these beneficial changes were diminished by the blocking of GDF-11 (n = 5–6, P < 0.05). An administration of mouse recombinant GDF-11 improved the YBMT-mediated muscle benefits (n = 5–6, P < 0.05). Cell therapy with young bone marrow from green fluorescent protein (GFP) transgenic mice exhibited GFP+ myofibres in aged muscle tissues. Conclusions: These findings suggest that YBMT can prevent muscle wasting and dysfunction by mitigating apoptosis and proliferation via a modulation of GDF-11 signalling and mitochondrial dysfunction in SAMP10 mice.

    DOI: 10.1002/jcsm.13058

    Open Access

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  9. Cathepsin K Deficiency Prevented Kidney Damage and Dysfunction in Response to 5/6 Nephrectomy Injury in Mice With or Without Chronic Stress 国際誌 Open Access

    Yue, XL; Piao, LM; Wang, HL; Huang, Z; Meng, XK; Sasaki, T; Inoue, A; Nakamura, K; Wan, Y; Xu, SN; Shi, GP; Kim, W; Murohara, T; Kuzuya, M; Cheng, XW

    HYPERTENSION   79 巻 ( 8 ) 頁: 1713 - 1723   2022年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Hypertension  

    Background: Chronic psychological stress is a risk factor for kidney disease, including kidney dysfunction and hypertension. Lysosomal CatK (cathepsin K) participates in various human pathobiologies. We investigated the role of CatK in kidney remodeling and hypertension in response to 5/6 nephrectomy injury in mice with or without chronic stress. Methods: Male 7-week-old WT (wild type; CatK<sup>+/+</sup>) and CatK-deficient (CatK<sup>-/-</sup>) mice that were or were not subjected to chronic stress underwent 5/6 nephrectomy. At 8 weeks post-stress/surgery, the stress was observed to have accelerated injury-induced glomerulosclerosis, proteinuria, and blood pressure elevation. Results: Compared with the nonstressed mice, the stressed mice showed increased levels of TLR (Toll-like receptor)-2/4, p22<sup>phox</sup>, gp91<sup>phox</sup>, CatK, MMP (matrix metalloproteinase)-2/9, collagen type I and III genes, PPAR-γ (peroxisome proliferator-activated receptor-gamma), NLRP-3 (NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3), p21, p16, and cleaved caspase-8 proteins, podocyte foot process effacement, macrophage accumulation, apoptosis, and decreased levels of Bcl-2 (B cell lymphoma 2) and Sirt1, as well as decreased glomerular desmin expression in the kidneys. These harmful changes were retarded by the genetic or pharmacological inhibition of CatK. Consistently, CatK inhibition ameliorated 5/6 nephrectomy-related kidney injury and dysfunction. In mesangial cells, CatK silencing or overexpression, respectively, reduced or increased the PPAR-γ and cleaved caspase-8 protein levels, providing evidence and a mechanistic explanation of CatK's involvement in PPAR-γ/caspase-8-mediated cell apoptosis in response to superoxide and stressed serum. Conclusions: These results demonstrate that CatK plays an essential role in kidney remodeling and hypertension in response to 5/6 nephrectomy or stress, possibly via a reduction of glomerular inflammation, apoptosis, and fibrosis, suggesting a novel therapeutic strategy for controlling kidney injury in mice under chronic psychological stress conditions.

    DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19137

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  10. Human umbilical cord-derived mesenchymal stromal cells ameliorate aging-associated skeletal muscle atrophy and dysfunction by modulating apoptosis and mitochondrial damage in SAMP10 mice 国際誌 Open Access

    Piao, LM; Huang, Z; Inoue, A; Kuzuya, M; Cheng, XW

    STEM CELL RESEARCH & THERAPY   13 巻 ( 1 ) 頁: 226 - 226   2022年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Stem Cell Research and Therapy  

    Background: Skeletal muscle mass and function losses in aging individuals are associated with quality of life deterioration and disability. Mesenchymal stromal cells exert immunomodulatory and anti-inflammatory effects and could yield beneficial effects in aging-related degenerative disease. Methods and results: We investigated the efficacy of umbilical cord-derived mesenchymal stromal cells (UC-MSCs) on sarcopenia-related skeletal muscle atrophy and dysfunction in senescence-accelerated mouse prone 10 (SAMP10) mice. We randomly assigned 24-week-old male SAMP10 mice to a UC-MSC treatment group and control group. At 12 weeks post-injection, the UC-MSC treatment had ameliorated sarcopenia-related muscle changes in performance, morphological structures, and mitochondria biogenesis, and it enhanced the amounts of proteins or mRNAs for myosin heavy chain, phospho-AMP-activated protein kinase, phospho-mammalian target of rapamycin, phospho-extracellular signal-regulated kinase1/2, peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, GLUT-4, COX-IV, and hepatocyte growth factor in both gastrocnemius and soleus muscles, and it reduced the levels of proteins or mRNAs for cathepsin K, cleaved caspase-3/-8, tumor necrosis factor-α, monocyte chemoattractant protein-1, and gp91<sup>phox</sup> mRNAs. The UC-MSC treatment retarded mitochondria damage, cell apoptosis, and macrophage infiltrations, and it enhanced desmin/laminin expression and proliferating and CD34<sup>+</sup>/Integrin α<inf>7</inf><sup>+</sup> cells in both types of skeletal muscle of the SAMP10 mice. In vitro, we observed increased levels of HGF, PAX-7, and MoyD mRNAs at the 4th passage of UC-MSCs. Conclusions: Our results suggest that UC-MSCs can improve sarcopenia-related skeletal muscle atrophy and dysfunction via anti-apoptosis, anti-inflammatory, and mitochondrial biogenesis mechanisms that might be mediated by an AMPK-PGC1-α axis, indicating that UC-MSCs may provide a promising treatment for sarcopenia/muscle diseases.

    DOI: 10.1186/s13287-022-02895-z

    Open Access

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  11. Cathepsin K activity controls cachexia-induced muscle atrophy via the modulation of IRS1 ubiquitination

    Meng Xiangkun, Huang Zhe, Inoue Aiko, Wang Hailong, Wan Ying, Yue Xueling, Xu Shengnan, Jin Xueying, Shi Guo-Ping, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE   13 巻 ( 2 ) 頁: 1197 - 1209   2022年4月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1002/jcsm.12919

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  12. Short- and long-term effects of different exercise programs on the gait performance of older adults with subjective cognitive decline: A randomized controlled trial

    Fujita Kosuke, Umegaki Hiroyuki, Makino Taeko, Uemura Kazuki, Hayashi Takahiro, Inoue Aiko, Uno Chiharu, Kitada Tomoharu, Huang Chi Hsien, Shimada Hiroyuki, Kuzuya Masafumi

    EXPERIMENTAL GERONTOLOGY   156 巻   2021年12月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1016/j.exger.2021.111590

    Web of Science

  13. Proliferin-1 Ameliorates Cardiotoxin-Related Skeletal Muscle Repair in Mice

    Goto Hiroki, Inoue Aiko, Piao Limei, Hu Lina, Huang Zhe, Meng Xiangkun, Suzuki Yusuke, Umegaki Hiroyuki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    STEM CELLS INTERNATIONAL   2021 巻   2021年11月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1155/2021/9202990

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  14. Sequestration of RBM10 in Nuclear Bodies: Targeting Sequences and Biological Significance Open Access

    Wang, LY; Xiao, SJ; Kunimoto, H; Tokunaga, K; Kojima, H; Kimura, M; Yamamoto, T; Yamamoto, N; Zhao, H; Nishio, K; Tani, T; Nakajima, K; Sunami, K; Inoue, A

    INTERNATIONAL JOURNAL OF MOLECULAR SCIENCES   22 巻 ( 19 )   2021年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:International Journal of Molecular Sciences  

    RBM10 is an RNA-binding protein that regulates alternative splicing (AS). It localizes to the extra-nucleolar nucleoplasm and S1-1 nuclear bodies (NBs) in the nucleus. We investigated the biological significance of this localization in relation to its molecular function. Our analyses, employing deletion mutants, revealed that RBM10 possesses two S1-1 NB-targeting sequences (NBTSs), one in the KEKE motif region and another in the C2H2 Zn finger (ZnF). These NBTSs act synergistically to localize RBM10 to S1-1 NBs. The C2H2 ZnF not only acts as an NBTS, but is also essential for AS regulation by RBM10. Moreover, RBM10 does not participate in S1-1 NB formation, and without alterations of RBM10 protein levels, its NB-localization changes, increasing as cellular transcriptional activity declines, and vice versa. These results indicate that RBM10 is a transient component of S1-1 NBs and is sequestered in NBs via its NBTSs when cellular transcription decreases. We propose that the C2H2 ZnF exerts its NB-targeting activity when RBM10 is unbound by pre-mRNAs, and that NB-localization of RBM10 is a mechanism to control its AS activity in the nucleus.

    DOI: 10.3390/ijms221910526

    Open Access

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  15. Statins Mitigate Stress-Related Vascular Aging and Atherosclerosis in apoE-Deficient Mice Fed High Fat-Diet: The Role of Glucagon-Like Peptide-1/Adiponectin Axis

    Lei Yanna, Cui Qingsong, Yang Guang, Piao Limei, Inoue Aiko, Wu Hongxian, Li Xiang, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    FRONTIERS IN CELL AND DEVELOPMENTAL BIOLOGY   9 巻   2021年7月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.3389/fcell.2021.687868

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  16. Effect of Various Exercises on Intrinsic Capacity in Older Adults With Subjective Cognitive Concerns

    Huang Chi Hsien, Umegaki Hiroyuki, Makino Taeko, Uemura Kazuki, Hayashi Takahiro, Kitada Tomoharu, Inoue Aiko, Shimada Hiroyuki, Kuzuya Masafumi

    JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL DIRECTORS ASSOCIATION   22 巻 ( 4 ) 頁: 780 - +   2021年4月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1016/j.jamda.2020.06.048

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  17. Mental Health Status of the Older Adults in Japan During the COVID-19 Pandemic 国際誌 Open Access

    Fujita, K; Inoue, A; Kuzuya, M; Uno, C; Huang, CH; Umegaki, H; Onishi, J

    JOURNAL OF THE AMERICAN MEDICAL DIRECTORS ASSOCIATION   22 巻 ( 1 ) 頁: 220 - 221   2021年1月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Journal of the American Medical Directors Association  

    DOI: 10.1016/j.jamda.2020.11.023

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  18. Effect of various exercises on frailty among older adults with subjective cognitive concerns: a randomised controlled trial

    Huang Chi Hsien, Umegaki Hiroyuki, Makino Taeko, Uemura Kazuki, Hayashi Takahiro, Kitada Tomoharu, Inoue Aiko, Shimada Hiroyuki, Kuzuya Masafumi

    AGE AND AGEING   49 巻 ( 6 ) 頁: 1011 - 1019   2020年11月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1093/ageing/afaa086

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  19. Increased dipeptidyl peptidase-4 accelerates chronic stress-related thrombosis in a mouse carotid artery model

    Jin Xianglan, Jin Chunzi, Nakamura Kae, Jin Tiefeng, Xin Minglong, Wan Ying, Yue Xueling, Jin Shengyu, Wang Hailong, Inoue Aiko, Nan Yongshan, Lin Zhenhua, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF HYPERTENSION   38 巻 ( 8 ) 頁: 1504 - 1513   2020年8月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1097/HJH.0000000000002418

    Web of Science

  20. Deficiency of cysteinyl cathepsin K suppresses the development of experimental intimal hyperplasia in response to chronic stress

    Meng Xiangkun, Piao Limei, Wang Hailong, Inoue Aiko, Huang Zhe, Jiang Haiying, Nakamura Kae, Sasaki Takeshi, Li Xiang, Xu Wenhu, Yu Chenglin, Hu Lina, Wu Hongxian, Murohara Toyoaki, Shi Guo-Ping, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF HYPERTENSION   38 巻 ( 8 ) 頁: 1514 - 1524   2020年8月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1097/HJH.0000000000002424

    Web of Science

  21. Combined Impact of Physical Frailty and Social Isolation on Rate of Falls in Older Adults

    Hayashi T., Umegaki Hiroyuki, Makino T., Huang C. H., Inoue A., Shimada H., Kuzuya M.

