所属
医学部附属病院 卒後臨床研修・キャリア形成支援センター 病院講師
職名
病院講師
ムラマツ ユカコ
村松 友佳子
MURAMATSU Yukako
学位 1
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医学博士 （ 2016年4月 名古屋大学 ）
研究分野 2
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ライフサイエンス / 遺伝学
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ライフサイエンス / 胎児医学、小児成育学
論文 25
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Mitsumatsu, T; Ito, Y; Muramatsu, Y; Sato, Y; Ito, T; Narahara, S; Miura, R; Yamamoto, H; Ito, M; Shiraki, A; Nakata, T; Kotani, T; Natsume, J; Hayakawa, M; Takahashi, Y; Kidokoro, H
ARCHIVES OF DISEASE IN CHILDHOOD-FETAL AND NEONATAL EDITION 2025年2月
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Nishikawa, M; Hayashi, S; Nakayama, A; Nishio, Y; Shiraki, A; Ito, H; Maruyama, K; Muramatsu, Y; Ogi, T; Mizuno, S; Nagata, K
BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-MOLECULAR BASIS OF DISEASE 1871 巻 ( 1 ) 頁： 167520 2025年1月
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Sato, Y; Shimizu, S; Ueda, K; Suzuki, T; Suzuki, S; Miura, R; Ando, M; Tsuda, K; Iwata, O; Muramatsu, Y; Kidokoro, H; Hirakawa, A; Hayakawa, M
STEM CELLS TRANSLATIONAL MEDICINE 13 巻 ( 11 ) 頁： 1053 - 1066 2024年10月
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Comprehensive molecular and clinical findings in 29 patients with multi-locus imprinting disturbance
Urakawa, T; Soejima, H; Yamoto, K; Hara-Isono, K; Nakamura, A; Kawashima, S; Narusawa, H; Kosaki, R; Nishimura, Y; Yamazawa, K; Hattori, T; Muramatsu, Y; Inoue, T; Matsubara, K; Fukami, M; Saitoh, S; Ogata, T; Kagami, M
CLINICAL EPIGENETICS 16 巻 ( 1 ) 頁： 138 2024年10月
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Suzuki, H; Muramatsu, Y; Miya, F; Asada, H; Yamada, M; Nishimura, G; Kosaki, K; Takenouchi, T
EUROPEAN JOURNAL OF MEDICAL GENETICS 70 巻 頁： 104955 2024年8月
書籍等出版物 15
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コアカリ準拠 臨床遺伝学テキストノート 改訂第２版
日本人類遺伝学会編（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 染色体検査の解像度とその利用）
診断と治療社 2024年12月
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最新ガイドライン準拠 小児科診断・治療指針 改訂第３版
（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 22q11.2 欠失症候群）
中山書店 2024年
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マタニティサイクルにおける母子の健康と看護 第7版
（ 範囲: 先天異常、新生児の外科系疾患）
メヂカルフレンド社 2022年
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発達段階からみた小児看護過程＋病態関連図 第4版
村松友佳子、早川昌弘（ 担当： 分担執筆 , 範囲: 口唇口蓋裂）
医学書院 2021年
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今日の小児治療指針 第17版
村松友佳子（ 担当： 分担執筆 , 範囲: Marfan症候群）
医学書院 2020年
講演・口頭発表等 4
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Liberal Arts Education in Japanese Medical Education. 国際会議
Muramatsu Y, Nishigori H.
Asia Pacific Medical Education Conference 2022 2022年1月14日
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Ring chromosome 9 with a 9p24.3-p24.1 deletion and 9p24.1-p21.1 duplication in a girl with developmental delay and sex reversal. 国際会議
Muramatsu Y, Ohye T, Nakata T, Hamajima T, Ito M, Takeuchi T, Izawa M, Kurahashi H
The 13th International Congress of Human Genetics
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Heterozygosity of ELN can cause tortuous cerebral artery in Williams syndrome. 国際会議
Muramatsu Y, Mizuno S, Kakizawa H, Shimizu K, Ohashi H, Hayashi S, Inazawa J, Itomi K
European Human Genetics Conference 2015
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Atypical interstitial deletion of 7q11.23 containing whole ELN and partial LIMK1: Phenotype comparison with typical Williams syndrome. 国際会議
Muramatsu Y., Kakizawa H., Shimizu K., Ohashi H., Hayashi S., Inazawa J., Mizuno S.
