2025/04/25 更新

写真a

ナカジマ　チカコ
中嶋　智佳子
NAKAJIMA Chikako
所属
大学院理学研究科 理学専攻 生命理学 助教
大学院担当
大学院理学研究科
学部担当
理学部 生命理学科
職名
助教

学位 3

  1. 博士（理学） （ 2011年12月   フライブルク大学 ） 

  2. 修士（理学） （ 2006年3月   東京工業大学 ） 

  3. 学士（理学） （ 2004年3月   東京理科大学 ） 

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研究キーワード 7

  1. 神経発生

  2. 傷害脳

  3. バイオマテリアル

  4. 転写因子

  5. 脳室下帯

  6. 新生ニューロン

  7. ニューロン再生

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研究分野 1

  1. ライフサイエンス / 神経科学一般  / Neuroscience

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経歴 6

  1. 名古屋大学   大学院理学研究科 生命理学専攻 細胞制御学グループ   助教

    2024年9月 - 現在

  2. 名古屋市立大学   大学院医学研究科 神経発達・再生医学分野   非常勤講師・研究員

    2024年 - 現在

  3. 名古屋市立大学   大学院医学研究科 神経発達・再生医学分野   特任助教

    2019年 - 2024年

  4. 株式会社ペルセウスプロテオミクス   開発研究員

    2019年

  5. マインツ大学   医学研究科 (Benedikt Berninger lab)   ポスドク

    2014年 - 2018年

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    国名：ドイツ連邦共和国

  6. フライブルク大学、デュッセルドルフ大学   医学研究科 (Petra May lab)   ポスドク

    2012年 - 2013年

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    国名：ドイツ連邦共和国

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学歴 4

  1. フライブルク大学   医学研究科   神経解剖学講座II (Director Prof. Michael Frotscher), Petra May lab

    2007年3月 - 2011年12月

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    国名： ドイツ連邦共和国

    備考： 博士課程

  2. 東京工業大学   総合理工学研究科   化学環境学専攻 資源化学研究所（研究員）

    2006年4月 - 2007年3月

  3. 東京工業大学   総合理工学研究科   化学環境学専攻

    2004年4月 - 2006年3月

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    国名： 日本国

  4. 東京理科大学   理学部第一部   応用化学科

    2000年4月 - 2004年3月

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    国名： 日本国

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所属学協会 5

  1. 日本再生医療学会

    2023年 - 現在

  2. 日本神経化学会

    2021年 - 現在

  3. 日本神経科学学会

    2020年 - 現在

  4. Society for Neuroscience

    2009年 - 現在

  5. The German Neuroscience Society

    2009年 - 現在

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委員歴 1

  1. 成体脳のニューロン新生懇談会   広報委員  

    2022年10月 - 現在   

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受賞 4

  1. 名古屋市立大学医学会賞

    2024年12月   名古屋市立大学医学会   新生ニューロンの成長円錐の制御による傷害脳の機能回復促進

  2. 第8回バイオインダストリー奨励賞

    2024年7月   一般社団法人バイオインダストリー協会  

  3. 2014 Travel Grant, Bavaria California Technology Center (BaCaTeC)

    2014年10月   Bavaria California Technology Center (BaCaTec)  

  4. FTN Postdoctoral Fellowship

    2014年3月   Focus Program Translational Neurosciences (FTN)  

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論文 9

  1. Time-Lapse Super-Resolution Imaging and Optical Manipulation of Growth Cones in Elongating Axons and Migrating Neurons 査読有り 国際共著 Open Access

    Sawada M., Nakajima C., Umeda E., Takagi Y., Nakashima N., Vepřek N.A., Küllmer F., Nasufović V., Arndt H.D., Trauner D., Igarashi M., Sawamoto K.

    Bio-protocol   15 巻 ( 1367 )   2025年3月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Bio-protocol  

