2024/03/17 更新

写真a

ヒビノ エミ
日比野 絵美
HIBINO Emi
所属
大学院創薬科学研究科 基盤創薬学専攻 創薬分子構造学 助教
職名
助教
連絡先
メールアドレス
ホームページ
プロフィール
タンパク質構造に着目したタンパク質ータンパク質間、またはタンパク質ーリガンド間相互作用の研究をしています。また、凝集性のタンパク質も研究対象としています。溶液NMRによる残基レベルでの解析により、創薬応用または生命現象解明につなげたいと考えています。
外部リンク

学位 1

  1. 博士 (薬科学) ( 2017年3月   京都大学 ) 

研究キーワード 6

  1. アミロイド

  2. 天然変性タンパク質

  3. タンパク質間相互作用

  4. アルツハイマー病

  5. p53

  6. NMR

研究分野 3

  1. ライフサイエンス / 生物物理学

  2. ライフサイエンス / 薬系分析、物理化学

  3. ライフサイエンス / 生物物理学

現在の研究課題とSDGs 1

  1. がん抑制タンパク質p53に着目した新規抗がん薬の開発

経歴 4

  1. 名古屋大学   大学院創薬科学研究科   助教

    2022年4月 - 現在

      詳細を見る

  2. 滋賀医科大学   神経難病研究センター   客員助教

    2020年6月 - 現在

      詳細を見る

  3. 名古屋大学   大学院創薬科学研究科   特任助教

    2020年6月 - 2022年3月

      詳細を見る

  4. 滋賀医科大学   神経難病研究センター   特任助教

    2017年4月 - 2020年5月

      詳細を見る

    国名:日本国

学歴 2

  1. 京都大学大学院   薬学研究科

    2011年4月 - 2017年3月

      詳細を見る

  2. 京都大学   薬学部   薬科学科

    2007年4月 - 2011年3月

      詳細を見る

所属学協会 7

  1. 日本生化学会

  2. 日本生物物理学会

  3. 日本蛋白質科学会

      詳細を見る

  4. 日本核磁気共鳴学会

      詳細を見る

  5. 日本薬学会

  6. 日本生化学会

      詳細を見る

  7. 日本生物物理学会

      詳細を見る

▼全件表示

委員歴 1

  1. 日本生物物理学会   日本生物物理学会 2023年分野別専門委員  

    2023年4月 - 2024年3月   

      詳細を見る

    団体区分:学協会

受賞 2

  1. 愛知県若手研究者イノベーション創出奨励事業 第18回わかしゃち奨励賞 基礎研究部門 優秀賞

    2024年1月   愛知県   新規がん診断薬・治療薬開発を志向したp53凝集体分析法開発

    日比野絵美

     詳細を見る

    受賞区分:出版社・新聞社・財団等の賞  受賞国:日本国

  2. 2023 Travel Award

    2023年2月   Biophysical Society  

    Emi Hibino

     詳細を見る

 

論文 23

  1. A Cost-Effective Immobilization Method for MBP Fusion Proteins on Microtiter Plates Using a Gelatinized Starch-Agarose Mixture and Its Application for Convenient Protein-Protein Interaction Analysis 査読有り

    Emoto, Y; Katayama, R; Hibino, E; Ishihara, S; Goda, N; Tenno, T; Kobashigawa, Y; Morioka, H; Hiroaki, H

    METHODS AND PROTOCOLS   6 巻 ( 3 ) 頁: 44 - 44   2023年4月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Methods and Protocols  

    The detection and quantification of protein–protein interactions (PPIs) is a crucial technique that often involves the use of recombinant proteins with fusion protein tags, such as maltose-binding protein (MBP) and glutathione-S-transferase (GST). In this study, we improved the cohesive and sticky properties of gelatinized starch by supplementing it with agarose, resulting in a harder gel that could coat the bottom of a microtiter plate. The resulting gelatinized starch/agarose mixture allowed for the efficient immobilization of MBP-tagged proteins on the coated plates, enabling the use of indirect ELISA-like PPI assays. By using the enzymatic activity of GST as an indicator, we succeeded in determining the dissociation constants between MBP-tagged and GST-tagged proteins on 96-well microtiter plates and a microplate reader without any expensive specialized equipment.

    DOI: 10.3390/mps6030044

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  2. Analysis and comparison of amorphous& amyloid aggregates of the tumor suppressor p53

    Hibino, E; Tenno, T; Hiroaki, H

    BIOPHYSICAL JOURNAL   122 巻 ( 3 ) 頁: 351A - 351A   2023年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Web of Science

    PubMed

  3. Moesin-ezrin-radixin-like protein merlin: Its conserved and distinct functions from those of ERM proteins 査読有り 国際誌

    Senju, Y; Hibino, E

    BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-BIOMEMBRANES   1865 巻 ( 2 ) 頁: 184076 - 184076   2022年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biochimica et Biophysica Acta - Biomembranes  

    Neurofibromatosis type 2 (NF2), which encodes merlin (moesin-ezrin-radixin-like protein), belongs to the band 4.1, ezrin, radixin, moesin (FERM) domain-containing 4.1 superfamily. Merlin shares sequence homology with ERM proteins, is evolutionarily conserved, and acts as a tumour suppressor. Here, we describe the molecular functions of merlin from a biophysical point of view. We describe the structural basis for merlin regulatory mechanisms based on its interaction with phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PI(4,5)P2) along with its interaction partners, and then describe its physiological functions in cell–cell adhesions. Elucidation of these merlin functions will lead to a clear understanding of its fundamental roles in cells and tissues.