    JOURNAL OF NUTRITION HEALTH & AGING   24 巻 ( 3 ) 頁: 312 - 318   2020年3月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1007/s12603-020-1316-5

    Web of Science

  22. PLF-1 (Proliferin-1) Modulates Smooth Muscle Cell Proliferation and Development of Experimental Intimal Hyperplasia

    Hu Lina, Huang Zhe, Ishii Hideki, Wu Hongxian, Suzuki Susumu, Inoue Aiko, Kim Weon, Jiang Haiying, Li Xiang, Zhu Enbo, Piao Limei, Zhao Guangxian, Lei Yanna, Okumura Kenji, Shi Guo-Ping, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   8 巻 ( 24 )   2019年12月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1161/JAHA.117.005886

    Web of Science

  23. Cathepsin S-Mediated Negative Regulation of Wnt5a/SC35 Activation Contributes to Ischemia-Induced Neovascularization in Aged Mice

    Xu Wenhu, Yu Chenglin, Piao Limei, Inoue Aiko, Wang Hailong, Meng Xiangkun, Li Xiang, Cui Lan, Umegaki Hiroyuki, Shi Guo-Ping, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    CIRCULATION JOURNAL   83 巻 ( 12 ) 頁: 2537 - +   2019年12月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1253/circj.CJ-19-0325

    Web of Science

  24. Cathepsin S Deficiency Mitigated Chronic Stress-Related Neointimal Hyperplasia in Mice

    Wang Hailong, Meng Xiangkun, Piao Limei, Inoue Aiko, Xu Wenhu, Yu Chenglin, Nakamura Kae, Hu Lina, Sasaki Takeshi, Wu Hongxian, Unno Kazumasa, Umegaki Hiroyuki, Murohara Toyoaki, Shi Guo-Ping, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   8 巻 ( 14 )   2019年7月

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    記述言語:日本語  

    DOI: 10.1161/JAHA.119.011994

    Web of Science

  25. Cathepsin S Deficiency Impaired Noevascularization in Response to Ischemia via the Activation of Wnt5-SC35 Signaling Pathway in Advanced Age

    Xu, WH; Yu, CL; Piao, LM; Inoue, A; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  26. ACDF-1Modulates Smooth Muscle Cell Proliferation and Development of Experimental Intimal Hyperplasia

    Hu, L; Ishii, H; Wu, HX; Suzuki, S; Inoue, A; Shi, GP; Murohara, T; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  27. Adiponectin/AdipoR1 Signal Inactivation Contributes to Impaired Angiogenesis in Mice of Advanced Age

    Piao, LM; Yu, CL; Xu, WH; Inoue, A; Shibata, R; Ouchi, N; Murohara, T; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  28. Apoptotic Cell-Derived Growth Factor-1 Modulates Noevascularization in Response to Ischemia via the activation of PI3K/Akt/p38MAPK-Depended and -Independent mTOR Signaling Cascades

    Yu Chenglin, Piao Limei, Xu Wenhu, Inoue Aiko, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  29. Cathepsin S Controls Injury-Related Neointimal Formation in Mice Under Chronic Stress via the Modulation of Inflammation and Immune Action

    Wang, HL; Li, LM; Meng, XK; Inoue, A; Shi, GP; Kuzuya, M; Cheng, XW

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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    記述言語:日本語  

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  30. Adiponectin/AdiopR1 signal inactivation contributes to impaired angiogenesis in mice of advanced age

    Piao Limei, Yu Chenglin, Xu Wenhu, Inoue Aiko, Shibata Rei, Li Xiang, Nan Yongshan, Zhao Guangxian, Wang Hailong, Meng Xiangkun, Lei Yanna, Goto Hiroki, Ouchi Noriyuki, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY   267 巻   頁: 150-155   2018年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.ijcard.2018.05.089

    Web of Science

  31. Response to letter "DPP-4 inhibition as a therapeutic strategy to ameliorate diabetic metabolic memory"

    Cheng Xian Wu, Lei Yanna, Piao Limei, Inoue Aiko, Yang Guang, Zhu Enbo, Kuzuya Masafumi

    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY   256 巻   頁: 17-17   2018年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.08.041

    Web of Science

  32. Cathepsin K activity controls cardiotoxin-induced skeletal muscle repair in mice

    Ogasawara Shinyu, Cheng Xian Wu, Inoue Aiko, Hu Lina, Piao Limei, Yu Chenglin, Goto Hiroki, Xu Wenhu, Zhao Guangxian, Lei Yanna, Yang Guang, Kimura Kaoru, Umegaki Hiroyuki, Shi Guo-Ping, Kuzuya Masafumi

    JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE   9 巻 ( 1 ) 頁: 160 - 175   2018年2月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1002/jcsm.12248

    Web of Science

  33. サルコペニアの分子メカニズム

    井上 愛子, 成 憲武, 五籐 大貴, 葛谷 雅文

    日本老年医学会雑誌   55 巻 ( 1 ) 頁: 13 - 24   2018年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本老年医学会  

    <p>サルコペニア(sarcopenia)は,加齢に伴うさまざまな要因により,骨格筋蛋タンパクの合成と分解のアンバランス,筋肉修復能低下などが生じることより発症すると考えているが,その詳細に関して多くは不明である.サルコペニアをはじめとした骨格筋萎縮と機能低下の臨床的重要性が認知されつつあるとともに,骨格筋疾患に関する研究も新たな転換期を迎えている.加齢に伴う骨格筋の形態ならびに機能的変化に基づいたオリジナリティーの高い基礎研究が続々と発表され,従来では考えもし得なかった目覚しい発展を遂げている状況である.加齢による骨格筋疾患(サルコペニア)には骨格筋障害を伴っていることがしばしば多く,治療には骨格筋障害へのアプローチが必要である.サルコペニアの発症機序は多因子である.サルコペニア発症・進展プロセスにおいて骨格筋リモデリングと再生不全は重要であり,蛋白質分解システムの異常,そしてタンパク質合成と分解のアンバランスや骨格筋幹細胞の機能不全など様々な要因が関わっている.本稿では,プロテアーゼ·細胞外マトリックス代謝異常,骨格筋タンパク質合成と分解のアンバランス,骨格筋幹細胞老化・機能不全,炎症亢進,骨格筋細胞増殖とアポトーシスアンバランスならびにミトコンドリア機能不全の多方面から前3者に焦点を当てて,本研究グループの研究成果を交えてサルコペニアの新たな分子機構に関する最近の知見について概説する.</p>

    DOI: 10.3143/geriatrics.55.13

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    CiNii Research

  34. [Aging-related frailty and sarcopenia. Frailty - Sarcopenia and biomarker.].

    Inoue A, Kuzuya M, Cheng X

    Clinical calcium   28 巻 ( 9 ) 頁: 1191 - 1200   2018年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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  35. Chronic Psychological Stress Accelerates Vascular Senescence and Impairs Ischemia-Induced Neovascularization: The Role of Dipeptidyl Peptidase-4/Glucagon-Like Peptide-1-Adiponectin Axis

    Piao Limei, Zhao Guangxian, Zhu Enbo, Inoue Aiko, Shibata Rei, Lei Yanna, Hu Lina, Yu Chenglin, Yang Guang, Wu Hongxian, Xu Wenhu, Okumura Kenji, Ouchi Noriyuki, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   6 巻 ( 10 )   2017年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/JAHA.117.006421

    Web of Science

  36. Increased dipeptidyl peptidase-4 accelerates diet-related vascular aging and atherosclerosis in ApoE-deficient mice under chronic stress

    Lei Yanna, Yang Guang, Hu Lina, Piao Limei, Inoue Aiko, Jiang Haiying, Sasaki Takeshi, Zhao Guangxian, Yisireyili Maimaiti, Yu Chenglin, Xu Wenhu, Takeshita Kyosuke, Okumura Kenji, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY   243 巻   頁: 413-420   2017年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.ijcard.2017.05.062

    Web of Science

  37. Exenatide mitigated diet-induced vascular aging and atherosclerotic plaque growth in ApoE-deficient mice under chronic stress

    Yang Guang, Lei Yanna, Inoue Aiko, Piao Limei, Hu Lina, Jiang Haiying, Sasaki Takeshi, Wu Hongxian, Xu Wenhu, Yu Chenglin, Zhao Guangxian, Ogasawara Shinyu, Okumura Kenji, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian-Wu

    ATHEROSCLEROSIS   264 巻   頁: 1-10   2017年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.atherosclerosis.2017.07.014

    Web of Science

  38. Dipeptidyl Peptidase-4 Regulates Hematopoietic Stem Cell Activation in Response to Chronic Stress

    Zhu Enbo, Hu Lina, Wu Hongxian, Piao Limei, Zhao Guangxian, Inoue Aiko, Kim Weon, Yu Chenglin, Xu Wenhu, Bando Yasuko K., Li Xiang, Lei Yanna, Hao Chang-Ning, Takeshita Kyosuke, Kim Woo-Shik, Okumura Kenji, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   6 巻 ( 7 )   2017年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1161/JAHA.117.006394

    Web of Science

  39. Exercise restores muscle stem cell mobilization, regenerative capacity and muscle metabolic alterations via adiponectin/AdipoR1 activation in SAMP10 mice 査読有り

    Aiko Inoue, Xian Wu Cheng, Zhe Huang, Lina Hu, Ryosuke Kikuchi, Haiying Jiang, Limei Piao,Takeshi Sasaki, Kohji Itakura, Hongxian Wu, Guangxian Zhao, Yanna Lei, Guang Yang, Enbo Zhu, Xiang Li, Kohji Sato, Teruhiko Koike, Masafumi Kuzuya.

    Journal of Cachexia, Sarcopenia and Muscle   8 巻 ( 3 ) 頁: 370-385   2017年6月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1002/jcsm.12166.

