所属
環境医学研究所 ストレス受容・応答研究部門 特任講師
職名
特任講師
エンドウ フミト
遠藤 史人
ENDO Fumito
学位 3
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博士（医学） （ 2014年3月 東北大学 ）
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学士（医学） （ 2004年3月 東北大学 ）
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学士（工学） （ 1997年3月 東京大学 ）
研究キーワード 4
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アストロサイト
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ミクログリア
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アルツハイマー病
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筋萎縮性側索硬化症
経歴 7
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特任講師・名古屋大学 環境医学研究所 環境医学研究所
2023年7月 - 現在
国名：日本国
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プロジェクトサイエンティスト・カリフォルニア大学 ロサンゼルス校
2018年4月 - 2023年7月
国名：アメリカ合衆国
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特任助教・名古屋大学 環境医学研究所
2015年5月 - 2018年3月
国名：日本国
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研究員・名古屋大学 環境医学研究所
2013年12月 - 2015年4月
国名：日本国
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リサーチアソシエイト 理化学研究所脳科学総合研究センター運動ニューロン変性研究チーム
2013年4月 - 2013年12月
国名：日本国
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医師・国立精神・神経医療研究センター病院 神経内科
2006年4月 - 2009年3月
国名：日本国
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医師・いわき市立総合磐城共立病院
2004年4月 - 2006年3月
国名：日本国
学歴 3
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東北大学 医学系研究科
2009年4月 - 2013年3月
国名： 日本国
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東北大学 医学部 医学科
1998年4月 - 2004年3月
国名： 日本国
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東京大学 理科一類 計数工学科
1993年4月 - 1997年3月
国名： 日本国
所属学協会 4
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日本神経科学会
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日本内科学会
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日本神経免疫学会
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日本神経学会
受賞 4
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Turken Abstract Award
2022年 University of California, Los Angeles
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Young Investigator's Award
2019年 Alzheimer's Los Angeles
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第27 回日本神経免疫学会学術集会 Young Neuroimmunologist Award
2015年9月 日本神経免疫学会
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第56回日本神経学会学術大会最優秀演題賞 ポスター部門トピックス基礎部門
2015年5月 日本神経学会
論文 23
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Molecular basis of astrocyte diversity and morphology across the CNS in health and disease 査読有り 国際共著
Fumito Endo, Atsushi Kasai, Joselyn S Soto, Xinzhu Yu, Zhe Qu, Hitoshi Hashimoto, Viviana Gradinaru, Riki Kawaguchi, Baljit S Khakh
Science 378 巻 ( 6619 ) 頁： eadc9020 2022年11月
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with the neuroprotective functions of microglia and T cells. 査読有り 国際共著
Endo F, Komine O, Fujimori-Tonou N, Katsuno M, Jin S, Watanabe S, Sobue G, Dezawa M, Wyss-Coray T, Yamanaka K
Cell Reports 11 巻 ( 4 ) 頁： 592-604 2015年4月
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Aberrant CHCHD2-associated mitochondriopathy in Kii ALS/PDC astrocytes.
Leventoux N, Morimoto S, Ishikawa M, Nakamura S, Ozawa F, Kobayashi R, Watanabe H, Supakul S, Okamoto S, Zhou Z, Kobayashi H, Kato C, Hirokawa Y, Aiba I, Takahashi S, Shibata S, Takao M, Yoshida M, Endo F, Yamanaka K, Kokubo Y, Okano H
Acta neuropathologica 147 巻 ( 1 ) 頁： 84 2024年5月
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Sobue, A; Komine, O; Hara, Y; Endo, F; Mizoguchi, H; Watanabe, S; Murayama, S; Saito, T; Saido, TC; Sahara, N; Higuchi, M; Ogi, T; Yamanaka, K
ACTA NEUROPATHOLOGICA COMMUNICATIONS 9 巻 ( 1 ) 頁： 1 2021年1月