    DOI: 10.1016/j.bbamem.2022.184076

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  4. Relevance of Amorphous and Amyloid-Like Aggregates of the p53 Core Domain to Loss of its DNA-Binding Activity 査読有り 国際誌

    Hibino, E; Tenno, T; Hiroaki, H

    FRONTIERS IN MOLECULAR BIOSCIENCES   9 巻   頁: 869851 - 869851   2022年4月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Frontiers in Molecular Biosciences  

    The anti-oncogenic protein p53 is a transcription factor that prevents tumorigenesis by inducing gene repair proteins or apoptosis under DNA damage. Since the DNA-binding domain of p53 (p53C) is aggregation-prone, the anti-oncogenic function of p53 is often lost in cancer cells. This tendency is rather severe in some tumor-related p53 mutants, such as R175H. In this study, we examined the effect of salts, including KCl and sugars, on the aggregation of p53C by monitoring two distinct aggregates: amorphous-like and amyloid-like. The amorphous aggregates are detectable with 8-(phenylamino)-1-naphthalenesulfonic acid (ANS) fluorescence, whereas the amyloid aggregates are sensitive to thioflavin-T (ThT) fluorescence. We found that KCl inhibited the formation of amorphous aggregates but promoted the formation of amyloid aggregates in a p53C R175H mutant. The salts exhibited different effects against the wild-type and R175H mutants of p53C. However, the ratio of ANS/ThT fluorescence for the wild-type and R175H mutant remained constant. KCl also suppressed the structural transition and loss of the DNA-binding function of p53C. These observations indicate the existence of multiple steps of p53C aggregation, probably coupled with the dissociation of Zn. Notably, amorphous aggregates and amyloid aggregates have distinct properties that could be discriminated by various small additives upon aggregation.

    DOI: 10.3389/fmolb.2022.869851

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  5. A special issue of the Australian society for Biophysics.

    Dos Remedios C, Cranfield C, Whelan D, Cox C, Shearwin K, Ho J, Allen T, Shibuya R, Hibino E, Hayashi K, Li A

    Biophysical reviews   14 巻 ( 1 ) 頁: 1 - 2   2022年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biophysical Reviews  

    On behalf of the Australian Society for Biophysics (ASB) and the Editors of this Special Issue, I would like to express our appreciation to Editor-in-Chief, Damien Hall, for arranging the publication of this Special Issue. The ASB is about five times smaller than our sister the Biophysical Society for Japan (BSJ) and tenfold smaller than the US Biophysical Society (USBS), but our meetings are notable because of the encouragement the Society gives to emerging biophysicists. It can be a terrifying experience for a PhD student to have to face a roomful of professors and senior academics, but invariably they appreciate the experience. Another feature of the ASB meetings is the inclusion of contributions from the Asian Pacific region. We now have formal ties with our New Zealand colleagues and our meetings with the BSJ contain joint sessions (see below). In 2020, despite the impact of COVID-19 (see Adam Hill’s Commentary), there is a joint session with the University of California Davis. This Special Issue comprises 2 Editorials, 3 Commentaries, and 25 reviews.

    DOI: 10.1007/s12551-022-00936-8

    Scopus

    PubMed

  6. Potential of rescue and reactivation of tumor suppressor p53 for cancer therapy

    Hibino, E; Hiroaki, H

    BIOPHYSICAL REVIEWS   14 巻 ( 1 ) 頁: 267 - 275   2022年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biophysical Reviews  

    The tumor suppressor protein p53, a transcription product of the anti-oncogene TP53, is a critical factor in preventing cellular cancerization and killing cancer cells by inducing apoptosis. As a result, p53 is often referred to as the “guardian of the genome.” Almost half of cancers possess genetic mutations in the TP53 gene, and most of these mutations result in the malfunction of p53, which promotes aggregation. In some cases, the product of the TP53 mutant allele shows higher aggregation propensity; the mutant co-aggregates with the normal (functional) p53 protein, thus losing cellular activity of the p53 guardian. Cancer might also progress because of the proteolytic degradation of p53 by activated E3 ubiquitination enzymes, MDM2 and MDM4. The inhibition of the specific interaction between MDM2 (MDM4) and p53 also results in increased p53 activity in cancer cells. Although the molecular targets of the drugs are different, two drug discovery strategies with a common goal, “rescuing p53 protein,” have recently emerged. To conduct this approach, various biophysical methods of protein characterization were employed. In this review, we focus on these two independent strategies based on the unique biophysical features of the p53 protein.

    DOI: 10.1007/s12551-021-00915-5

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  7. Bex1 is essential for ciliogenesis and harbours biomolecular condensate-forming capacity 査読有り 国際誌

    Hibino, E; Ichiyama, Y; Tsukamura, A; Senju, Y; Morimune, T; Ohji, M; Maruo, Y; Nishimura, M; Mori, M

    BMC BIOLOGY   20 巻 ( 1 ) 頁: 42 - 42   2022年2月

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:BMC Biology  

    Background: Primary cilia are sensory organelles crucial for organ development. The pivotal structure of the primary cilia is a microtubule that is generated via tubulin polymerization reaction that occurs in the basal body. It remains to be elucidated how molecules with distinct physicochemical properties contribute to the formation of the primary cilia. Results: Here we show that brain expressed X-linked 1 (Bex1) plays an essential role in tubulin polymerization and primary cilia formation. The Bex1 protein shows the physicochemical property of being an intrinsically disordered protein (IDP). Bex1 shows cell density-dependent accumulation as a condensate either in nucleoli at a low cell density or at the apical cell surface at a high cell density. The apical Bex1 localizes to the basal body. Bex1 knockout mice present ciliopathy phenotypes and exhibit ciliary defects in the retina and striatum. Bex1 recombinant protein shows binding capacity to guanosine triphosphate (GTP) and forms the condensate that facilitates tubulin polymerization in the reconstituted system. Conclusions: Our data reveals that Bex1 plays an essential role for the primary cilia formation through providing the reaction field for the tubulin polymerization.