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  40. Exercise restores muscle stem cell mobilization, regenerative capacity and muscle metabolic alterations via adiponectin/AdipoR1 activation in SAMP10 mice

    Inoue Aiko, Cheng Xian Wu, Huang Zhe, Hu Lina, Kikuchi Ryosuke, Jiang Haiying, Piao Limei, Sasaki Takeshi, Itakura Kohji, Wu Hongxian, Zhao Guangxian, Lei Yanna, Yang Guang, Zhu Enbo, Li Xiang, Sato Kohji, Koike Teruhiko, Kuzuya Masafumi

    JOURNAL OF CACHEXIA SARCOPENIA AND MUSCLE   8 巻 ( 3 ) 頁: 370 - 385   2017年6月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1002/jcsm.12166

    Web of Science

  41. The Soluble VEGF Receptor sFlt-1 Contributes to Impaired Neovascularization in Aged Mice

    Zhao Guangxian, Cheng Xian W., Piao Limei, Hu Lina, Lei Yanna, Yang Guang, Inoue Aiko, Ogasawara Shinyu, Wu Hongxian, Hao Chang-Ning, Okumura Kenji, Kuzuya Masafumi

    AGING AND DISEASE   8 巻 ( 3 ) 頁: 287-300   2017年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.14336/AD.2016.0920

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  42. Cathepsin S Activity Controls Injury-Related Vascular Repair in Mice via the TLR2-Mediated p38MAPK and PI3K-Akt/p-HDAC6 Signaling Pathway 国際誌 Open Access

    Wu, HX; Cheng, XW; Hu, LN; Takeshita, K; Hu, C; Du, QN; Li, X; Zhu, EB; Huang, Z; Yisireyili, M; Zhao, GX; Piao, LM; Inoue, A; Jiang, HY; Lei, YN; Zhang, XH; Liu, SW; Dai, QY; Kuzuya, M; Shi, GP; Murohara, T

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   36 巻 ( 8 ) 頁: 1549 - 1557   2016年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology  

    Objective - Cathepsin S (CatS) participates in atherogenesis through several putative mechanisms. The ability of cathepsins to modify histone tail is likely to contribute to stem cell development. Histone deacetylase 6 (HDAC6) is required in modulating the proliferation and migration of various types of cancer cells. Here, we investigated the cross talk between CatS and HADC6 in injury-related vascular repair in mice. Approach and Results - Ligation injury to the carotid artery in mice increased the CatS expression, and CatS-deficient mice showed reduced neointimal formation in injured arteries. CatS deficiency decreased the phosphorylation levels of p38 mitogen-activated protein kinase, Akt, and HDAC6 and toll-like receptor 2 expression in ligated arteries. The genetic or pharmacological inhibition of CatS also alleviated the increased phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase, Akt, and HDAC6 induced by platelet-derived growth factor BB in cultured vascular smooth muscle cells (VSMCs), and p38 mitogen-activated protein kinase inhibition and Akt inhibition decreased the phospho-HDAC6 levels. Moreover, CatS inhibition caused decrease in the levels of the HDAC6 activity in VSMCs in response to platelet-derived growth factor BB. The HDAC6 inhibitor tubastatin A downregulated platelet-derived growth factor-induced VSMC proliferation and migration, whereas HDAC6 overexpression exerted the opposite effect. Tubastatin A also decreased the intimal VSMC proliferation and neointimal hyperplasia in response to injury. Toll-like receptor 2 silencing decreased the phosphorylation levels of p38 mitogen-activated protein kinase, Akt, and HDAC6 and VSMC migration and proliferation. Conclusions - This is the first report detailing cross-interaction between toll-like receptor 2-mediated CatS and HDAC6 during injury-related vascular repair. These data suggest that CatS/HDAC6 could be a potential therapeutic target for the control of vascular diseases that are involved in neointimal lesion formation.

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.115.307110

    Open Access

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  43. Cathepsin S activity controls ischemia-induced neovascularization in mice 国際誌

    Li, X; Cheng, XW; Hu, L; Wu, HX; Guo-Ping; Hao, CN; Jiang, HY; Zhu, EB; Huang, Z; Inoue, A; Sasaki, T; Du, Q; Takeshita, K; Okumura, K; Murohara, T; Kuzuya, M

    INTERNATIONAL JOURNAL OF CARDIOLOGY   183 巻   頁: 198 - 208   2015年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:International Journal of Cardiology  

    Abstract Background Evidence from human and animal studies has demonstrated elevated levels of the cysteine protease cathepsin S (CatS) in hypoxic atherosclerotic lesions. We hypothesized that silencing of CatS gene would suppress ischemia-induced angiogenic action. Methods and results Left femoral artery ligation-induced ischemia in mice showed the increased expression and activity of CatS in the ischemic muscle. The CatS-deficiency (CatS<sup>-/-</sup>) mice showed impaired functional recovery following hindlimb ischemia and reduced levels of peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPAR-γ), phospho-Akt (p-Akt), p-endothelial nitric oxide synthase, p-extracellular signal-regulated kinase1/2 (Erk1/2), p-p38 mitogen-activated protein kinase, and vascular endothelial growth factor (VEGF) proteins, as well as reduced levels of matrix metalloproteinase-9 and macrophage infiltration in the ischemic muscles. In vitro, CatS silencing reduced the levels of these targeted essential molecules for angiogenesis and vasculogenesis. Together, the results indicated that the effects of CatS knockdown led to defective endothelial cell invasion, proliferation, and tube formation. This notion was reinforced by the finding that CatS inhibition led to a decreased PPAR-γ level and VEGF/Erk1/2 signaling activation in response to ischemia. CatS<sup>-/-</sup> resulted in decreased circulating EPC-like CD31<sup>+</sup>/c-Kit<sup>+</sup> cells, accompanied by the reduction of the cellular levels of PPAR-γ, p-Akt, and VEGF induced by ischemic stress. Transplantation of bone-marrow-derived mononuclear cells from CatS<sup>+/+</sup> mice restored neovascularization in CatS<sup>-/-</sup> mice. Conclusions CatS activity controls ischemia-induced neovascularization partially via the modulation of PPAR-γ and VEGF/Akt signaling activation.

    DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.01.058

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  44. Cathepsin K-mediated notch1 activation contributes to neovascularization in response to hypoxia 国際誌

    Jiang, HY; Cheng, XW; Shi, GP; Hu, LN; Inoue, A; Yamamura, Y; Wu, HX; Takeshita, K; Li, X; Huang, Z; Song, HZ; Asai, M; Hao, CN; Unno, K; Koike, T; Oshida, Y; Okumura, K; Murohara, T; Kuzuya, M

    NATURE COMMUNICATIONS   5 巻   頁: 3838 - 3838   2014年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nature Communications  

    Cysteine proteases play important roles in pathobiology. Here we reveal that cathepsin K (CatK) has a role in ischaemia-induced neovascularization. Femoral artery ligation-induced ischaemia in mice increases CatK expression and activity, and CatK-deficient mice show impaired functional recovery following hindlimb ischaemia. CatK deficiency reduces the levels of cleaved Notch1 (c-Notch1), Hes1 Hey1, Hey2, vascular endothelial growth factor, Flt-1 and phospho-Akt proteins of the ischaemic muscles. In endothelial cells, silencing of CatK mimicked, whereas CatK overexpression enhanced, the levels of c-Notch1 and the expression of Notch downstream signalling molecules, suggesting CatK contributes to Notch1 processing and activates downstream signalling. Moreover, CatK knockdown leads to defective endothelial cell invasion, proliferation and tube formation, and CatK deficiency is associated with decreased circulating endothelial progenitor cells-like CD31 <sup>+</sup> /c-Kit <sup>+</sup> cells in mice following hindlimb ischaemia. Transplantation of bone marrow-derived mononuclear cells from CatK <sup>+/+</sup> mice restores the impairment of neovascularization in CatK <sup>-/-</sup> mice. We conclude that CatK may be a potential therapeutic target for ischaemic disease. © 2014 Macmillan Publishers Limited.

    DOI: 10.1038/ncomms4838

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  45. β-Hydroxy-β-methylbutyrate facilitates PI3K/Akt-dependent mammalian target of rapamycin and FoxO1/3a phosphorylations and alleviates tumor necrosis factor α/interferon γ-induced MuRF-1 expression in C2C12 cells 国際誌

    Kimura, K; Cheng, XW; Inoue, A; Hu, LN; Koike, T; Kuzuya, M

    NUTRITION RESEARCH   34 巻 ( 4 ) 頁: 368 - 374   2014年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nutrition Research  

    β-Hydroxy- β-methylbutyrate (HMB) prevents deleterious muscle responses under pathological conditions, including tumor- and chronic steroid therapy-related muscle losses. Here, we investigated the hypothesis that HMB may modulate the balance between protein synthesis and degradation in the PI3K/Akt-mediated mammalian target of rapamycin (mTOR) and FoxO1/FoxO3a-dependent mechanisms in differentiated C2C12 muscle cells. We also tested the effect of HMB on the expression of MuRF-1 and atrogin-1 in response to the inflammatory stress. β-Hydroxy- β-methylbutyrate up-regulated phosphorylation of Akt and mTOR, and these effects were completely abolished in the presence of PI3K inhibitor LY294002. β-Hydroxy- β-methylbutyrate also up-regulated FoxO1 and FoxO3a phosphorylation, and these changes were inhibited by LY294002. Although, unexpectedly, HMB failed to reduce the expressions of atrophy-related atrogin-1 messenger RNA and the protein response to the proinflammatory cytokines tumor necrosis factor α plus interferon γ, HMB did attenuate the MuRF-1 expression. Thus, HMB appears to restore the balance between intracellular protein synthesis and proteolysis, likely via activation of the PI3K/Akt-dependent mTOR and FoxO1/FoxO3a signaling pathway and the reduction of tumor necrosis factor α/interferon γ-induced MuRF-1 expression, thereby ameliorating aging-related muscle atrophy. © 2014 Elsevier Inc.

    DOI: 10.1016/j.nutres.2014.02.003

    Web of Science

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  46. Cathepsin K-Mediated Noich1 Activation Contributes to Neovascularization in Response to Hypoxia

    Hu, LN; Cheng, XW; Shi, GP; Jang, HY; Inoue, A; Yamamura, Y; Wu, HX; Takeshita, K; Okumura, K; Murohara, T; Kuzuya, M

    CIRCULATION   128 巻 ( 22 )   2013年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  47. HMG-CoA Reductase Inhibitor Pitavastatin Enhances Renoprotective Effects of Angiotensin Receptor1 Blocker Olmesartan In Salt-Sensitive Hypertensive Rats

    Inoue, A; Cheng, XW; Sasaki, T; Hu, LN; Jang, HY; Xiang, L; Kuzuya, M; Murohara, T; Okumura, K

    CIRCULATION   128 巻 ( 22 )   2013年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  48. Akt is essential for adaptive response of systolic left-ventricular function and aging-induced intolerance to exercise

    Aoyama, M; Bando, YK; Monji, A; Cheng, XW; Inoue, A; Monji, A; Mitsui, T; Kuzuya, M; Murohara, T

    EUROPEAN HEART JOURNAL   34 巻   頁: 927 - 927   2013年8月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  49. Mechanisms Underlying the Impairment of Ischemia-Induced Neovascularization in Cathepsin K-Deficient Mic

    Jiang, HY; Cheng, XW; Shi, GP; Hu, LN; Song, HZ; Inoue, A; Koike, T; Kuzuya, M

    CIRCULATION   126 巻 ( 21 )   2012年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  50. Statins Enhance the Beneficial Effects of Olmesartan on Renal Injury in Salt-Sensitive Hypertensive Rats via the Reduction of an Angiotensin-Mineralocorticoid Receptor Signaling Interaction

    Cheng, XW; Inoue, A; Hu, LN; Song, HZ; Sasaki, T; Kuzuya, M; Okumura, K; Murohara, T

    CIRCULATION   124 巻 ( 21 )   2011年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  51. Angiotensin Type 1 Receptor Blocker Reduces Intimal Neovascularization and Plaque Growth in Apolipoprotein E-Deficient Mice 国際誌 Open Access

    Cheng, XW; Song, HZ; Sasaki, T; Hu, LN; Inoue, A; Bando, YK; Shi, GP; Kuzuya, M; Okumura, K; Murohara, T

    HYPERTENSION   57 巻 ( 5 ) 頁: 981 - U238   2011年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Hypertension  

    The interactions between the renin-angiotensin system and neovascularization in atherosclerotic plaque development are unclear. We investigated the effects of angiotensin II type 1 receptor antagonism in the pathogenesis of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient (ApoE) mice with a special focus on plaque neovascularization. ApoE mice fed a high-fat diet were randomly assigned to 1 of 2 groups and administered vehicle or olmesartan for 12 weeks. Quantification of plaque areas at the aortic root and in the thoracic and abdominal aorta revealed that, in all 3 of the regions, olmesartan reduced intimal neovessel density and the mRNA levels of toll-like receptor (TLR) 2 and TLR4. Olmesartan increased the levels of collagen and elastin, reduced the level of macrophages in the aortic root, and reduced the mRNA and the activity of matrix metalloproteinase (MMP) 2 in aortic roots and thoracic aortas. Aortic ring assay revealed that olmesartan-treated ApoE mice had a markedly lower angiogenic response than that of untreated ApoE mice. Bone marrow-derived endothelial progenitor cell-like c-Kit cells from olmesartan-treated ApoE mice showed marked impairment of cellular functions and lower expression of TLR2/TLR4 and MMP-2 compared with those of untreated controls. MMP-2 deficiency reduced intimal neovessel density and atherosclerotic lesion formation. Olmesartan and small-interfering RNA targeting TLR2 reduced the levels of TLR2, and MMP-2 mRNA induced angiotensin II in cultured endothelial cells. Angiotensin II type 1 receptor antagonism appears to inhibit intimal neovascularization in ApoE mice, partly by reducing TLR2/TLR4-mediated inflammatory action and MMP activation, thus decreasing atherosclerotic plaque growth and increasing plaque instability. © 2011 American Heart Association, Inc.

    DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.168385

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  52. Inhibition of mineralocorticoid receptor is a renoprotective effect of the 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase inhibitor pitavastatin 国際誌 Open Access

    Cheng, XW; Kuzuya, M; Sasaki, T; Inoue, A; Hu, LN; Song, HZ; Huang, Z; Li, P; Takeshita, K; Hirashiki, A; Sato, K; Shi, GP; Okumura, K; Murohara, T

    JOURNAL OF HYPERTENSION   29 巻 ( 3 ) 頁: 542 - 552   2011年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Hypertension  

    Objective: The mineralocorticoid receptor has been implicated in the pathogenesis of chronic cardiorenal disease. Statins improve renal remodeling and dysfunction in patients with proteinuric kidney diseases. We aimed to clarify the beneficial effects and mechanisms of action of statins in renal insufficiency. Methods and Results: Dahl salt-sensitive rats fed a high-salt diet were treated from 12 to 20 weeks of age with vehicle, the reduced nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase inhibitor apocynin, the synthetic cathepsin inhibitor E64d, or a low or high dosage of pitavastatin (1 or 3 mg/kg daily). Rats fed a low-salt diet served as controls. Rats on the high-salt diet developed massive proteinuria and glomerulosclerosis; these changes were attenuated by both doses of pitavastatin. The amounts of mRNAs or proteins for mineralocorticoid receptor, angiotensin-converting enzyme, angiotensin II type 1 receptor (AT1R), monocyte chemoattractant protein-1, osteopontin, macrophage infiltration, and NADPH subunits (gp91, p22, and Rac1) were significantly higher in the failing kidneys of vehicle-treated rats than in the kidneys of control rats. Either dose of pitavastatin significantly attenuated these changes. These effects of pitavastatin were mimicked by those of apocynin and E64d. Pretreatment with pitavastatin and apocynin inhibited mRNA and protein of mineralocorticoid receptor induced by angiotensin II in cultured podocytes. Conclusion: The beneficial effects of pitavastatin are likely attributable, at least in part, to attenuation of the mineralocorticoid receptor-dependent inflammatory mediator, matrix protein, and cathepsin expressions induced by AT1R-mediated NADPH oxidase activation in the kidneys of a salt-induced hypertensive Dahl salt-sensitive rat model. © 2011 Wolters Kluwer Health | Lippincott Williams & Wilkins.

    DOI: 10.1097/HJH.0b013e328341cedf

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  53. Statin Inhibits Apoptosis of Vascular Smooth Muscle Cells in Atherogenic Plaque via eNOs/HIF-1α-Mediated IAP-2 Activation: Implication for Plaque Stability

    Cheng, XW; Song, HZ; Hu, LN; Inoue, A; Kuzuya, M; Nakamura, K; Kim, W; Shi, GP; Okumura, K; Murohara, T

    CIRCULATION   122 巻 ( 21 )   2010年11月

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    記述言語:日本語  

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  54. Superoxide-Dependent Cathepsin Activation is Associated with Hypertensive Renal Remodeling and Dysfunction and Represents a Target for Angiotensin Type 1 Receptor Blocker

    Cheng, XW; Sasaki, T; Song, HZ; Inoue, A; Fan, JL; Hirashiki, A; Shi, GP; Okumura, K; Kuzuya, M; Murohara, T

    CIRCULATION   122 巻 ( 21 )   2010年11月

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    記述言語:日本語  

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  55. Matrix metalloproteinase-2 regulates the expression of tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2 国際誌

    Kimura, K; Cheng, XAW; Nakamura, K; Inoue, A; Hu, LA; Song, HZ; Okumura, K; Iguchi, A; Murohara, T; Kuzuya, M

    CLINICAL AND EXPERIMENTAL PHARMACOLOGY AND PHYSIOLOGY   37 巻 ( 11 ) 頁: 1096 - 1101   2010年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology  

    1. Matrix metalloproteinases (MMP) are associated with the vascular remodelling seen in atherosclerosis and aneurysm. The activation and activity of MMP-2 are regulated by the intrinsic tissue inhibitor of MMP-2 (TIMP-2). The aim of the present study was to examine whether, conversely, MMP-2 can affect the gene and protein expression of TIMP-2. 2. In the present study, we examined the mRNA and protein expression of MMP-2 and TIMP-2 in cultured smooth muscle cells (SMC) from the aortas of MMP-2<sup>+/+</sup> and MMP-2<sup> / </sup> mice. We also examined the roles of MMP-2 in SMC cellular events. 3. Western blotting showed that less TIMP-2 protein was present in the conditioned medium of MMP-2<sup> / </sup> SMC than in that of MMP-2<sup>+/+</sup> SMC. Real-time reverse transcription polymerase chain reaction analysis showed that MMP-2 deficiency reduced TIMP-2 mRNA expression in SMC. Recombinant MMP-2 enhanced the expression of TIMP-2 protein in cultured SMC from MMP-2<sup> / </sup> mice. Furthermore, a siRNA targeting MMP-2 impaired the gene and protein expression of MMP-2 in cultured SMC from MMP-2<sup>+/+</sup> mice. MMP-2 deficiency impaired SMC invasion, but not their proliferation, adhesion or migration. 4. Our findings suggest that MMP-2 is likely to be responsible, at least in part, for regulating TIMP-2 expression and is thus a potential target, in addition to TIMP-2, for therapeutics aimed at preventing cardiovascular remodelling in response to injury. © 2010 The Authors. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology © 2010 Blackwell Publishing Asia Pty Ltd.

    DOI: 10.1111/j.1440-1681.2010.05441.x

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  56. Statin-Induced Prevention of Hypertensive Renal Insufficiency Through Reduction of Local Angiotensin Synthesis and NADPH Oxidase-Dependent Activation of the Mineralocorticoid Receptor

    Cheng, XW; Okumura, K; Inoue, A; Hu, LN; Song, H; Sasaki, T; Kuzuya, M; Murohara, T

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   30 巻 ( 11 ) 頁: E232 - E232   2010年11月

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    記述言語:日本語  

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  57. Mechanisms Underlying the Exercise Training-Induced Improvement of Neovascularization in Response to Ischemia in Advanced Age

    Cheng, XW; Okumura, K; Hu, L; Song, HZ; Inoue, A; Kuzuya, M; Murohara, T

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   30 巻 ( 11 ) 頁: E247 - E247   2010年11月

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    記述言語:英語  

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  58. Exercise Training Stimulates Ischemia-Induced Neovascularization via Phosphatidylinositol 3-Kinase/Akt-Dependent Hypoxia-Induced Factor-1α Reactivation in Mice of Advanced Age 国際誌

    Cheng, XW; Kuzuya, M; Kim, W; Song, HZ; Hu, LN; Inoue, A; Nakamura, K; Di, Q; Sasaki, T; Tsuzuki, M; Shi, GP; Okumura, K; Murohara, T

    CIRCULATION   122 巻 ( 7 ) 頁: 707 - 716   2010年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Circulation  

    Background: Exercise stimulates the vascular response in pathological conditions, including ischemia; however, the molecular mechanisms by which exercise improves the impaired hypoxia-induced factor (HIF)-1α-mediated response to hypoxia associated with aging are poorly understood. Here, we report that swimming training (ST) modulates the vascular response to ischemia in aged (24-month-old) mice. Methods and Results: Aged wild-type mice (MMP-2 <sup>+/+</sup>) that maintained ST (swimming 1 h/d) from day 1 after surgery were randomly assigned to 4 groups that were treated with either vehicle, LY294002, or deferoxamine for 14 days. Mice that were maintained in a sedentary condition served as controls. ST increased blood flow, capillary density, and levels of p-Akt, HIF-1α, vascular endothelial growth factor, Fit-1, and matrix metalloproteinase-2 (MMP-2<sup>+/+</sup>) in MMP-2 mice. ST also increased the numbers of circulating endothelial progenitor cells and their function associated with activation of HIF-1α. All of these effects were diminished by LY294002, an inhibitor of phosphatidylinositol 3-kinase; enhanced by deferoxamine, an HIF-1α stabilizer; and impaired by knockout of MMP-2. Finally, bone marrow transplantation confirmed that ST enhanced endothelial progenitor cell homing to ischemic sites in aged mice. Conclusions-: ST can improve neovascularization in response to hypoxia via a phosphatidylinositol 3-kinase-dependent mechanism that is mediated by the HIF-1α/vascular endothelial growth factor/MMP-2 pathway in advanced age. © 2010 American Heart Association, Inc.

    DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.909218

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  59. Exercise Training Stimulates Neovascularization in Response to Ischemia via HIF-1α-VEGF-mediated Activation of MMP-2 in Advanced Age

    Cheng, XW; Kuzuya, M; Hu, L; Kim, W; Song, H; Inoue, A; Shi, GP; Okumura, K; Murohara, T

    CIRCULATION   120 巻 ( 18 ) 頁: S532 - S532   2009年11月

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    記述言語:英語  

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  60. TREATMENT OF APO E-DEFICIENT MICE WITH STATIN INHIBITS THE OXIDATIVE STRESS-DEPENDENT LYSOSMAL PROTEASE CATHEPSIN ACTIVATION SYSTEM: IMPLICATION FOR PLAQUE STABILITY

    Cheng, XW; Kuuzya, M; Sasaki, T; Nakamura, K; Song, H; Hu, L; Inoue, A; Shi, GP; Murohara, T; Okumura, K

    ATHEROSCLEROSIS SUPPLEMENTS   10 巻 ( 2 )   2009年6月

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    記述言語:日本語  

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  61. Treatment of ApoE-Deficient Mice with Statin Inhibits the Oxidative Stress-Dependent Lysosomal Protease Cathepsin Activation System: Implication for Plaque Stability

    Cheng, XW; Kuzuya, M; Okumura, K; Nakamura, K; Inoue, A; Sasaki, T; Song, HZ; Takeshita, K; Kim, W; Shi, GP; Murohara, T

    CIRCULATION   118 巻 ( 18 ) 頁: S559 - S559   2008年10月

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    記述言語:日本語  

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  62. Angiogenic activity of bFGF and VEGF suppressed by proteolytic cleavage by neutrophil elastase 国際誌

    Ai, S; Cheng, XW; Inoue, A; Nakamura, K; Okumura, K; Iguchi, A; Murohara, T; Kuzuya, M

    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS   364 巻 ( 2 ) 頁: 395 - 401   2007年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biochemical and Biophysical Research Communications  

    Neutrophil elastase (NE), a serine protease released from the azurophil granules of activated neutrophil, proteolytically cleaves multiple cytokines, and cell surface proteins. In the present study, we examined whether NE affects the biological abilities of angiogenic growth factors such as basic-fibroblast growth factor (bFGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF). NE degraded bFGF and VEGF in a time- and concentration-dependent manner, and these degradations were suppressed by sivelestat, a synthetic inhibitor of NE. The bFGF- or VEGF-mediated proliferative activity of human umbilical vein endothelial cells was inhibited by NE, and the activity was recovered by sivelestat. Furthermore, NE reduced the bFGF- or VEGF-induced tubulogenic response of the mice aortas, ex vivo angiogenesis assay, and these effects were also recovered by sivelestat. Neutrophil-derived NE degraded potent angiogenic factors, resulting in loss of their angiogenic activity. These findings provide additional insight into the role played by neutrophils in the angiogenesis process at sites of inflammation. © 2007 Elsevier Inc. All rights reserved.

    DOI: 10.1016/j.bbrc.2007.10.027

    Web of Science

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  63. Azelnidipine enhances beneficial effects of olmesartan on left ventricular remodeling during the development of hypertension-induced heart failure

    Cheng, XW; Okumura, K; Nagata, K; Inoue, A; Zhang, J; Nishizawa, T; Yamada, T; Murase, Y; Izawa, H; Asano, H; Obata, K; Kuzuya, M; Shi, GP; Murohara, T; Yokota, M

    CIRCULATION   116 巻 ( 16 ) 頁: 557 - 557   2007年10月

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    記述言語:日本語  

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  64. Superoxide-dependent cathepsin activation system is associated with hypertensive myocardial remodeling and represents a target for angiotesin II type 1 receptor blocker therapy

    Cheng, XW; Okumura, K; Nagata, K; Izawa, H; Obata, K; Sasaki, T; Inoue, A; Nishizawa, T; Yamada, T; Kobayashi, M; Inden, Y; Murase, Y; Kuzuya, M; Shi, GP; Murohara, T; Yokota, M

    CIRCULATION   116 巻 ( 16 ) 頁: 742 - 742   2007年10月

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    記述言語:日本語  

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  65. Mechanisms underlying the impairment of ischemia-induced Neovascularization in aging mice: the pivotal role for matirx-metalloproteinase-2

    Cheng, MW; Kuzuya, M; Okumura, K; Inoue, A; Kim, W; Yokota, M; Murohara, T

    CIRCULATION   116 巻 ( 16 ) 頁: 24 - 25   2007年10月

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    記述言語:日本語  

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書籍等出版物 1

  1. 最先端ナノライフシステム研究

    ( 担当: 分担執筆 ,  範囲: 4章 健康寿命の延伸に関する実装研究)

    丸善プラネット株式会社  2022年3月  ( ISBN:978-4-86345-520-7

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    総ページ数:215   担当ページ:63-69   記述言語:日本語 著書種別:教科書・概説・概論

MISC 64

  1. 豊山町における基本チェックリストの新型コロナ感染症拡大前後の推移

    小宮仁, 井上愛子, 鈴木裕介, 中嶋宏貴, 藤沢知里, 渡邊一久, 山田洋介, 田島富彦, 梅垣宏行  

    日本老年医学会雑誌(Web)61 巻 ( 4 )   2024年

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  2. 地域在住高齢者におけるICT/IoTを用いたフレイル予防のための複合的健康増進プログラムによる身体機能、口腔機能への影響

    井上 愛子, 宇野 千晴, 藤田 康介, 小宮 仁, 渡邉 一久, 山田 洋介, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌7 巻 ( Suppl. ) 頁: 196 - 196   2023年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  3. 当院フレイル予防教室の現状と課題

    藤田 康介, 梅垣 宏行, 渡邊 一久, 長永 真明, 三溝 啓, 井上 愛子, 宇野 千晴, 田中 文彦, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌59 巻 ( 4 ) 頁: 583 - 583   2022年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  4. 爆発的動作を含む自体重レジスタンストレーニングが地域高齢者における力の立ち上がり率に及ぼす影響 ランダム化比較試験

    北田 友治, 梅垣 宏行, 秋間 広, 石田 浩司, 中杤 昌弘, 井上 愛子, 黄 継賢, 安藤 昌彦, 大西 丈二, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌6 巻 ( Suppl. ) 頁: 161 - 161   2022年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  5. 認知症予防の社会実装を考える TOPICS研究から社会実装を考える

    梅垣 宏行, 井上 愛子  

    日本老年医学会雑誌59 巻 ( Suppl. ) 頁: 73 - 73   2022年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  6. 超高齢社会の未来-産学官連携で地域は変わる 人を変えていく、街をかえていく 名古屋大学TENGプロジェクト

    井上 愛子  

    日本老年医学会雑誌58 巻 ( Suppl. ) 頁: 118 - 118   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  7. コロナ禍における地域高齢者の生活範囲と健康状態への影響 名古屋大学 TENGプロジェクトより

    井上 愛子, 宇野 千晴, 藤田 康介, 小宮 仁, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌58 巻 ( Suppl. ) 頁: 201 - 201   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  8. 地域在住高齢者における味覚感度と食事摂取状況との関連 TENGプロジェクトより

    宇野 千晴, 井上 愛子, 藤田 康介, 小宮 仁, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌58 巻 ( Suppl. ) 頁: 187 - 187   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  9. 老年医学研究成果の実装-健康長寿社会を目指して 地域在住高齢者の介護予防・健康寿命延伸への取り組み 名古屋大学TENGプロジェクトより

    井上 愛子  

    日本老年医学会雑誌58 巻 ( Suppl. ) 頁: 113 - 113   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  10. 新型コロナウイルス感染症(COVID-19)流行初期における地域高齢者の居住形態別健康影響 名古屋大学TENGプロジェクトより

    井上 愛子, 宇野 千晴, 藤田 康介, 小宮 仁, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌58 巻 ( Suppl. ) 頁: 202 - 202   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  11. 地域在住高齢者における、放送メディアを活用した非監視下プログラムの効果 名古屋大学TENG-projectより

    藤田 康介, 井上 愛子, 宇野 千晴, 黄 継賢, 梅垣 宏行, 大西 丈二, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( 4 ) 頁: 506 - 506   2020年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  12. 実験にて、Cysteinyl Cathepsin Kの欠如によって、慢性的なストレスから生じる内膜肥厚の発達は抑制される(Deficiency of Cysteinyl Cathepsin K Suppresses the Development of Experimental Intimal Hyperplasia in Response to Chronic Stress)

    井上 愛子, 孟 祥坤, 朴 麗梅, 成 憲武, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( 4 ) 頁: 510 - 510   2020年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  13. 地域在住高齢者における、放送メディアを活用した非監視下プログラムの効果 名古屋大学TENG-projectより

    藤田 康介, 井上 愛子, 宇野 千晴, 黄 継賢, 梅垣 宏行, 大西 丈二, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( 4 ) 頁: 506 - 506   2020年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  14. ベースラインでサルコペニアを有する高齢者は運動介入に対する治療反応性が乏しいのか? TOPICS trialのsubgroup解析による検討

    藤田 康介, 梅垣 宏行, 黄 継賢, 井上 愛子, 宇野 千晴, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( Suppl. ) 頁: 66 - 66   2020年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  15. 地域在住高齢者における複合的健康増進プログラムによる認知機能と身体機能の変化 Nagoya-TENG Projectより

    井上 愛子, 宇野 千晴, 藤田 康介, 黄 継賢, 北田 友治, 大西 丈二, 島田 裕之, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( Suppl. ) 頁: 66 - 67   2020年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  16. 地域在住高齢者における社会的脆弱性と脆弱性指数の関連性(Association between social frailty and frailty index in community-dwelling older adults)

    黄 継賢, 井上 愛子, 藤田 康介, 宇野 千晴, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 北田 友治, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( Suppl. ) 頁: 64 - 64   2020年7月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  17. 地域在住高齢者における栄養状態と社会的フレイルとの関連 Nagoya-TENG Projectより

    宇野 千晴, 井上 愛子, 藤田 康介, 黄 継賢, 北田 友治, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌57 巻 ( Suppl. ) 頁: 95 - 95   2020年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  18. 地域在住高齢者における健康行動及びヘルスリテラシーとの関連 TENG TVプロジェクトベースライン調査

    井上 愛子, 北田 友治, 宇野 千晴, 大西 丈二, 梅垣 宏行, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌56 巻 ( Suppl. ) 頁: 158 - 158   2019年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  19. 爆発的動作を含む自体重レジスタンストレーニングが地域高齢者のおける身体機能に及ぼす影響 RCT-速報

    北田 友治, 井上 愛子, 梅垣 宏行, 大西 丈二, 秋間 広, 石田 浩司, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌56 巻 ( Suppl. ) 頁: 159 - 159   2019年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  20. 地域在住高齢者の認知症予防に対する意識 主観的認知障害有無別の検討

    牧野 多恵子, 梅垣 宏行, 北田 友治, 井上 愛子, 林 尊弘, 葛谷 雅文  

    Dementia Japan32 巻 ( 3 ) 頁: 461 - 461   2018年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本認知症学会  

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  21. (特集 老化・フレイルとサルコペニア) フレイル・サルコペニアとバイオマーカー

    井上愛子、葛谷雅文、成 憲武  

    CLINICAL CALCIUM28 巻 ( 9 ) 頁: 1191 - 1200   2018年8月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

  22. 【老化・フレイルとサルコペニア】フレイル・サルコペニアとバイオマーカー

    井上 愛子, 葛谷 雅文, 成 憲武  

    Clinical Calcium28 巻 ( 9 ) 頁: 1191 - 1200   2018年8月

  23. 地域在住高齢者の健康情報に対する意識 フレイル有無別の検討

    牧野 多恵子, 梅垣 宏行, 北田 友治, 井上 愛子, 林 尊弘, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌55 巻 ( Suppl. ) 頁: 112 - 112   2018年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  24. 老年医学の展望 サルコペニアの分子メカニズム

    井上 愛子, 成 憲武, 五籐 大貴, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌55 巻 ( 1 ) 頁: 13 - 24   2018年1月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  25. (老年医学の展望) サルコペニアの分子メカニズム

    井上愛子、成 憲武、五籐大貴、葛谷雅文  

    日本老年医学会雑誌55 巻   頁: 13 - 24   2018年

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  26. 骨格筋障害後のカテプシンKの役割及びその機序に関して

    小笠原 真雄, 成 憲武, 井上 愛子, 五藤 大貴, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌1 巻 ( 2 ) 頁: 140 - 140   2017年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  27. Cardiotoxinによる骨格筋障害後の修復・再生におけるGFXの役割に関して

    五藤 大貴, 成 憲武, 井上 愛子, 小笠原 真雄, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌1 巻 ( 2 ) 頁: 141 - 141   2017年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  28. 生活スタイルに着目した地域高齢者におけるフレイルの危険因子