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Saifullah, MAB; Komine, O; Dong, YT; Fukumoto, K; Sobue, A; Endo, F; Saito, T; Saido, TC; Yamanaka, K; Mizoguchi, H
MOLECULAR BRAIN 13 巻 ( 1 ) 頁： 147 2020年11月
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Watanabe, S; Oiwa, K; Murata, Y; Komine, O; Sobue, A; Endo, F; Takahashi, E; Yamanaka, K
MOLECULAR BRAIN 13 巻 ( 1 ) 頁： 8 2020年1月
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Nishino, K; Watanabe, S; Shijie, J; Murata, Y; Oiwa, K; Komine, O; Endo, F; Tsuiji, H; Abe, M; Sakimura, K; Mishra, A; Yamanaka, K
ACTA NEUROPATHOLOGICA COMMUNICATIONS 7 巻 ( 1 ) 頁： 118 2019年7月
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Komine, O; Yamashita, H; Fujimori-Tonou, N; Koike, M; Jin, SJ; Moriwaki, Y; Endo, F; Watanabe, S; Uematsu, S; Akira, S; Uchiyama, Y; Takahashi, R; Misawa, H; Yamanaka, K
CELL DEATH AND DIFFERENTIATION 25 巻 ( 12 ) 頁： 2130 - 2146 2018年12月
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Watanabe, S; Komine, O; Endo, F; Wakasugi, K; Yamanaka, K
JOURNAL OF NEUROCHEMISTRY 145 巻 ( 1 ) 頁： 80 - 89 2018年4月
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Astrocyte-derived extracellular vesicles contribute to the propagation of pathogenic protein in ALS
Endo, F; Kurita, T; Yamanaka, K
JOURNAL OF THE NEUROLOGICAL SCIENCES 381 巻 頁： 203 - 204 2017年10月
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Watanabe, S; Ilieva, H; Tamada, H; Nomura, H; Komine, O; Endo, F; Jin, S; Mancias, P; Kiyama, H; Yamanaka, K
JOURNAL OF THE NEUROLOGICAL SCIENCES 381 巻 頁： 104 - 104 2017年10月
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Mice heterozygously lacking C-terminal domain of TDP-43 show age-dependent motor dysfunction
Nishino, K; Watanabe, S; Komine, O; Endo, F; Yamanaka, K
JOURNAL OF THE NEUROLOGICAL SCIENCES 381 巻 頁： 570 - 570 2017年10月
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A misfolded dimer of Cu/Zn-superoxide dismutase leading to pathological oligomerization in amyotrophic lateral sclerosis. 査読有り
Anzai I, Tokuda E, Mukaiyama A, Akiyama S, Endo F, Yamanaka K, Misawa H, *Furukawa Y.
Protein Sci 26 巻 ( 3 ) 頁： 484-496 2017年3月
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Anzai, I; Tokuda, E; Mukaiyama, A; Akiyama, S; Endo, F; Yamanaka, K; Misawa, H; Furukawa, Y
PROTEIN SCIENCE 26 巻 ( 3 ) 頁： 484 - 496 2017年3月
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Mitochondria-associated membrane collapse is a common pathomechanism in SIGMAR1- and SOD1-linked ALS. 査読有り
Watanabe S, Ilieva H, Tamada H, Nomura H, Komine O, Endo F, Jin S, Mancias P, Kiyama H, *Yamanaka K.
EMBO Mol Med 8 巻 ( 12 ) 頁： 1421-1437 2016年7月
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Neuroinflammation in motor neuron disease.
Endo F, Komine O, Yamanaka K.
Clinical and Experimental Neuroimmunology 7 巻 頁： 126-138 2016年5月
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Neuregulin 1 confers neuroprotection in SOD1-linked amyotrophic lateral sclerosis mice via restoration of C-boutons of spinal motor neurons.
Lasiene J, Komine O, Fujimori-Tonou N,3, Powers B, Endo F, Watanabe S, Shijie J, Ravits J, Horner P, Misawa H, Yamanaka K
Acta Neuropathologica Communications 18 巻 ( 4(1) ) 頁： 15 2016年2月
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Mahogunin ring finger 1 confers cytoprotection against mutant SOD1 aggresomes and is defective in an ALS mouse model. 査読有り
Chhangani D, Endo F, Amanullah A, Upadhyay A, Watanabe S, Mishra R, Yamanaka K, Mishra A
Neurobiology of Disease 86 巻 頁： 16-28 2015年11月
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Astrocytic TGF-β1: detrimental factor in ALS. 査読有り
Endo F, Yamanaka K.