    DOI: 10.1186/s12915-022-01246-x

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1186/s12915-022-01246-x/fulltext.html

  8. Direct inhibition of the first PDZ domain of ZO-1 by glycyrrhizin is a possible mechanism of tight junction opening of Caco-2 cells 査読有り 国際誌

    Hibino, E; Goda, N; Hisada, M; Tenno, T; Hiroaki, H

    FOOD & FUNCTION   13 巻 ( 4 ) 頁: 1953 - 1964   2022年

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Food and Function  

    Glycyrrhizin (GL) is known to exhibit a variety of useful pharmacological activities, including anti-inflammation, anti-hepatotoxicity, and enhancement of intestinal drug absorption. GL has been reported to modify the assembly of actin filaments, thereby modulating tight junction (TJ) integrity, but the detailed molecular mechanisms of this remain unclear. In this study, we first found that GL binds to the first PDZ domain of zonula occludens-1 (ZO-1(PDZ1)) through NMR experiments. The structure of the GL-ZO-1(PDZ1) complex was then constructed using HADDOCK with the transferred nuclear Overhauser effect-based inter-hydrogen distance constraints as well as restrictions on the interfacial residues identified from 1H-15N HSQC spectral changes. We identified the relevant interactions between the glucuronate-2 moiety of GL and the carboxylate binding loop of the ligand binding site of ZO-1(PDZ1). We further examined the interaction of ZO-1(PDZ1) with glycyrrhetinic acid and with GA-3-monoglucuronide and observed a much lower affinity for each than for that with GL, with good agreement with the model. The other contacts found in the model were examined by using an amino acid substitution mutant of ZO-1(PDZ1). Finally, we reproduced the experiments reported by Sakai et al. in which high-dose GL prolonged the TJ-opening mediated with sodium deoxycholate as indicated by reduced transepithelial electrical resistance. This journal is

    DOI: 10.1039/d1fo03062k

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  9. A cryptic phosphate-binding pocket on the SPFH domain of human stomatin that regulates a novel fibril-like self-assembly 査読有り 国際誌

    Kataoka, K; Suzuki, S; Tenno, T; Goda, N; Hibino, E; Oshima, A; Hiroaki, H

    CURRENT RESEARCH IN STRUCTURAL BIOLOGY   4 巻   頁: 158 - 166   2022年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Current Research in Structural Biology  

    Human stomatin (hSTOM) is a component of the membrane skeleton of erythrocytes that maintains the membrane's shape and stiffness through interconnecting spectrin and actin. hSTOM is a member of the protein family that possesses a single stomatin/prohibitin/flotillin/HflK (SPFH) domain at the center of the molecule. Although SPFH domain proteins are widely distributed from archaea to mammals, the detailed function of the domain remains unclear. In this study, we first determined the solution structure of the SPFH domain of hSTOM (hSTOM(SPFH)) via NMR. The solution structure of hSTOM(SPFH) is essentially identical to the already reported crystal structure of the STOM SPFH domain (mSTOM(SPFH)) of mice, except for the existence of a small hydrophilic pocket on the surface. We identified this pocket as a phosphate-binding site by comparing its NMR spectra with and without phosphate ions. Meanwhile, during the conventional process of protein NMR analysis, we eventually discovered that hSTOM(SPFH) formed a unique solid material after lyophilization. This lyophilized hSTOM(SPFH) sample was moderately slowly dissolved in a physiological buffer. Interestingly, it was resistant to dissolution against the phosphate buffer. We then found that the lyophilized hSTOM(SPFH) formed a fibril-like assembly under electron microscopy. Finally, we succeeded in reproducing this fibril-like assembly of hSTOM(SPFH) using a centrifugal ultrafiltration device, thus demonstrating that the increased protein concentration may promote self-assembly of hSTOM(SPFH) into fibril forms. Our observations may help understand the molecular function of the SPFH domain and its involvement in protein oligomerization as a component of the membrane skeleton. (245 words).

    DOI: 10.1016/j.crstbi.2022.05.002

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  10. 1Structural and Functional Analysis of Glycyrrhizin Bound to the Scaffold Protein ZO1-PDZ1 of Tight Junctions

    Hibino, E; Hisada, M; Goda, N; Tenno, T; Hiroaki, H

    PROTEIN SCIENCE   30 巻   頁: 119 - 119   2021年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Web of Science

  11. Announcing the call for the Special Issue on "The Australian Society for Biophysics (ASB) - 2021 Meeting".

    Cranfield C, Whelan D, Cox C, Shearwin K, Ho J, Allen T, Shibuya R, Hibino E, Hayashi K, Dos Remedios C, Li A

    Biophysical reviews   13 巻 ( 4 ) 頁: 485 - 486   2021年8月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biophysical Reviews  

    This Commentary describes a call for submissions for the upcoming Special Issue focused on the research topics presented at the Australian Society of Biophysics (ASB) in 2020 and 2021. Submissions from past and present ASB members who could not attend these meetings are also welcome as contributions to this special issue.