    北田 友治, 林 尊弘, 井上 愛子, 梅垣 宏行, 牧野 多恵子, 成 憲武, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌1 巻 ( 2 ) 頁: 143 - 143   2017年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  29. 老化促進マウス(SAMP10)における若齢骨髄移植による加齢性筋萎縮の予防効果

    井上 愛子, 成 憲武, 朴 麗梅, 五藤 大貴, 小笠原 真雄, 葛谷 雅文  

    日本サルコペニア・フレイル学会雑誌1 巻 ( 2 ) 頁: 113 - 113   2017年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本サルコペニア・フレイル学会  

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  30. 【虚血性心疾患UPDATE】冠動脈疾患基礎研究の進歩 冠動脈硬化の新しい分子機序 炎症・免疫からみた最新の知見

    成 憲武, 井上 愛子  

    医学のあゆみ259 巻 ( 6 ) 頁: 590 - 596   2016年11月

  31. 冠動脈硬化の新しい分子機序:炎症•免疫からみた最新の知見

    成 憲武、井上愛子  

    医学の歩み259 巻 ( 6 ) 頁: 590 - 596   2016年

  32. (特集 高齢者医療におけるサルコペニア・フレイル対策) サルコペニア・フレイルのバイオマーカー

    井上愛子、成 憲武、葛谷雅文  

    医薬ジャーナル51 巻 ( 9 ) 頁: 67 - 71   2015年9月

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    担当区分:筆頭著者  

    DOI: https://doi.org/10.20837/1201509051

  33. 【高齢者医療におけるサルコペニア・フレイル対策】サルコペニア・フレイルのバイオマーカー

    井上 愛子, 成 憲武, 葛谷 雅文  

    医薬ジャーナル51 巻 ( 9 ) 頁: 2111 - 2115   2015年9月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)医薬ジャーナル社  

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  34. サルコペニア・フレイルのバイオマーカー—特集 高齢者医療におけるサルコペニア・フレイル対策

    井上 愛子, 成 憲武, 葛谷 雅文  

    医薬ジャーナル = Medicine and drug journal51 巻 ( 9 ) 頁: 67 - 71   2015年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:大阪 : 医薬ジャーナル社  

    CiNii Books

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    その他リンク: https://ndlsearch.ndl.go.jp/books/R000000004-I026740212

  35. 運動介入が老化促進モデルマウスのサルコペニアに及ぼす影響

    井上 愛子, 葛谷 雅文, 成 憲武, 黄 哲, 佐々木 健, 胡 麗娜, 姜 海英, 木村 薫, 小笠原 真雄  

    基礎老化研究39 巻 ( 2 ) 頁: 49 - 49   2015年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本基礎老化学会  

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  36. サルコペニアに対する骨髄細胞療法の効果及びその機序に関して

    井上 愛子, 成 憲武, 小笠原 真雄, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌52 巻 ( Suppl. ) 頁: 155 - 155   2015年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  37. サルコペニアに対する骨髄細胞療法の効果及びその機序に関して

    井上 愛子, 成 憲武, 小笠原 真雄, 葛谷 雅文  

    日本老年医学会雑誌52 巻 ( Suppl. ) 頁: 128 - 128   2015年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本老年医学会  

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  38. スタチンの多面的作用 腎保護作用とその機序に関して(Statins Enhance the Beneficial Effects of Olmesartan on Renal Injury in Salt-Sensitive Hypertensive Rats)

    成 憲武, 胡 麗娜, 井上 愛子, 佐々木 健, 奥村 健二, 室原 豊明, 葛谷 雅文  

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集37回 巻   頁: 399 - 399   2014年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:(NPO)日本高血圧学会  

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  39. カテプシンS介在性PPAR-γ活性化は低酸素応答における血管新生に寄与する(Cathepsin S-Mediated PPAR-γ Activation Contributes to Neovascularization in Response to Hypoxia)

    成 憲武, 李 香, 胡 麗娜, 呉 宏憲, 姜 海英, Hao 長寧, 井上 愛子, 奥村 健二, 室原 豊明, 葛谷 雅文  

    日本心臓病学会学術集会抄録62回 巻   頁: O - 534   2014年9月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本心臓病学会  

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  40. 冷え症女性の熱容量と熱放散量 そのタイプ別特徴について

    伊藤 剛, 黒岩 奈々子, 井上 愛子, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    漢方と最新治療23 巻 ( 2 ) 頁: 127 - 134   2014年5月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)世論時報社  

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  41. C2C12細胞におけるタンパク分解に対するHMBの効果 atrogin-1、MuRFの発現とその制御に関して

    木村 薫, 成 憲武, 井上 愛子, 胡 麗娜, 葛谷 雅文  

    静脈経腸栄養29 巻 ( 1 ) 頁: 295 - 295   2014年1月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(株)ジェフコーポレーション  

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  42. 虚血性血管新生におけるカテプシンの役割およびその機序に関して(Cathepsin K-mediated Notch1 Activation Contributes to Neovascularisation in Response to Hypoxia)

    成 憲武, 井上 愛子, 胡 麗那, 姜 海英, 佐々木 健, 山村 由美子, 竹下 亨典, 奥村 健二, 葛谷 雅文, 室原 豊明  

    日本高血圧学会総会プログラム・抄録集36回 巻   頁: 282 - 282   2013年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(NPO)日本高血圧学会  

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  43. スタチンは塩感受性高血圧ラットの腎傷害に対するolmesartanの有効性を増強する(Statins Enhance the Beneficial Effects of Olmesartan on Renal Injury in Salt-Sensitive Hypertensive Rats)

    成 憲武, 井上 愛子, 胡 莉那, 姜 海英, 佐々木 健, 奥村 健二, 葛谷 雅文, 室原 豊明  

    日本心臓病学会誌8 巻 ( Suppl.I ) 頁: 392 - 392   2013年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本心臓病学会  

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  44. カテプシンK介在性Notch1活性化は低酸素に応答した血管新生に寄与する(Cathepsin K-Mediated Noich 1 Activation Contributes to Neovascularization in Response to Hypoxia)

    成 憲武, 姜 海英, 胡 莉那, 井上 愛子, 呉 宏憲, 山村 由美子, 奥村 健二, 葛谷 雅文, 室原 豊明  

    日本心臓病学会誌8 巻 ( Suppl.I ) 頁: 517 - 517   2013年9月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本心臓病学会  

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  45. 冷え症の熱容量と熱放散量 そのタイプ別特徴について

    伊藤 剛, 黒岩 奈々子, 井上 愛子, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌64 巻 ( 別冊 ) 頁: 163 - 163   2013年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  46. 風邪に対する葛根湯ならびに真武湯投与直後の温熱生理学的変化

    伊藤 剛, 井上 愛子, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌62 巻 ( 別冊 ) 頁: 233 - 233   2011年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  47. HMG-CoAレダクターゼ阻害剤ピタバスタチンは鉱質コルチコイド受容体の抑制を介して腎保護作用を発揮する(Inhibition of Mineralocorticoid Receptor is a Renoprotective Effect of an HMG CoA Reductase Inhibitor Pitavastatin)

    成 憲武, 胡 莉那, 宋 海珍, 井上 愛子, 葛谷 雅文, 奥村 健二, 室原 豊明  

    日本心臓病学会誌5 巻 ( Suppl.I ) 頁: 307 - 307   2010年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本心臓病学会  

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  48. 冷え症における自律神経バランスと尿温との関係

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    自律神経46 巻 ( 2 ) 頁: 107 - 108   2009年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本自律神経学会  

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  49. サーモグラフィと尿温による冷え症のパターンと裏寒の温熱生理学的検討

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌59 巻 ( 別冊 ) 頁: 140 - 140   2008年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  50. PJ-179 Mechanisms Underlying the Impairment of Ischemia-induced Neovascularization in Aging Mice : the Pivotal Role for Matirx-Metalloproteinase-2(Regeneration(angiogenesis/myocardial regeneration)(04)(M),Poster Session(Japanese),The 72nd Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society)

    Cheng Xian Wu, Kuzuya Masafumi, Okumura Kenji, Inoue Aiko, Nakamura Kae, Sasaki Takeshi, Kim Veon, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki  

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society72 巻   頁: 556   2008年3月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Japanese Circulation Society  

    CiNii Books

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  51. PJ-039 Treatment of ApoE-Deficient Mice with Statin Inhibits the Oxidative Stress-dependent Lysosomal Protease Cathepsin Activation System : Implication for Plaque Stability(Atherosclerosis, basic(05)(IHD),Poster Session(Japanese),The 72nd Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society)

    Cheng Xian Wu, Kuzuya Masafumi, Nakamura Kae, Okumura Kenji, Inoue Aiko, Sasaki Takeshi, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki  

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society72 巻   頁: 520   2008年3月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Japanese Circulation Society  

    CiNii Books

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  52. MMP-2欠損マウスにおける虚血誘発性血管新生障害のメカニズム(Mechanisms underlying the impairment of ischemia-induced neovascularization in MMP-2-deficient mice)

    成 憲武, 奥村 健二, 井上 愛子, 西澤 孝夫, 葛谷 雅文, 横田 充弘, 室原 豊明  

    Circulation Journal71 巻 ( Suppl.III ) 頁: 1012 - 1012   2007年10月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本循環器学会  

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  53. 高血圧性心不全における左心室リモデリング及び機能障害のリソソームシステインプロテアーゼ阻害による予防(Lysosomal Cysteine Protease Inhibition Prevents Left Ventricular Remodeling and Dysfunction in Hypertensive Heart Failure)

    成 憲武, 奥村 健二, 井上 愛子, 永田 浩三, 井澤 英夫, 横田 充弘, 室原 豊明  

    Journal of Cardiology50 巻 ( Suppl.I ) 頁: 565 - 565   2007年8月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:(一社)日本心臓病学会  

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  54. 裏寒と手足厥寒における四逆湯の温熱生理学的検討

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌58 巻 ( 別冊 ) 頁: 195 - 195   2007年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  55. 2 Mechanisms underlying the impairment of ischemia-induced neovascularization in MMP-2-deficient mice(The 71st Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society)

    Cheng Xian-Wu, Kuzuya Masafumi, Nakamura Kae, Inoue Aiko, Hirata Makiko, Tsuzuki Michitaka, Kondo Takahisa, Kim Woen, Okumura Kenji, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki, Iguchi Akihisa  

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society71 巻   頁: 53   2007年3月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Japanese Circulation Society  

    CiNii Books

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  56. デジタル体温計を用いた腋窩温による冷え症の病態診断

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦  

    日本自律神経学会総会プログラム・抄録集59回 巻   頁: 175 - 175   2006年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:日本自律神経学会  

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  57. 食事摂取と体位が健常者の核心温ならびに血圧に及ぼす影響 炭水化物摂取と仰臥位・長坐位における検討

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 石津 みゑ子, 花輪 壽彦  

    自律神経42 巻 ( 3 ) 頁: 257 - 264   2005年6月

  58. 中核温ならびに自律神経機能よりみた「四肢型冷え症」の病態

    伊藤 剛, 長谷川 愛子, 高橋 裕子, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌55 巻 ( 別冊 ) 頁: 156 - 156   2004年6月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  59. 「食後佳眠倦怠」の病態解析(第1報) 健常者における食後傾眠について

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌54 巻 ( 別冊 ) 頁: S123 - S123   2003年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  60. 中核温からみた「冷え症」の病態解析

    伊藤 剛, 長谷川 愛子, 高橋 裕子, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌54 巻 ( 別冊 ) 頁: S127 - S127   2003年4月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  61. 深夜勤務が生体に及ぼす影響と葛根湯の血圧・体温調節作用

    伊藤 剛, 石野 尚吾, 花輪 壽彦, 長谷川 愛子  

    日本東洋医学雑誌52 巻 ( 6 ) 頁: 181 - 181   2002年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  62. 看護学部学生の東洋医学に対する意識調査(第2報)

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 石野 尚吾, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌52 巻 ( 6 ) 頁: 182 - 182   2002年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  63. 看護学科学生の東洋医学に対する意識調査

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 石野 尚吾, 花輪 壽彦  

    日本東洋医学雑誌51 巻 ( 6 ) 頁: 182 - 182   2001年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:(一社)日本東洋医学会  

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  64. 『病家須知』・『達生図説』に見る日本の近世看護とナイチンゲール看護について

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 松村 幸子  

    綜合看護34 巻 ( 4 ) 頁: 5 - 14   1999年11月

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講演・口頭発表等 19

  1. Cathepsin K activity controls injury-related vascular repair in mice

    Hu L., Cheng X.W., Song H., Inoue A., Jiang H., Li X., Shi G.P., Kozawa E., Okumura K., Kuzuya M.