Oncotarget 68 巻 ( 18 ) 頁： 15728-15729 2015年6月
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SIRT1 overexpression ameliorates a mouse model of SOD1-linked amyotrophic lateral sclerosis via HSF1/HSP70i chaperone system. 査読有り
Watanabe S, Ageta-Ishihara N, Nagatsu S, Takao K, Komine O, Endo F, Miyakawa T, Misawa H, Takahashi R, Kinoshita M, Yamanaka K
Molecular Brain 7 巻 頁： 62 2014年8月
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Case of familial amyotrophic lateral sclerosis showing gadolinium-enhanced cranial nerves on magnetic resonance imaging associated with rapid progression of facial nerve palsy. 査読有り
Mizuno M, Ueki Y, Sakurai K, Okita K, Endo F, Yamanaka K, Morita M, Matsukawa N
Neurology and Clinical Neuroscience 2 巻 ( 2 ) 頁： 54-56 2014年3月
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E6-AP association promotes SOD1 aggresomes degradation and suppresses toxicity. 査読有り
Mishra Amit K, Maheshiwari M, Chhangani D, Fujimoto-Tonou N, Endo F, Joshi A. P, Jana N. R, Yamanaka K
Neurobiology of Aging 34 巻 ( 4 ) 頁： 1310.e11-e23 2013年4月
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Diffusion tensor imaging in familial spastic paraplegia with mental impairment and thin corpus callosum.
Ota M, Sato N, Saitoh Y, Endo F, Murata M, Asada T
Magnetic Resonance in Medical Sciences 7 巻 ( 3 ) 頁： 163-167 2008年
書籍等出版物 7
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生体の科学（グリア研究の最先端）：筋萎縮性側索硬化症(ALS)におけるアストロサイト病態.
遠藤史人、山中宏二（ 担当： 共著）
医学書院 2015年12月
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日本臨床 増刊号 免疫性神経疾患：傍腫瘍性運動ニューロン疾患.
遠藤史人、山中宏二（ 担当： 共著）
日本臨床社 2015年9月
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神経内科：筋萎縮性側索硬化症(ALS)の分子遺伝学update ALSとVCP/p97/Cdc48.
遠藤史人、山中宏二（ 担当： 共著）
科学評論社 2015年4月
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難病と在宅ケア：ALS医療 筋委縮性側索硬化症における神経炎症.
遠藤史人、山中宏二（ 担当： 共著）
日本プランニングセンター 2015年3月
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医学のあゆみ：筋萎縮性側索硬化症におけるグリア病態・神経炎症
遠藤史人、山中宏二（ 担当： 共著）
医歯薬出版 2014年3月
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翻訳：カンデル神経科学 PartⅢ シナプス伝達 第14章 神経と運動単位の疾患
山中宏二、遠藤史人（ 担当： 共著）
メディカルサイエンス・インターナショナル 2014年
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医学のあゆみ：ALSの病態—非細胞自律性の神経細胞死.
山中宏二、遠藤史人（ 担当： 共著）
医歯薬出版 2010年10月
講演・口頭発表等 36
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Astrocyte-derived extracellular vesicles contribute to the propagation of pathogenic protein in ALS 国際会議
Endo F, Yamanaka K
28th International symposium on ALS/MND
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Astrocyte-derived extracellular vesicles contribute to the propagation of pathogenic protein in ALS. 国際会議
Endo F, Kurita T. Yamanaka K.
XXIII World Congress of Neurology
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Mice Heterozygously lacking C-terminal domain of TDP-43 show age-dependent motor dysfunction. 国際会議
Nishino K, Watanabe S, Endo, F, Yamanaka K.
XXIII World Congress of Neurology
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アストロサイト由来エクソソームを介したALS病原タンパク質伝播に関する検討
遠藤史人、山中宏二
第40回日本神経科学大会
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小胞体・ミトコンドリア膜間領域は、筋萎縮性側索硬化症（ALS）の新規治療標的である
渡邊征爾、小峯 起、遠藤史人、山中宏二
第40回日本神経科学大会
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ALSの運動神経変性におけるTGF-βシグナル伝達異常の意義.
遠藤史人、山中宏二
第39回日本神経科学大会
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Dysregulation of neuronal TGF-beta signaling contributes to neurodegeneration in mutant SOD1 mice.
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筋萎縮性側索硬化症の進行におけるアストロサイト由来TGF-β1の役割.