European Human Genetics Conference 2013
共同研究・競争的資金等の研究課題 3
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マイクロアレイ染色体検査で明らかになる染色体微細構造異常症候群を示す小児から成人のより良い診断・診療体制の構築
研究課題番号：7124LFC031 2024年4月 - 2026年3月
厚生労働科学研究費補助金
担当区分：研究分担者
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先天性横隔膜ヘルニアにおける肺画像と呼吸機能予後についての経時的検討
2023年
令和４年度研究奨励
担当区分：研究代表者
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幹細胞を用いた新生児敗血症による多臓器障害に対する治療薬の開発
2016年
奨学寄附
担当区分：研究代表者
科研費 5
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胎児炎症性反応症候群に伴う臓器障害の病態解明と幹細胞を用いた新規治療法開発
研究課題/研究課題番号：23K07330 2023年4月 - 2026年3月
科学研究費助成事業 基盤研究(C)
村松 友佳子
担当区分：研究代表者
配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）
早産児の合併症の重要な原因の一つとして、胎児炎症性反応症候群（FIRS）が注目されている。FIRSは子宮内で生じた炎症ならびに高サイトカイン状態が、胎児の複数の臓器へ障害をもたらす病態である。FIRSに関する研究の多くは病態解明を目的とした基礎研究に留まり、その治療法は未だ確立されていない。
本研究では、FIRSモデルに対して細胞を投与し、細胞がもたらす抗炎症作用や組織修復促進作用の機序、有効性、安全性を明らかにする。さらに、これらの基礎データから、複数の障害臓器へ同時に治療効果を発揮する細胞療法開発につなげる。 -
研究課題/研究課題番号：20H01768 2020年4月 - 2025年3月
科学研究費助成事業 基盤研究(B)
永田 雅子, 黒田 美保, 村松 友佳子, 田附 紘平, 早川 昌弘
担当区分：研究分担者
本研究は、早産児、特に、在胎週数28週未満の超早産児の社会性の発達および体験世界をより多面的に、詳細に分析をすることにより、早産児およびその家族の早期介入への指針を提供することを目的としている。本申請は、臨床心理学の専門家だけではなく、他領域の専門家から構成される研究プロジェクトチームを構成しており、家族のメンタルヘルスとともに、幼児期早期の共同注意や遊びの発達レベルを検討すること、学齢期に入った児の内的世界や人とのかかわり方の特性を把握することで、NICUにおける子どもの治療やケア、その後のフォローアップにおける早期支援の在り方を検討していく。
本研究は、在胎28週未満の超早産児と、発症率が高いとされている自閉スペクトラム症（ASD）児との比較検討を2歳児および学齢期で行うことで、その特徴を明らかにするとともに、社会性の発達に影響をあたえる家族の要因についても焦点を当て早期からの支援のありかたについて検討を行っていくことを目的としている。コロナ感染症の拡大により、研究の進捗が遅れていたが、2021年度より、愛知県内3医療機関の総合周産期母子医療センターおよび、地域で社会性の遅れのある子どもたちの支援教室を実施している機関の協力が得られ、本格的にデータを収集していくことのできる体制を取ることが可能となった。2021年度内に、2歳児を対象とした研究では、超早産児群15例、ASD疑い群13例のデータを収集することができ、学齢期（小学6年～中学1年）を対象とした研究では超早産児群2例、ASD児群5例の協力を得ることができた。その結果、2歳児を対象とした分析では、超早産児群では、自閉症診断観察検査（ADOS）－２のモジュールTでASDの懸念ありと判定された児は53％と高率に認められることが明らかになった。今後、ASD児群との比較や、評定項目ごとの分析など詳細に検討をするために、引き続き、研究対象者を増やし検討を行っていく。また学齢期では、超早産児群はPARS幼児期ピーク得点ではASDが疑われるものの、現在得点では点数が低下し、疑いがなくなる一方で、Vinelandでは社会適応の困難さがみられる可能性が示唆された。