    DOI: 10.1007/s12551-021-00813-w

    Scopus

    PubMed

  12. Extracellular Release of ILEI/FAM3C and Amyloid-β Is Associated with the Activation of Distinct Synapse Subpopulations 査読有り

    Nakano, M; Mitsuishi, Y; Liu, L; Watanabe, N; Hibino, E; Hata, S; Saito, T; Saido, TC; Murayama, S; Kasuga, K; Ikeuchi, T; Suzuki, T; Nishimura, M

    JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE   80 巻 ( 1 ) 頁: 1 - 16   2021年1月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Alzheimer's Disease  

    Background: Brain amyloid-β (Aβ) peptide is released into the interstitial fluid (ISF) in a neuronal activity-dependent manner, and Aβ deposition in Alzheimer’s disease (AD) is linked to baseline neuronal activity. Although the intrinsic mechanism for Aβ generation remains to be elucidated, interleukin-like epithelial-mesenchymal transition inducer (ILEI) is a candidate for an endogenous Aβ suppressor. Objective: This study aimed to access the mechanism underlying ILEI secretion and its effect on Aβ production in the brain. Methods: ILEI and Aβ levels in the cerebral cortex were monitored using a newly developed ILEI-specific ELISA and in vivo microdialysis in mutant human Aβ precursor protein-knockin mice. ILEI levels in autopsied brains and cerebrospinal fluid (CSF) were measured using ELISA. Results: Extracellular release of ILEI and Aβ was dependent on neuronal activation and specifically on tetanus toxin-sensitive exocytosis of synaptic vesicles. However, simultaneous monitoring of extracellular ILEI and Aβ revealed that a spontaneous fluctuation of ILEI levels appeared to inversely mirror that of Aβ levels. Selective activation and inhibition of synaptic receptors differentially altered these levels. The evoked activation of AMPA-type receptors resulted in opposing changes to ILEI and Aβ levels. Brain ILEI levels were selectively decreased in AD. CSF ILEI concentration correlated with that of Aβ and were reduced in AD and mild cognitive impairment. Conclusion: ILEI and Aβ are released from distinct subpopulations of synaptic terminals in an activity-dependent manner, and ILEI negatively regulates Aβ production in specific synapse types. CSF ILEI might represent a surrogate marker for the accumulation of brain Aβ.

    DOI: 10.3233/jad-201174

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  13. Potential of rescue and reactivation of tumor suppressor p53 for cancer therapy. 招待有り 査読有り

    Hibino E, Hiroaki H

    Biophysical Reviews     2021年

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    researchmap

  14. FAM3C in Alzheimer's disease. A risk-related molecule and potential therapeutic target. 査読有り

    Nishimura M, Watanabe N, Mitsuishi Y, Hibino E, Nakano M, Liu L, Sugi T

    Neuroscience of Dementia     頁: in press   2020年

     詳細を見る

    記述言語:英語  

  15. A novel mode of interaction between intrinsically disordered proteins 査読有り

    Hibino, E; Hoshino, M

    BIOPHYSICS AND PHYSICOBIOLOGY   17 巻 ( 0 ) 頁: 86 - 93   2020年

     詳細を見る

    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biophysics and physicobiology  

    An increasing number of proteins, which have neither regular secondary nor well-defined tertiary structures, have been found to be present in cells. The structure of these proteins is highly flexible and disordered under physiological (native) conditions, and they are called “intrinsically disordered” proteins (IDPs). Many of the IDPs are involved in interactions with other biomolecules such as DNA, RNA, carbohydrates, and proteins. While these IDPs are largely unstructured by themselves, marked conformational changes often occur upon binding to an interacting partner, which is known as the “coupled folding and binding mechanism”, which enable them to change the conformation to become compatible with the shape of the multiple target biomolecules. We have studied the structure and interaction of eukaryotic transcription factors Sp1 and TAF4, and found that both of them have long intrinsically disordered regions (IDRs). One of the IDRs in Sp1 exhibited homo-oligomer formation. In addition, the same region was used for the interaction with another IDR found in the TAF4 molecule. In both cases, we have not detected any significant conformational change in that region, suggesting a prominent and novel binding mode for IDPs/IDRs, which are not categorized by the well-accepted concept of the coupled folding and binding mechanism.

    DOI: 10.2142/biophysico.bsj-2020012

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    CiNii Research

    researchmap

  16. FAM3C in Alzheimer’s disease. A risk-related molecule and potential therapeutic target. 査読有り

    Nishimura M, Watanabe N, Mitsuishi Y, Hibino E, Nakano M, Liu L, Sugi T

    Neuroscience of Dementia   2 巻   頁: 293 - 307   2020年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    researchmap

  17. FAM3C in Alzheimer's disease

    Masaki Nishimura, Naoki Watanabe, Emi Hibino, Masaki Nakano, Yachiyo Mitsuishi, Lei Liu, Takuma Sugi

    Genetics, Neurology, Behavior, and Diet in Dementia     頁: 293 - 307   2020年

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:論文集(書籍)内論文   出版者・発行元:Elsevier  

    DOI: 10.1016/b978-0-12-815868-5.00019-0

    researchmap

  18. Lipid class composition of membrane and raft fractions from brains of individuals with Alzheimer's disease 査読有り 国際誌

    Kawatsuki, A; Morita, SY; Watanabe, N; Hibino, E; Mitsuishi, Y; Sugi, T; Murayama, S; Nishimura, M

    BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS REPORTS   20 巻 ( 100704 ) 頁: 100704 - 100704   2019年12月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Biochemistry and Biophysics Reports  

    Perturbation of the homeostasis of brain membrane lipids has been implicated in the pathomechanism of Alzheimer's disease (AD). The ε4 allele of the apolipoprotein E gene (APOE) confers an increased risk, in a dosage-dependent manner, for brain amyloid-β accumulation and the development of sporadic AD. An effect of the APOE genotype on brain lipid homeostasis may underlie the AD risk associated with the ε4 allele. In this research, we examined an effect of APOE ε4 on the lipid class composition of crude membranes and raft-enriched fractions of brains. We applied enzymatic reaction-based methods for the quantification of phosphatidylcholine, phosphatidylethanolamine, phosphatidylserine, phosphatidic acid, and sphingomyelin. Our results indicate that brain lipid class composition was neither significantly altered in AD subjects nor affected by the presence of the APOE ε4 allele.