遠藤史人、山中宏二
難治性疾患実用化研究事業 筋萎縮性側索硬化症(ALS)新規治療法開発をめざした病態解明 平成27年度成果報告会
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with neuroprotective functions of microglia and T cells. 国際会議
Endo F, Komine O, Jin S, Watanabe S, Katsuno M, Sobue G, Wyss-Coray T, Yamanaka K
26th International Symposium on ALS/MLD
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Mahogunin ring finger 1 confers cytoprotection against mutant SOD1 and is defective in ALS mice. 国際会議
Chhangani D, Endo F, Amanullah A, Upadhyay A, Watanabe S, Mishra R, Mishra A, Yamanaka K
26th International Symposium on ALS/MLD
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アストロサイト由来TGF-βの過剰発現はALSの疾患進行を加速する.
遠藤史人
新学術領域研究」脳内環境：恒常性維持機構とその破綻 平成27年度夏のワークショップ
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The role of innate immune TRIF pathway in amyotrophic lateral sclerosis.
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アストロサイト由来TGF-β1はALSの疾患進行を規定する.
遠藤史人、小峯 起、金 世杰、渡邊征爾、山中宏二
第27回日本神経免疫学会学術集会
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by regulating the neuroprotective inflammatory response of microglia and T cells.
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ALSマウスの疾患進行におけるアストロサイト由来TGF-β1の役割.
遠藤史人、小峯 起、金 世杰、勝野雅央、祖父江 元、山中宏二
第38回日本神経科学大会
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice.
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with neuroprotective functions of microglia and T cells. 国際会議
Endo F, Komine O, Wyss-Coray T, Yamanaka K
25th International Symposium on ALS/MND
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with the neuroprotective inflammatory response of microglia and T cells.
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with neuroprotective functions of microglia and T cells. 国際会議
Endo F, Komine O, Wyss-Coray T, Yamanaka K
9th Brain Research Conference
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The role of the infiltrating immune cells attracted by activated microglia in amyotrophic lateral sclerosis mice. 国際会議
Komine O, Yamashita H, Fujimori-Tonou N, Moriwaki Y, Endo F, Watanabe S, Misawa H, Yamanaka K
9th Brain Research Conference
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ALSマウスの疾患進行におけるアストロサイト由来TGF-β1の役割.
遠藤史人、小峯 起、山中宏二
第37回日本神経科学大会
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Astrocyte-derived TGF-β1 accelerates disease progression in ALS mice by interfering with neuroprotective functions of microglia and T cells. 国際会議
Endo F, Komine O, Wyss-Coray T, Yamanaka K
9th FENS Forum for Neuroscience
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筋萎縮性側索硬化症における神経炎症.
4. 遠藤史人、山中宏二
第55回日本神経学会学術大会シンポジウム
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E6-AP promotes SOD1 protein degradation and suppresses mutant SOD1 toxicity. 国際会議
Mishra Amit K, Maheshiwari M, Chhangani D, Fujimori-Tonou N, Endo F, Joshi A.P, Jana N, Yamanaka K
24th International Symposium on ALS/MND,
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The roles of TGF-β1 in the disease progression of ALS mice. 国際会議
ENDO Fumito, KOMINE Okiru, WYSS-CORAY Tony, YAMANAKA Koji
Neuroscience 2013 Annual Meeting
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ALSマウスの疾患進行におけるTGF-β1の関与.
遠藤史人、小峯 起、山中宏二
第36 回日本神経科学大会
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TGF-β1はミクログリア、T細胞の機能を修飾しALSマウスの疾患進行を加速する.