コロナ感染症の感染拡大の収束のめどが立たない状況ではあるが、関係機関の協力をえてデータ収集を開始したが、十分な例数を収集できていない状況である。特に、超早産児については小学校6年までフォローアップをされている児が少数であること、現状では医療機関での実施者を派遣しての学齢期のデータ収集が難しく、研究代表者の機関での実施となったこともあり、予定していた例数を集めることができなかった。
コロナの感染状況の推移を見極めつつ、関係協力機関と連携を密にし、データ収集が再開できる機関から随時データ収集を開始していく。また、現在までのデータについての分析結果を共有する機会（中間報告会）を開催することで、連携協力者の方に本研究の意義を理解していただき、研究対象者の協力が得られるような工夫を行っていく。 -
研究課題/研究課題番号：23K20197 2020年4月 - 2025年3月
科学研究費助成事業 基盤研究(B)
永田 雅子, 黒田 美保, 村松 友佳子, 田附 紘平, 三谷 真優, 早川 昌弘
担当区分：研究分担者
超早産児は、県内医療機関のNICUを退院した児とその家族を対象とし、2歳代および小学校高学年（学齢期）の2時点での調査を実施する。ASD児群は、地域の支援機関に協力依頼をおこなう。2歳では、社会性の発達を把握するためにADOSⅡおよびかおテレビを子どもに実施し、母親にはメンタルヘルスのアンケートの他、子どもの生育歴や適応状況について面接調査を行う。学齢期は、子どもには知能検査およびロールシャッハテストを実施し、保護者には適応状況を把握するためのVinelandⅡおよびPARS－TRを聴取する。正期産児群と超早産児群を比較することでそれぞれの発達の特徴を明らかにし、支援のガイドラインを作成する。
本研究は、在胎28週未満の超早産児と、発症率が高いとされている自閉スペクトラム症（ASD）児との比較検討を2歳児および学齢期で行うことで、その特徴を明らかにするとともに、社会性の発達に影響をあたえる家族の要因についても焦点を当て早期からの支援のありかたについて検討を行っていくことを目的としている。愛知県内の総合周産期母子医療センター3病院に協力をいただき、2歳児は、超早産児43例の協力を得ることができた。超早産児群、ASD群の比較では、母親のメンタルヘルスでは差異は認められなかった。また、ADOS-2自閉症診断観察検査を実施したところ、超早産群では60％の児が、自閉症の懸念があると判定された。Gazefinderの結果を検討したところ、超早産児は、自閉症の懸念がない群においても、社会的な指標に視線を向けることが苦手であり、特に自閉症の懸念が高い群は、ASD群よりも人の顔の目を見ることが苦手であることが明らかとなった。この傾向が、一般の2歳児でも同様なのか、正期産で出生し、ASDの傾向がない一般群も対象に加え、検討を行っていく。また学齢期では、これまで25例（内、分析対象外2例）に協力をえた。保護者にはPARS-TR、日本版VinelandⅡ適応行動尺度を実施するとともに、本人にはWISC-Ⅳ知能検査およびロールシャッハテストを実施した。分析の結果、超早産児群は、幼児期は自閉症の特性が強いものの、学齢期ではこだわりの強さが継続するASD群と異なり、その特性は緩和される一方で、言葉でのやりとりに関する困難さが継続する可能性が示唆された。今後、ロールシャッハ反応の質的な検討を詳細に行っていく。
感染状況の改善により、データの収集を行える体制が整ったが、2歳児については、各病院、対象者の数が減少し、2022年度に比べて十分な例数が確保できなかった。一方で、超早産のASD懸念あり群、なし群、ASD群ともに同じ例数確保することができ、データの信頼性・妥当性確保のためのスコアリングの検討も十分に行うことができた。また一般群についても、保育園の協力をえてデータ収集を開始することができた。学齢期についてはASD群の例数の確保がやや難しい状況が続いていたが、ＮＰＯ法人の協力を得ることができたことで、超早産児群、ASD児群、同じ例数の確保ができている状況となってきている。今後は、これまで収集したデータの分析・論文化をすすめていきたい。