    DOI: 10.1016/j.bbrep.2019.100704

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  19. 大脳皮質におけるILEI/FAM3CおよびAβの間質液への分泌様式に関する比較検討 査読有り

    中野 将希, 三ツ石 弥千代, 渡邊 直希, 日比野 絵美, 斉藤 貴志, 西道 隆臣, 鈴木 利治, 西村 正樹

    Dementia Japan   33 巻 ( 4 ) 頁: 514 - 514   2019年10月

     詳細を見る

    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:(一社)日本認知症学会  

    researchmap

  20. 天然変性タンパク質の新しい相互作用機構

    日比野 絵美, 星野 大

    生物物理   59 巻 ( 4 ) 頁: 202 - 204   2019年

     詳細を見る

    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:一般社団法人 日本生物物理学会  

    DOI: 10.2142/biophys.59.202

    CiNii Research

    researchmap

  21. Identification of heteromolecular binding sites in transcription factors Sp1 and TAF4 using high-resolution nuclear magnetic resonance spectroscopy 査読有り

    Hibino, E; Inoue, R; Sugiyama, M; Kuwahara, J; Matsuzaki, K; Hoshino, M

    PROTEIN SCIENCE   26 巻 ( 11 ) 頁: 2280 - 2290   2017年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Protein Science  

    The expression of eukaryotic genes is precisely controlled by interactions between general transcriptional factors and promoter-specific transcriptional activators. The fourth element of TATA-box binding protein-associated factor (TAF4), an essential subunit of the general transcription factor TFIID, serves as a coactivator for various promoter-specific transcriptional regulators. Interactions between TAF4 and site-specific transcriptional activators, such as Sp1, are important for regulating the expression levels of genes of interest. However, only limited information is available on the molecular mechanisms underlying the interactions between these transcriptional regulatory proteins. We herein analyzed the interaction between the transcriptional factors Sp1 and TAF4 using high-resolution solution nuclear magnetic resonance spectroscopy. We found that four glutamine-rich (Q-rich) regions in TAF4 were largely disordered under nearly physiological conditions. Among them, the first Q-rich region in TAF4 was essential for the interaction with another Q-rich region in the Sp1 molecule, most of which was largely disordered. The residues responsible for this interaction were specific and highly localized in a defined region within a range of 20–30 residues. Nevertheless, a detailed analysis of 13C-chemical shift values suggested that no significant conformational change occurred upon binding. These results indicate a prominent and exceptional binding mode for intrinsically disordered proteins other than the well-accepted concept of “coupled folding and binding.”.

    DOI: 10.1002/pro.3287

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    CiNii Research

    researchmap

  22. Interaction between intrinsically disordered regions in transcription factors Sp1 and TAF4 査読有り

    Hibino, E; Inoue, R; Sugiyama, M; Kuwahara, J; Matsuzaki, K; Hoshino, M

    PROTEIN SCIENCE   25 巻 ( 11 ) 頁: 2006 - 2017   2016年11月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Protein Science  

    The expression of eukaryotic genes is precisely controlled by specific interactions between general transcription initiation factors and gene-specific transcriptional activators. The general transcription factor TFIID, which plays an essential role in mediating transcriptional activation, is a multisubunit complex comprising the TATA box-binding protein (TBP) and multiple TBP-associated factors (TAFs). On the other hand, biochemical and genetic approaches have shown that the promoter-specific transcriptional activator Sp1 has the ability to interact with one of the components of TFIID, the TBP-associated factor TAF4. We herein report the structural details of the glutamine-rich domains (Q-domains) of Sp1 and TAF4 using circular dichroism (CD) and heteronuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy. We found that the two Q-domains of Sp1 and four Q-domains of TAF4 were disordered under physiological conditions. We also quantitatively analyzed the interaction between the Q-domains of Sp1 and TAF4 by NMR and surface plasmon resonance, and detected a weak but specific association between them. Nevertheless, a detailed analysis of CD spectra suggested that any significant conformational change did not occur concomitantly with this association, at least at the level of the overall secondary structure. These results may represent a prominent and exceptional binding mode for the IDPs, which are not categorized in a well-accepted concept of “coupled folding and binding.”.

    DOI: 10.1002/pro.3013

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    CiNii Research

    researchmap

  23. Interaction between isolated transcriptional activation domains of Sp1 revealed by heteronuclear magnetic resonance 査読有り

    Hiramatsu, N; Hibino, E; Matsuzaki, K; Kuwahara, J; Hoshino, M

    PROTEIN SCIENCE   21 巻 ( 10 ) 頁: 1481 - 1488   2012年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Protein Science  

    The promoter-specific transcription factor Sp1 is expressed ubiquitously, and plays a primary role in the regulation of the expression of many genes. Domains A and B located in the N-terminal half of the protein are characterized by glutamine-rich (Q-rich) sequences. These Q-rich domains have been shown to be involved in the interaction between Sp1 and different classes of nuclear proteins, such as TATA-binding protein associated factors. Furthermore, the selfassociation of Sp1 via Q-rich domains is also important for the regulation of transcriptional activity. It has been considered that an Sp1 molecule bound to a "distal" GC-box synergistically interacts with another Sp1 molecule at a "proximal" binding site. Although the formation of multimers via Q-rich domains seems functionally important for Sp1, little is known about the structural and physicochemical nature of the interaction between Q-rich domains. We analyzed the structural details of isolated glutamine-rich B (QB) domains of Sp1 by circular dichroism (CD), analytical ultracentrifugation, and heteronuclear magnetic resonance spectroscopy (NMR). We found the isolated QB domains to be disordered under all conditions examined. Nevertheless, a detailed analysis of NMR spectra clearly indicated interaction between the domains. In particular, the C-terminal half was responsible for the self-association. Furthermore, analytical ultracentrifugation demonstrated weak but significant interaction between isolated QB domains. The self-association between QB domains would be responsible, at least in part, for the formation of multimers by full-length Sp1 molecules that has been proposed to occur during transcriptional activation. © 2012 The Protein Society.