遠藤史人、小峯 起、山中宏二
第54回日本神経学会学術大会
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Roles of TGF-β1 in the disease progression of ALS mice 国際会議
23rd international symposium on ALS/MND
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Roles of TGF-β1 in the disease progression of ALS mice
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TGF-β１はALSモデルマウスの病態進行を促進する
遠藤史人、山中宏二
第53回日本神経学会学術大会
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磁気センサー型指タッピング計測装置によるパーキンソニズム疾患運動障害の定量的評価
遠藤史人、近土善行、千原典夫
第50回日本神経学会学術大会
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術後に自己免疫性脳炎が顕在化した難治てんかんの 1 例
遠藤史人、高橋幸利
第32回日本てんかん外科学会学術総会
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発作性運動誘発性舞踏アテトーゼの脳波および脳血流SPECT
遠藤史人、田中 晋、岡本智子、小川雅文、渡辺雅子、村田美穂
第42回日本てんかん学会学術集会
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発作性運動誘発性舞踏アテトーゼの一家系例
遠藤史人
第184回日本神経学会関東地方会
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6ヵ月の経過で痙攣発作を繰り返し、MRIで複数の大脳病変が出現した神経梅毒の38歳男性
遠藤史人、山本敏之、大矢 寧、渡邊雅子、村田美穂
第42回日本てんかん学会学術集会
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ミトコンドリア脳筋症の大脳皮質病変の分布
遠藤史人、大矢 寧、村田美穂、有馬邦正
第48回日本神経病理学会総会学術研究会
科研費 4
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疾患特異的アストロサイトを標的としたアルツハイマー病の治療法の開発
研究課題/研究課題番号：23K06963 2023年4月 - 2026年3月
科学研究費助成事業 基盤研究(C)
遠藤 史人
担当区分：研究代表者
配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）
アルツハイマー病において、老人斑の周囲に集簇するアストロサイトはGFAPを高発現し活性化し、ADのリスク遺伝子であるAPOE、CLUなどはアストロサイトで高発現することが知られているが、ADの病態メカニズムにおけるアストロサイトの役割は十分に解明されていない。本研究課題では、アミロイドモデルとタウモデルマウスを用いて、アストロサイトの形態学的複雑性を規定する遺伝子ネットワークを解析し、候補遺伝子を標的とする方法またはDREADD法によるアストロサイトのGi-GPCRシグナル活性化により、アストロサイトの形態複雑性の低下を抑制することによりADの新たな治療標的となるかどうかを検証する。
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マルチオミクス解析による神経炎症を標的としたアルツハイマー病の治療法の開発
研究課題/研究課題番号：23H04160 2023年4月 - 2025年3月
科学研究費助成事業 学術変革領域研究(A)
遠藤 史人
担当区分：研究代表者
配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）
本研究課題では、(1)まず、申請者のADモデルマウスのscRNA-seqのデータをもとに病態と関連する疾患特異的なグリア細胞間のシグナル伝達異常を探索する。(2)次に、アストロサイト特異的なプロテオミクスの解析法を開発し、(1)のデータと組み合わせることにおより、病態の鍵となる分子・シグナル伝達異常をタンパク質レベルでも網羅的に探索する。(3)そして、それを標的としたADモデルマウスの治療実験を試み、ADの新たな治療法を開発することを目的とする。
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アストロサイトに着目した筋萎縮性側索硬化症の分子病態解明と治療標的の同定
2016年4月 - 2019年3月
科学研究費補助金 基盤研究(C)
担当区分：研究代表者
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アストロサイトに着目した筋萎縮性側索硬化症の分子病態解明と治療標的の同定
研究課題/研究課題番号：16K09671 2016年4月 - 2018年3月
科学研究費助成事業 基盤研究(C)
遠藤 史人
担当区分：研究代表者
配分額：4550000円 （ 直接経費：3500000円 、 間接経費：1050000円 ）
筋萎縮性側索硬化症(ALS)モデルマウス(SOD1マウス)において病原タンパク質である変異SOD1をアストロサイト特異的にノックアウトするとALSの進行が抑制されるが(Yamanaka, 2008)、このマウスの運動神経では変異SOD1の蓄積が抑制されることを見出した。本研究では、アストロサイト由来の細胞外小胞(EV)が病原タンパク質の伝播に寄与するかどうかを検証することを目的とする。前年度は、SOD1-G93Aマウスの脊髄組織の活性化アストロサイトにおいて、エクソソーム関連タンパク質の発現上昇や、p62が陽性となる封入体が認められることを見出した。さらに、オートファジー障害により初代培養アストロサイトにおけるエクソソームの産生が促進され、さらに回収したエクソソームは変異SOD1タンパク質が陽性であったことから、アストロサイトにおけるオートファジー障害とエクソソーム産生亢進およびそれに伴う病原タンパク質の放出が密接に関連することを明らかにした。今年度は、AcGFP融合変異SOD1を発現させたアストロサイト様細胞であるT98G細胞由来のエクソソームを初代培養運動神経へ処理すると一部の神経細胞がAcGFP陽性となり、運動神経様細胞であるNSC-34細胞へ処理するとアポトーシスが誘導されたことから、病原タンパク質を含むアストロサイト由来のエクソソームは運動神経への病原タンパク質の伝播に寄与し、神経傷害性を発揮することを見出した。本研究成果より、アストロサイト由来のエクソソームがALSの進行を抑制する新たな治療標的となる可能性が示唆された。