    Hypertension  2014年3月  Hypertension

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    記述言語:日本語  

    Cathepsin K (CatK) is one of the most potent mammalian collagenases. We showed previously the increased expression of CatK in human and animal atherosclerotic lesions. Here, we hypothesized that ablation of CatK mitigates injury-induced neointimal hyperplasia. Male wild-type (CatK) and CatK-deficient (CatK) mice underwent ligation or a combination of ligation and polyethylene cuff-replacement injuries to the right common carotid artery just proximal to its bifurcation, and they were then processed for morphological and biochemical studies at specific time points. On operative day 28, CatK significantly reduced neointimal formation and neovessel formation in both single- and combination-injured arteries compared with the Cat K mice. At early time points, CatK reduced the lesion macrophage contents and medial smooth muscle cell proliferation, the mRNA levels of monocyte chemoattractant protein-1, toll-like receptor-2, toll-like receptor-4, chemokine ligand-12, and the gelatinolytic activity related to matrix metalloproteinase-2/-9. An aorta-explant assay revealed that smooth muscle cell movement was impaired in the CatK mice compared with the CatK mice. In addition, the smooth muscle cells and macrophages from CatK mice had less invasive ability through a reconstituted basement membrane barrier. This vasculoprotective effect was mimicked by Cat inhibition with trans-epoxysuccinyl-L-leucylamido-{4-guanidino} butane (E64d). These results demonstrate an essential role of CatK in neointimal lesion formation in response to injury, possibly via the reduction of toll-like receptor-2/-4-mediated inflammation and smooth muscle cell proliferation, suggesting a novel therapeutic strategy for the control of endovascular treatment-related restenosis by regulating CatK activity. © 2013 American Heart Association, Inc.

    DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.02141

    Scopus

    PubMed

  2. 食事摂取と体位が健常者の核心温ならびに血圧に及ぼす影響 : 炭水化物摂取と仰臥位・長坐位における検討

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 石津 みゑ子, 花輪 壽彦

    自律神経 = The Autonomic nervous system  2005年6月15日 

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  3. Mechanisms underlying the impairment of ischemia-induced neovascularization in MMP-2-deficient mice

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society  2007年10月20日  Japanese Circulation Society

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    記述言語:英語  

    CiNii Research

  4. Mechanisms underlying the impairment of ischemia-induced neovascularization in MMP-2-deficient mice

    Cheng Xian-Wu, Kuzuya Masafumi, Nakamura Kae, Inoue Aiko, Hirata Makiko, Tsuzuki Michitaka, Kondo Takahisa, Kim Woen, Okumura Kenji, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki, Iguchi Akihisa

    Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society  2007年3月1日  Japanese Circulation Society

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    記述言語:英語  

    CiNii Research

  5. 裏寒と手足厥寒における四逆湯の温熱生理学的検討(EBM, 第58回日本東洋医学会学術総会)

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦

    第58回日本東洋医学会学術総会  2007年5月  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  6. 看護学科学生の東洋医学に対する意識調査

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 石野 尚吾, 花輪 壽彦

    日本東洋醫學雜誌  2001年5月1日  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  7. 温熱生理学的にみた漢方薬の生理作用 : 当帰四逆加呉茱萸生姜湯について

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦

    第57回日本東洋医学会学術総会  2006年5月31日  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  8. サーモグラフィと尿温による冷え症のパターンと裏寒の温熱生理学的検討

    伊藤 剛, 井上 愛子, 若杉 安希乃, 及川 哲郎, 花輪 壽彦

    第59回日本東洋医学会学術総会  2008年5月7日  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  9. 中核温からみた「冷え症」の病態解析(04病態(現代医学)(1))

    伊藤 剛, 長谷川 愛子, 高橋 裕子, 花輪 壽彦

    日本東洋醫學雜誌  2003年4月  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  10. 中核温ならびに自律神経機能よりみた「四肢型冷え症」の病態(03 病態(現代医学)(1))

    伊藤 剛, 長谷川 愛子, 高橋 裕子, 花輪 壽彦

    日本東洋醫學雜誌  2004年5月  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  11. 「食後佳眠倦怠」の病態解析(第1報) : 健常者における食後傾眠について(02病態(伝統医学)(1))

    長谷川 愛子, 伊藤 剛, 花輪 壽彦

    日本東洋醫學雜誌  2003年4月  社団法人日本東洋医学会

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    記述言語:日本語  

    CiNii Research

  12. Mechanisms Underlying the Impairment of Ischemia-induced Neovascularization in Aging Mice : the Pivotal Role for Matirx-Metalloproteinase-2(Regeneration(angiogenesis/myocardial regeneration)

    Cheng Xian Wu, Kuzuya Masafumi, Okumura Kenji, Inoue Aiko, Nakamura Kae, Sasaki Takeshi, Kim Veon, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki

    The 72nd Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society  2008年3月1日  Japanese Circulation Society

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    記述言語:英語  

    CiNii Research

  13. Treatment of ApoE-Deficient Mice with Statin Inhibits the Oxidative Stress-dependent Lysosomal Protease Cathepsin Activation System : Implication for Plaque Stability

    Cheng Xian Wu, Kuzuya Masafumi, Nakamura Kae, Okumura Kenji, Inoue Aiko, Sasaki Takeshi, Yokota Mitsuhiro, Murohara Toyoaki

    The 72nd Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society  2008年3月1日  Japanese Circulation Society

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    記述言語:英語  

    CiNii Research

  14. Mechanism of diastolic stiffening of the failing myocardium and its prevention by angiotensin receptor and calcium channel blockers

    Cheng X.W., Okumura K., Kuzuya M., Jin Z., Nagata K., Obata K., Inoue A., Hirashiki A., Takeshita K., Unno K., Harada K., Shi G.P., Yokota M., Murohara T.

    Journal of Cardiovascular Pharmacology  2009年7月  Journal of Cardiovascular Pharmacology

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    記述言語:日本語  

    OBJECTIVE: To investigate the mechanism responsible for the increased cardiac stiffness associated with hypertensive heart failure in Dahl salt-sensitive (DS) rats and the effects of treatment with the combination of a calcium channel blocker [azelnidipine (AZE)] and angiotensin II type 1 receptor blocker [olmesartan (OLM)]. METHODS: DS rats fed a high-salt diet from 7 weeks of age were treated (or not) from 12 to 19 weeks of age with the vasodilator hydralazine, OLM plus AZE, or the reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase inhibitor apocynin. Rats fed a low-salt diet served as controls. RESULTS: Treatment with OLM plus AZE attenuated changes in the expression of collagen isoforms and a decrease in the ratio of elastin to collagen in the left ventricle and prevented the increase in myocardial stiffness and diastolic dysfunction in DS rats in a manner independent of the hypotensive effect of these drugs. Such treatment also inhibited the expression and activation of elastolytic proteases (including cathepsins S and K and metalloproteinases-2, -9, and -12), NADPH oxidase-dependent superoxide production, and inflammatory changes in the failing myocardium. All these effects were mimicked by treatment with apocynin. CONCLUSIONS: The changes in collagen isoform expression and the decrease in the elastin to collagen ratio in the failing myocardium likely account for the increase in diastolic stiffness in this model of hypertensive heart failure. Administration of angiotensin receptor and calcium channel blockers prevented these changes in a manner independent of the hypotensive effect of these drugs by inhibiting the increase in elastolytic activity induced by activation of NADPH oxidase. © 2009 Lippincott Williams & Wilkins, Inc.

    DOI: 10.1097/FJC.0b013e3181ab371d

    Scopus

    PubMed

  15. [Aging-related frailty and sarcopenia. Frailty - Sarcopenia and biomarker.].

    Inoue A, Kuzuya M, Cheng X

    Clinical calcium  2018年 

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    記述言語:日本語  

    PubMed

  16. Development of a Smart Speaker Application to Promote Continuous Exercise in the Elderly

    Kurokawa S., Urata M., Endo M., Yasuda T., Inoue A.

    Gcce 2023 2023 IEEE 12th Global Conference on Consumer Electronics  2023年  Gcce 2023 2023 IEEE 12th Global Conference on Consumer Electronics

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    Continuous exercise is essential for healthy aging. In recent years, there have been efforts to enable the elderly to engage in continuous exercise at home by utilizing Information and Communication Technology (ICT) devices. Among ICT devices, smart speakers are gaining attention due to their easy voice control, and applications for smart speakers, operating on their screens, are also being developed to assist with exercise. However, there is still a lack of understanding regarding the most effective features of smart speaker applications that support the continuation of exercise. This study aims to identify the key features for sustaining exercise. We have developed a smart speaker application with two features to support this goal. The first feature provides stamps based on the smart speaker application usage. The second feature suggests personalized exercises based on the user's fitness level. Four elderly women were invited to use the smart speaker application continuously at home and to evaluate the proposed features by a questionnaire. The research result suggests that the proposed features could improve self-efficacy, promoting continuous exercise. It also indicates the need for feature adjustment based on the participant's exercise status.

    DOI: 10.1109/GCCE59613.2023.10315332

    Scopus

  17. Development of a Smart Speaker Application to Promote Continuous Exercise in the Elderly

    浦田 真由, 安田 孝美, 井上 愛子

    2023 IEEE 12th Global Conference on Consumer Electronics (GCCE 2023)  2023年 

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  18. Infrared excess-ultraviolet spectral slope (IRX-β) relation from MUSYC-GOODS-Herschel data

    Takeuchi T., Małek K., Kawakita A., Suzuki T., Inoue A., Buat V., Burgarella D., Noll S.

    Proceedings of Science  2013年  Proceedings of Science

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    The galaxy spectra we observe are attenuated by dust, produced in galaxies themselves. However, in studies of galaxy evolution, a genuine galaxy spectrum without attenuation is often needed, and the evolution of the attenuation curve is also fundamental for the investigation for the evolution of dust in galaxies. We show one of the important aspects of dust attenuation, the infrared excessultraviolet spectral slope (IRX-β) relation by using the data from MUSYC and GOODS-Herschel projects. We found that the IRX-β relation does not show significant evolution from z=0 to z3, with a very large scatter.