    DOI: 10.1002/pro.2137

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

    researchmap

▼全件表示

MISC 11

  1. Analysis and comparison of amorphous & amyloid aggregates of the tumor suppressor p53

    Hibino E., Tenno T., Hiroaki H.  

    Biophysical journal122 巻 ( 3S1 )   2023年2月

     詳細を見る

    出版者・発行元:Biophysical journal  

    DOI: 10.1016/j.bpj.2022.11.1949

    Scopus

  2. A special issue of the Australian society for Biophysics. 国際誌

    Dos Remedios C, Cranfield C, Whelan D, Cox C, Shearwin K, Ho J, Allen T, Shibuya R, Hibino E, Hayashi K, Li A  

    Biophysical reviews14 巻 ( 1 ) 頁: 1 - 2   2022年2月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:Biophysical Reviews  

    On behalf of the Australian Society for Biophysics (ASB) and the Editors of this Special Issue, I would like to express our appreciation to Editor-in-Chief, Damien Hall, for arranging the publication of this Special Issue. The ASB is about five times smaller than our sister the Biophysical Society for Japan (BSJ) and tenfold smaller than the US Biophysical Society (USBS), but our meetings are notable because of the encouragement the Society gives to emerging biophysicists. It can be a terrifying experience for a PhD student to have to face a roomful of professors and senior academics, but invariably they appreciate the experience. Another feature of the ASB meetings is the inclusion of contributions from the Asian Pacific region. We now have formal ties with our New Zealand colleagues and our meetings with the BSJ contain joint sessions (see below). In 2020, despite the impact of COVID-19 (see Adam Hill’s Commentary), there is a joint session with the University of California Davis. This Special Issue comprises 2 Editorials, 3 Commentaries, and 25 reviews.

    DOI: 10.1007/s12551-022-00936-8

    Scopus

    PubMed

    researchmap

  3. Announcing the call for the Special Issue on "The Australian Society for Biophysics (ASB) - 2021 Meeting".

    Cranfield C, Whelan D, Cox C, Shearwin K, Ho J, Allen T, Shibuya R, Hibino E, Hayashi K, Dos Remedios C, Li A  

    Biophysical reviews13 巻 ( 4 ) 頁: 485 - 486   2021年6月

     詳細を見る

    記述言語:英語   出版者・発行元:Biophysical Reviews  

    This Commentary describes a call for submissions for the upcoming Special Issue focused on the research topics presented at the Australian Society of Biophysics (ASB) in 2020 and 2021. Submissions from past and present ASB members who could not attend these meetings are also welcome as contributions to this special issue.

    DOI: 10.1007/s12551-021-00813-w

    Scopus

    PubMed

    researchmap

    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1007/s12551-021-00813-w/fulltext.html

  4. 大脳皮質におけるILEI/FAM3CおよびAβの間質液への分泌様式に関する比較検討

    中野 将希, 三ツ石 弥千代, 渡邊 直希, 日比野 絵美, 斉藤 貴志, 西道 隆臣, 鈴木 利治, 西村 正樹  

    Dementia Japan33 巻 ( 4 ) 頁: 514 - 514   2019年10月

     詳細を見る

  5. Physicochemical study on ILEI suppressing amyloid-β generation

    Emi Hibino  

    KURNS Progress Report 2018   2019年

     詳細を見る

  6. アミロイドβタンパク質産生量を減少させるタンパク質ILEIの物理科学的解析

    日比野絵美  

    第53回学術講演会報文集   2019年

     詳細を見る

  7. Aβ産生抑制タンパク質ILEI/FAM3Cの転写制御機構の解析

    渡邊 直希, 日比野 絵美, 中野 将希, 庄司 航, 杉 拓磨, 西村 正樹  

    Dementia Japan32 巻 ( 3 ) 頁: 432 - 432   2018年9月

     詳細を見る

  8. Aβ産生抑制タンパク質ILEIの構造および機能の解析

    日比野 絵美, 杉田 昌岳, 三ツ石 弥千代, 渡邊 直希, 中野 将希, 杉 拓磨, 西村 正樹  

    Dementia Japan32 巻 ( 3 ) 頁: 432 - 432   2018年9月

     詳細を見る

  9. Aβ産生抑制タンパク質ILEIの構造解析に基づく機能メカニズムの検討

    日比野 絵美, 森田 修平, 野村 礼, 川月 章弘, 渡邊 直希, 西村 正樹  

    Dementia Japan31 巻 ( 4 ) 頁: 571 - 571   2017年10月

     詳細を見る

  10. 孤発性アルツハイマー病のリスク遺伝子TM2D3の機能解析

    川月 章弘, 渡邊 直希, 日比野 絵美, 野村 礼, 西村 正樹  

    Dementia Japan31 巻 ( 4 ) 頁: 561 - 561   2017年10月

     詳細を見る

  11. Glutamine-rich activation domain of transcription factor Sp1-biochemical activity and structure

    Kuwahara, J; Uwatoko, C; Hibino, E; Matsuzaki, K; Hoshino, M  

    PROTEIN SCIENCE24 巻   頁: 312 - 312   2015年10月

     詳細を見る

    記述言語:英語   掲載種別:研究発表ペーパー・要旨(国際会議)  

    Web of Science

    researchmap

▼全件表示

講演・口頭発表等 26

  1. がん抑制タンパク質p53の凝集体形成と機能喪失は併発しない

    日比野 絵美, 天野 剛志, 廣明 秀一

    日本薬学会第142年会  2022年3月27日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2022年3月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  2. Structural and Functional Analysis of Glycyrrhizin Bound to the Scaffold Protein ZO1-PDZ1 of Tight Junctions

    Emi Hibino, Misaki Hisada, Natsuko Goda, Takeshi Tenno, Hidekazu Hiroaki

    35th Virtual Anniversary Symposium of The Protein Society 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年7月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  3. がん抑制タンパク質p53の凝集体形成と機能の相関解析