関係機関との連携も引き続き密に行いながら、研究の成果の公表を積極的に行っていく。 -
神経細胞のイオンホメオスタシスに着目した新生児慢性肺疾患に伴う神経障害の病態解明
研究課題/研究課題番号：20K16920 2020年4月 - 2023年3月
科学研究費助成事業 若手研究
村松 友佳子
担当区分：研究代表者
配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）
慢性肺疾患（CLD）重症例で高率に認められる精神運動発達遅滞は重要な問題である。今回、CLDの脳障害の機序解明にあたり、“神経細胞のイオンホメオスタシス”に着目した。脳内のCl-トランスポーターの発現が大きく変化する胎児期（早産児の生後早期）において、CLDをもたらす原因や、CLDに対する治療が、神経学的障害の原因となる可能性がある。本研究計画では、「CLDやCLDに対する“現在の”治療が[Cl-]のホメオスタシスに影響するか」を、生化学的、免疫組織学的、電気生理学的に解明する。また、治療として、幹細胞療法やNKCC1（Cl-トランスポーター）の阻害剤であるブメタニドが有効であるかを確認する。
極低出生体重児の合併症の一つとして、高濃度酸素や陽圧換気が原因とされる慢性肺疾患があるが、その神経発達への影響は解明されていない。慢性肺疾患（CLD）の補助治療として、ループ利尿薬が使用されることがしばしばある。ループ利尿薬は、神経細胞膜に存在するCl-トランスポーターであるKCC2およびNKCC1の双方を阻害する。幼若期の神経細胞はNKCC1優位であるが、成熟するにしたがって、KCC2優位に変わる。
本研究では、CLDの影響およびループ利尿薬の投与によるKCC2/NKCC1の発現の変化を調べ、またそれによる神経発達への影響を解明した。
本研究によって、CLDの影響およびループ利尿薬の投与によるKCC2/NKCC1の発現の変化、またそれによる神経発達への影響が解明された。
本成果は、超低出生体重児、特にCLDを合併する児の神経学的予後を改善する管理に繋がると思われる。 -
新生児慢性肺疾患に伴う神経学的障害の病態解明と細胞を用いた新規治療法開発
研究課題/研究課題番号：18K15705 2018年4月 - 2020年3月
科学研究費助成事業 若手研究
村松 友佳子
担当区分：研究代表者
配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）
新生児慢性肺疾患（CLD）は、新生児医療の重大かつ頻度の高い合併症である。CLD罹患児の青年期にまで及ぶ呼吸機能の低下は大きな問題であるが、重症例で高率に認められる精神運動発達遅滞はさらに重要な問題である。このCLD児の神経学的後障害をターゲットにした研究は極めて少なく、発症機序は未だ解明されていない。CLDそのものに対しても充分な治療法がない現状では、CLDの神経学的後障害への方策も皆無である。
本研究の目的は、発症機序を詳細に調べ、また、新規治療につなげるための基礎研究を行うことである。
CLDにともなう精神運動発達遅滞は重要な問題であるが、その方策は皆無である。詳細に病態を解明し、新規治療法の開発を目指す本研究の成果は、新生児医療の向上に大きく寄与すると考えられる。
担当経験のある科目 (本学) 3
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看護師特定行為研修
2019年〜
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臨床実習１
2016年〜
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臨床実習２
2015年〜
学術貢献活動 2
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第44回日本小児遺伝学会学術集会
役割：査読
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第45回日本小児遺伝学会学術集会
役割：企画立案・運営等, 査読