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  19. サルコペニアの分子メカニズム

    井上 愛子, 成 憲武, 五籐 大貴, 葛谷 雅文

    日本老年医学会雑誌  2018年  一般社団法人 日本老年医学会

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    記述言語:日本語  

    <p>サルコペニア(sarcopenia)は,加齢に伴うさまざまな要因により,骨格筋蛋タンパクの合成と分解のアンバランス,筋肉修復能低下などが生じることより発症すると考えているが,その詳細に関して多くは不明である.サルコペニアをはじめとした骨格筋萎縮と機能低下の臨床的重要性が認知されつつあるとともに,骨格筋疾患に関する研究も新たな転換期を迎えている.加齢に伴う骨格筋の形態ならびに機能的変化に基づいたオリジナリティーの高い基礎研究が続々と発表され,従来では考えもし得なかった目覚しい発展を遂げている状況である.加齢による骨格筋疾患(サルコペニア)には骨格筋障害を伴っていることがしばしば多く,治療には骨格筋障害へのアプローチが必要である.サルコペニアの発症機序は多因子である.サルコペニア発症・進展プロセスにおいて骨格筋リモデリングと再生不全は重要であり,蛋白質分解システムの異常,そしてタンパク質合成と分解のアンバランスや骨格筋幹細胞の機能不全など様々な要因が関わっている.本稿では,プロテアーゼ·細胞外マトリックス代謝異常,骨格筋タンパク質合成と分解のアンバランス,骨格筋幹細胞老化・機能不全,炎症亢進,骨格筋細胞増殖とアポトーシスアンバランスならびにミトコンドリア機能不全の多方面から前3者に焦点を当てて,本研究グループの研究成果を交えてサルコペニアの新たな分子機構に関する最近の知見について概説する.</p>

    DOI: 10.3143/geriatrics.55.13

    PubMed

    CiNii Research

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科研費 8

  1. ICTによるフレイルの社会的側面への介入方略の構築:主観的Well-being向上を目指して

    研究課題/研究課題番号:24K05433  2024年4月 - 2028年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    林 尊弘, 井上 愛子, 野口 泰司, 渡邉 良太

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    担当区分:研究分担者 

    社会的フレイルの予防に向けた効果的な介入方略の構築が急務であるが、関連する健康アウトカムは客観的指標が主で、重要な社会課題としてあげられる主観的Well-beingに関しては検討されていない。
    本研究では、高齢者の社会的フレイルと主観的Well-beingの関連性を明らかにし、地域介入研究からICTを活用した非対面型交流による社会的つながりを豊かにすることが、社会的フレイルの予防と主観的Well-being維持・向上に寄与するかを明らかにする。これにより、社会参加形態に関する新たなアプローチを提供することが可能となり、デジタル技術を活用した社会福祉政策に新たな示唆を提供することが期待される。

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  2. デジタルデバイスを活用した身体活動と睡眠状態のモニタリングによるフレイル予防研究

    研究課題/研究課題番号:24K14769  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    井上 愛子, 浦田 真由

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    近年、健康増進のための様々なスマートデバイスの普及が進み、身体活動量の増加や栄養管理など健康増進を目的に活用がなされているが、高齢者において活用が進んでいないのが現状である。高齢者の約半数に認められる睡眠障害は、身体活動の低下やストレスを引き起こす要因となり、フレイルの発症や進展が懸念される。本研究では日常生活を持続的にモニタするデバイスを活用し身体活動や睡眠状態をモニターし、その結果を踏まえたエビデンスに基づく適切な指導により、自己の身体活動の状態や睡眠の状態(自らのフレイル度)を包括的に確認修正できるようにすることで、高齢者の生活全体の修正・生活の質(QOL)の向上・フレイル予防を目指す。

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  3. 独居高齢者に対するICTを活用した包括的フレイル予防システムの運用による介入効果

    研究課題/研究課題番号:21K17436  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    井上 愛子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    世界に類を見ないスピードで超高齢社会を迎えている我が国において、ケアが必要な高齢者の絶対数の増加と現役世代の減少により医療・介護を担う人的資源が枯渇していく中で、持続可能なフレイルへの対策が急務となっている。
    本研究では、申請者らが2019年度に構築した循環型健康寿命延伸プログラムをスマートスピーカーを活用した独居高齢者向けのフレイル予防アプリケーション(独居高齢者見守りシステム)として新たに改良し、包括的フレイル予防支援システムによる独居高齢者の心身機能の維持・向上やフレイル予防効果ならびに健康行動促進要因を明らかにする。
    独居高齢者を対象に3か月間のスクリーン付きスマートスピーカー(Alexa)を活用した包括的フレイル予防支援システム介入を行い、心身機能変化やフレイル予防効果を検証した。Alexaを活用した日々の活動をFitbitでモニタし、運動・栄養実践の推奨を行ったところ、歩行速度とTMT-Aが有意に改善した。更に高齢者に望ましいとされる中等度運動強度相当のFitbitログが有意に増加した。対象者の半数以上がICTを活用した非対面式プログラムに対し、生活習慣の見直しと健康行動持続のきっかけ、孤独感の解消に役立ったと回答した。本プログラムが活動意欲の向上(動機づけ)や行動変容に資する可能性が示唆された。
    海外では、フレイル高齢者を対象としたマルチコンポーネントによるプライマリケア、老人医療および地域社会のリソースを統合した実践的な実施プログラムの実施や、サルコペニアと身体的フレイルの高齢者を対象とした身体活動と栄養指導・食事介入、ICTによる多要素介入が行なわれ始めている。健康寿命の延伸につながる様々な老年症候群に対する予防には複合的、包括的介入が必要とされており、本プログラムの実装化は、独居高齢者の自助機能の強化と社会的孤立を防止し、QOLの向上ならびに安否確認にとどまりがちな見守り支援サービスの在り方を検討の際、新たな行政支援サービスの提案に貢献できると考える。

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  4. 超高齢社会における健康増進のためのICT/IoT利活用に関する研究

    研究課題/研究課題番号:21K12593  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    浦田 真由, 安田 孝美, 井上 愛子

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    担当区分:研究分担者 

    超高齢社会において,高齢者の社会的孤立をいかに防ぐかは自治体の大きな課題となっているが,新型コロナウイルス感染症の影響により,地域での高齢者支援サービスの実施が困難となっている。本研究では,地域在住高齢者の健康増進のためのICT/IoT利活用を社会情報学と老年医学の学際研究として取り組み,地域への実装によってその効果を検証する。健康寿命を延ばすためのモデルを構築し,地域のICT/IoT 利活用を支える担い手の育成を行うことで,研究期間後も取り組みを継続させることを目指している。
    超高齢社会において、高齢者の社会的孤立をいかに防ぐかは自治体の大きな課題となっている。本研究では、3年間の計画のもと、地域在住高齢者に対する健康増進のためのICT/IoT利活用を社会情報学と老年医学の学際研究として取り組み、地域への実装によってその効果を検証してきた。
    具体的には、情報機器に不慣れな高齢者でも操作可能なスマートデバイス(スマートスピーカー・スマートウォッチ等)を用いることで、自宅にいながら健康増進のためのプログラムを継続し、健康管理を行えるようにした。名古屋市北区や愛知県豊山町との連携のもと、高齢者を対象とした実証実験を行い、ICTを用いた健康寿命延伸モデルを構築した。
    本研究の学術的意義は、社会情報学と老年医学の連携を通じて高齢者の健康増進を図る新しいアプローチを提案した点にある。ICT/IoT技術を活用し、実証実験を通じて高齢者がスマートデバイスを用いることで健康データを収集・活用するモデルを構築した。この取り組みにより、高齢者の健康状態をモニタリングし、個別の健康管理を支援する新しい知見が得られた。
    社会的意義としては、地域社会におけるデジタル活用の推進が挙げられる。地域での担い手として、豊山町では「インストラクター」、名古屋市北区では「デジタル支援ボランティア」を育成することで、高齢者がデジタルに親しむ機会を提供し、社会参加の促進にも貢献したといえる。

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  5. フレイルおよびサルコペニア予防のための骨格筋リモデリングと再生機構解明

    研究課題/研究課題番号:18K15414  2018年4月 - 2021年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  若手研究

    井上 愛子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4290000円 ( 直接経費:3300000円 、 間接経費:990000円 )

    高齢期の骨格筋は障害を伴っていることが多く(サルコペニア、フレイルなど)、治療には骨格筋再生へのアプローチが必要である。細胞の分化・増殖、及びアポトーシスにおいて重要な役割を果たし、老化に伴いそのシグナル伝達の不活化が起こることが報告されているNotch シグナルとその活性化に関与するカテプシンKに着目し、サルコペニア形成、骨格筋のリモデリングや再生への関与を検討した。カテプシンKは、サルコペニアを代表とする骨格筋障害に関与することを明らかにした。
    カテプシンKが、カヘキシアモデルマウスの骨格筋の萎縮と機能障害にも関与している可能性が示唆されたことにより、今後は高齢者のQOLやADLの低下予防や、フレイルなどの改善のための新たな分子標的になる可能性が示唆された。

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  6. 筋肉障害発症・進展におけるGFXの役割とその治療に向けた基盤構築

    研究課題/研究課題番号:16K15410  2016年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的萌芽研究

    五藤 大貴, 井上 愛子, 木村 薫

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    【背景】当グループは、障害細胞由来成長因子(GFX)が血管平滑筋細胞増殖および損傷に応答した新生内膜形成を調節することを報告した。ここでは、GFXが骨格筋傷害モデルマウスにおいて骨格筋再生にどのように関与するかを検討した。
    【方法・結果】Cardiotoxinをマウスの下肢筋に注射し、モデルマウスを作成。まず障害筋肉でGFXが増加することを確認した。GFX中和抗体投与群ではコントロール群と比較し、組織学的・生化学的に骨格筋再生において負の関与を示した。マウス組換えGFX投与群では相反する結果を確認した。
    【結論】以上より、GFXは筋肉疾患治療のための新しい標的であると考えられる。

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  7. カテプシンK-Notch signal 経路 とサルコペニアに関する研究

    研究課題/研究課題番号:15H04801  2015年4月 - 2019年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    葛谷 雅文, 小笠原 真雄, 井上 愛子, 木村 薫

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    システインプロテアーゼであるカテプシンK(Cat K)はタンパク質分解酵素であるが、我々はCat Kが筋肉の再生に関与する可能性を考え、Cardiotoxinという毒物を筋肉に注射し、筋肉障害モデルを作成しCat K の欠損マウスや阻害剤を使用し、Cat Kの役割を検討した。この研究により、Cat Kは筋肉障害後に高発現し、炎症を惹起することにより筋肉の障害を増強し、再生を遅延させることを明らかにした。さらに癌でおこる悪液質のモデルにおいてもCat Kの骨格筋への影響を検討したところ、Cat Kが悪液質においても骨格筋障害に関与することを示した。

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  8. 骨格筋再生と増殖因子GFXに関する研究-サルコペニア治療を目指して

    研究課題/研究課題番号:15K12699  2015年4月 - 2017年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  挑戦的萌芽研究

    葛谷 雅文, 井上 愛子, 木村 薫, 五藤 大貴

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    本研究では、心臓毒の投与による骨格筋障害モデルにおいてアポトーシス細胞由来新規増殖因子(GFX:特許申請準備中)の遺伝子ならびにタンパク質発現亢進を明らかにした。GFX中和抗体投与による障害骨格筋機能や線維化悪化と骨格筋幹細胞数の著しい低下が認められた。一方、その組換えタンパク質投与による運動能と線維化の改善がみられた。これらの結果から、GFXが、サルコペニアおよびフレイルのような骨格筋障害に対する治療や予防ための新たな分子ターゲットになりうる可能性が示唆された。

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