    日比野絵美, 合田名都子, 天野剛志, 廣明秀一

    第21回 日本蛋白質科学会年会 

     詳細を見る

    開催年月日: 2021年6月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  4. Aβ産生抑制タンパク質ILEIの活性中心の同定

    日比野 絵美, 西村正樹

    第58回日本生物物理学会年会  2020年9月16日 

     詳細を見る

    開催年月日: 2020年9月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  5. The interaction between transcription factors Sp1 and TAF4 via the intrinsically disordered regions. 国際会議

    The 9th SKO Symposium Program 

     詳細を見る

    開催年月日: 2015年11月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:大韓民国  

  6. 転写因子Sp1とTAF4の天然変性領域を介した相互作用 招待有り

    日比野 絵美, 井上 倫太郎, 杉山 正明, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    第52回日本生物物理学会年会 

     詳細を見る

    開催年月日: 2014年9月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    開催地:札幌   国名:日本国  

  7. 転写因子Sp1とTAF4の天然変性領域を介した相互作用の解析

    日比野 絵美, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    第13回日本蛋白質科学会年会  

     詳細を見る

    開催年月日: 2013年6月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:鳥取   国名:日本国  

  8. 転写因子Sp1とTAF4の天然変性領域を介した相互作用の解析

    日比野 絵美, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    第13回日本蛋白質科学会年会  2013年6月 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  9. 転写因子Sp1とTAF4の天然変性領域を介した相互作用 招待有り

    日比野 絵美, 井上 倫太郎, 杉山 正明, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    第52回日本生物物理学会年会  2014年9月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    researchmap

  10. 特異な機序でアミロイドβ産生を抑制するILEI / FAM3Cとアルツハイマー病リスク

    日比野 絵美, 渡辺 直希, 西村 正樹

    第91回日本生化学会大会  2018年9月 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(公募)  

    researchmap

  11. 天然変性領域間の相互作用の物理化学的解析

    日比野 絵美

    蛋白質異常凝集研究会  2017年12月 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  12. The interaction between transcription factors Sp1 and TAF4 via the intrinsically disordered regions. 国際会議

    日比野 絵美, 井上 倫太郎, 杉山 正明, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    The 9th SKO Symposium Program  2015年11月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  13. Structure-based analysis of ILEI/FAM3C activity to inhibit Aβ generation

    ◯Emi Hibino, Masatake Sugita, Yachiyo Mitsuishi, Naoki Watanabe, Masaki Nakano, Takuma Sugi, Masaki Nishimura

    第56回日本生物物理学会年会  2018年9月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  14. ILEI/FAM3C Suppresses Amyloid-β Generation by a Unique Mechanism 国際会議

    日比野 絵美

    第24回MNRC国際シンポジウム  2018年9月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    researchmap

  15. Aβ産生抑制タンパク質ILEIの構造解析に基づく機能メカニズムの検討

    日比野 絵美

    第36回日本認知症学会学術集会  2017年11月 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  16. Aβ産生抑制タンパク質ILEIの構造と機能の解析

    日比野 絵美

    2017年度生命科学系学会合同年次大会  2017年12月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  17. グリチルリチンとタイト結合裏打ちタンパク質ZO1-PDZ1ドメインとの結合解析

    日比野絵美, 久田美咲, 合田名都子, 天野剛志, 廣明秀一

    令和2年度 生物物理中部支部講演会  2021年3月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  18. グリチルリチンのタイト結合裏打ちタンパク質ZO1 PDZ1ドメインへの結合構造の解析

    日比野絵美, 久田美咲, 合田名都子, 天野剛志, 廣明秀一

    日本薬学会第141年会  2021年3月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  19. p53コアドメインのアモルファス凝集・アミロイド凝集と DNA結合活性との関係解明

    第22回 日本蛋白質科学会年会  2022年6月9日 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  20. 液-液相分離へのNMRのアプローチを考える 招待有り

    日比野絵美

    第22回 若手NMR研究会  2022年9月13日 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    researchmap

  21. がん抑制タンパク質p53のアモルファス凝集体・アミロイド凝集体への新たなる知見

    日比野 絵美, 土方 礼嗣, 天野 剛志, 廣明 秀一

    第60回日本生物物理学会年会  2022年9月30日 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  22. ANALYSIS AND COMPARISON OF AMORPHOUS & AMYLOID AGGREGATES OF THE TUMOR SUPPRESSOR P53.

    Emi HIBINO, Takeshi TENNO, Hidekazu HIROAKI

    ANALYSIS AND COMPARISON OF AMORPHOUS & AMYLOID AGGREGATES OF THE TUMOR SUPPRESSOR P53.  2023年2月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  23. Roles of endogenous repetitive elements and intrinsically disordered domain proteins for 3D genome folding

    Emi HIBINO, Kenji ICHIYANAGI, Ryo ONISHI, Jafar SHARIF

    科技ハブ共同研究プログラム 2022年度合同ワークショップ  2022年11月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

  24. p53-DNA結合ドメインのアミロイド凝集体の解析に向けて

    日比野絵美

    第3回 NUSR-CeSPI 合同セミナー  2022年9月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    researchmap

  25. CTCFによる転移因子コード解読機構解明に向けて

    日比野 絵美, SHARIF Jafar, 一柳 健司

    第45回 日本分子生物学会年会  2022年12月 

     詳細を見る

    記述言語:英語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    researchmap

  26. 転写因子Sp1とTAF4の天然変性領域を介した相互作用の解析

    日比野 絵美, 井上 倫太郎, 杉山 正明, 桑原 淳, 松崎 勝巳, 星野 大

    第15回日本蛋白質科学会年会  2015年6月 

     詳細を見る

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    researchmap

▼全件表示

共同研究・競争的資金等の研究課題 7

  1. がん抑制タンパク質p53が形成するアミロイドに基づいたがん診断法開発

    2023年4月 - 2024年3月

    2022年度 (第54回) 倉田奨励金 (自然科学・工学研究部門) 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  2. がん抑制タンパク質p53のアミロイド形成機構の原子レベル解析

    2022年12月 - 2023年11月

    令和4年度 学術・みらい助成 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  3. 転移因子と天然変性タンパク質によるクロマチン高次構造構築原理の解明

    2022年3月

    令和3年度NU部局横断イノベーション創出プロジェクト 

      詳細を見る

    担当区分:研究分担者 

    researchmap

  4. 亜鉛イオン含有がん抑制タンパク質p53のアミロイド凝集体解析

    2022年 - 2024年3月

    2022年度研究助成 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  5. がん抑制タンパク質p53の凝集制御法の確立

    2022年 - 2023年3月

    研究奨励金 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

  6. がん抑制タンパク質p53の機能喪失につながる新規機構解明

    2021年 - 2022年3月

    がんその他の悪性新生物研究助成金 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:500000円 ( 直接経費:500000円 )

  7. ゲノム内在性の反復配列と天然変性タンパク質の相互作用による核内 3 次元コンパートメント形成の解析

    2021年 - 2022年3月

    令和3年度科学技術ハブ共同研究プログラム 

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    researchmap

▼全件表示

科研費 5

  1. がん抑制タンパク質p53の凝集制御且つ分解制御を達成する

    研究課題/研究課題番号:23K14334  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 若手研究  若手研究

    日比野 絵美

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    がん抑制タンパク質p53はがん化を防ぐ上で非常に重要な役割を果たしているが、現在まで、p53を標的とした抗がん薬の開発は難航している。p53の機能喪失経路には、凝集経路と分解経路の主に2通りある。世界的には分解経路に着目した創薬が進められており、凝集経路の研究が遅れている状況にある。p53は、DNA結合ドメインを起点としてアミロイド凝集体とアモルファス凝集体が同時に形成することがわかっている。本申請課題では、この2種類の凝集体と、さらに分解経路の3つを対象にして研究を進め、抗がん薬のリード化合物を同定することを目指す。

    researchmap

  2. アミロイドβタンパク質産生を特異的に抑制する新たな機序の解析

    研究課題/研究課題番号:18K14883  2018年4月 - 2022年3月

    科学研究費助成事業  若手研究

    日比野絵美

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者 

    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    アルツハイマー病はアミロイドβタンパク質 (Aβ) の脳内蓄積が原因とされている。分泌タンパク質ILEIはAβおよびAβの前駆体であるAPP-CTFの産生を抑制することが報告されている。本研究では、まず培養細胞を用いたILEIの簡便なアルツハイマー病予防機能評価系を構築し、続いてその評価系を用いてILEIの活性中心と思われる部位を特定した。ILEIは、がん化を引き起こすことも知られているが、本研究により、ILEIのAβ産生抑制作用とがん化作用の活性中心はそれぞれ別にあることが強く示唆された。本研究の成果はアルツハイマー病の治療・予防薬の開発の土台につながる。
    近年開発されたアルツハイマー病治療薬は承認が見送られるなど、その開発は非常に難航している。ILEIは、全く新しい機構でAβ産生を抑制する。治療ターゲットとして着目されたγセクレターゼ阻害薬では、Notchシグナルの抑制により重大な副作用が見られたが、ILEIにおいてはNotchシグナル抑制を呈さないことから、期待される分子である。しかしながらILEIはがん化促進作用を有するため、ILEIそのものの標的化は多大なるリスクを伴う。本研究では、この両極端の面が分割可能であることを示すことができた。

  3. ILEIとPresenilin-1との結合構造解析に基づくアルツハイマー病分子治療薬の設計

    2018年4月 - 2019年3月

    滋賀医科大学  学長裁量経費(若手萌芽研究) 

    日比野 絵美

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    researchmap

  4. アミロイドβタンパク質産生を特異的に抑制する新たな機序の解析

    2018年 - 2020年

    文部科学省  科学研究費助成事業 

    日比野 絵美

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    researchmap

  5. ILEIとγセクレターゼ複合体との結合構造解析に基づくアルツハイマー病分子治療薬の設計

    2017年4月 - 2018年3月

    滋賀医科大学  学長裁量経費(若手萌芽研究) 

    日比野 絵美

      詳細を見る

    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    researchmap

産業財産権 1

  1. p53アミロイド凝集体の製造方法

    日比野絵美, 廣明秀一

     詳細を見る

    出願人:国立大学法人東海国立大学機構

    出願番号:特願2023-077995  出願日:2023年5月

    researchmap

 

担当経験のある科目 (本学以外) 1

  1. 生理学

    京都文化医療専門学校)

     詳細を見る

 

社会貢献活動 1

  1. 第3回 滋賀ジュニアリサーチグラント成果発表会

    役割:助言・指導

    リバネス  2020年2月

学術貢献活動 4

  1. 第45回日本分子生物学会年会 (千葉市) ワークショップ「転移因子コードによる核内相分離構造の理解」オーガナイザー

    役割:パネル司会・セッションチェア等

    2022年12月

     詳細を見る

    種別:大会・シンポジウム等 

    researchmap

  2. 第2回CIBoGリトリート(第13回NAGOYAグローバルリトリート)

    2021年1月

     詳細を見る

    種別:大会・シンポジウム等 

    researchmap

  3. 第3回滋賀ジュニアリサーチグラント成果発表会

    役割:審査・評価

    株式会社リバネス  2020年2月

     詳細を見る

    種別:大会・シンポジウム等 

    researchmap

  4. Biophysical Reviews spacial issue guest editor

    役割:監修

     詳細を見る