    The growth cone is a highly motile tip structure that guides axonal elongation and directionality in differentiating neurons. Migrating immature neurons also exhibit a growth cone–like structure (GCLS) at the tip of the leading process. However, it remains unknown whether the GCLS in migrating immature neurons shares the morphological and molecular features of axonal growth cones and can thus be considered equivalent to them. Here, we describe a detailed method for time-lapse imaging and optical manipulation of growth cones using a super-resolution laser-scanning microscope. To observe growth cones in elongating axons and migrating neurons, embryonic cortical neurons and neonatal ventricular–subventricular zone (V-SVZ)-derived neurons, respectively, were transfected with plasmids encoding fluorescent protein–conjugated cytoskeletal probes and three-dimensionally cultured in Matrigel, which mimics the in vivo background. At 2–5 days in vitro, the morphology and dynamics of these growth cones and their associated cytoskeletal molecules were assessed by time-lapse super-resolution imaging. The use of photoswitchable cytoskeletal inhibitors, which can be reversibly and precisely controlled by laser illumination at two different wavelengths, revealed the spatiotemporal regulatory machinery and functional significance of growth cones in neuronal migration. Furthermore, machine learning–based methods enabled us to automatically segment growth cone morphology from elongating axons and the leading process. This protocol provides a cutting-edge methodology for studying the growth cone in developmental and regenerative neuroscience, being adaptable for various cell biology and imaging applications.

    DOI： 10.21769/bioprotoc.5251

    Open Access

    Scopus

  2. Significance of birth in the maintenance of quiescent neural stem cells 査読有り 国際共著 Open Access

    Kawase K., Nakamura Y., Wolbeck L., Takemura S., Zaitsu K., Ando T., Jinnou H., Sawada M., Nakajima C., Rydbirk R., Gokenya S., Ito A., Fujiyama H., Saito A., Iguchi A., Kratimenos P., Ishibashi N., Gallo V., Iwata O., Saitoh S., Khodosevich K., Sawamoto K.

    Science Advances   11 巻 ( 4 )   2025年1月

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    掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Science Advances  

    Birth is one of the most important life events for animals. However, its significance in the developmental process is not fully understood. Here, we found that birth-induced alteration of glutamine metabolism in radial glia (RG), the embryonic neural stem cells (NSCs), is required for the acquisition of quiescence and long-term maintenance of postnatal NSCs. Preterm birth impairs this cellular process, leading to transient hyperactivation of RG. Consequently, in the postnatal brain, the NSC pool is depleted and neurogenesis is decreased. We also found that the maintenance of quiescent RG after preterm birth improves postnatal neurogenesis. This study demonstrates the significance of birth in the maintenance of quiescent NSCs.

    DOI： 10.1126/sciadv.adn6377

    Open Access

    Scopus

  3. Identification of the growth cone as a probe and driver of neuronal migration in the injured brain 査読有り 国際共著 Open Access

    Nakajima C., Sawada M., Umeda E., Takagi Y., Nakashima N., Kuboyama K., Kaneko N., Yamamoto S., Nakamura H., Shimada N., Nakamura K., Matsuno K., Uesugi S., Vepřek N.A., Küllmer F., Nasufović V., Uchiyama H., Nakada M., Otsuka Y., Ito Y., Herranz-Pérez V., García-Verdugo J.M., Ohno N., Arndt H.D., Trauner D., Tabata Y., Igarashi M., Sawamoto K.

    Nature Communications   15 巻 ( 1 ) 頁： 1877   2024年3月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Nature Communications  

    Axonal growth cones mediate axonal guidance and growth regulation. We show that migrating neurons in mice possess a growth cone at the tip of their leading process, similar to that of axons, in terms of the cytoskeletal dynamics and functional responsivity through protein tyrosine phosphatase receptor type sigma (PTPσ). Migrating-neuron growth cones respond to chondroitin sulfate (CS) through PTPσ and collapse, which leads to inhibition of neuronal migration. In the presence of CS, the growth cones can revert to their extended morphology when their leading filopodia interact with heparan sulfate (HS), thus re-enabling neuronal migration. Implantation of an HS-containing biomaterial in the CS-rich injured cortex promotes the extension of the growth cone and improve the migration and regeneration of neurons, thereby enabling functional recovery. Thus, the growth cone of migrating neurons is responsive to extracellular environments and acts as a primary regulator of neuronal migration.

    DOI： 10.1038/s41467-024-45825-8

    Open Access

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  4. Amphiphilic peptide-tagged N-cadherin forms radial glial-like fibers that enhance neuronal migration in injured brain and promote sensorimotor recovery 査読有り 国際共著 Open Access

    Ohno Y., Nakajima C., Ajioka I., Muraoka T., Yaguchi A., Fujioka T., Akimoto S., Matsuo M., Lotfy A., Nakamura S., Herranz-Pérez V., García-Verdugo J.M., Matsukawa N., Kaneko N., Sawamoto K.

    Biomaterials   294 巻   頁： 122003   2023年3月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Biomaterials  

    The mammalian brain has very limited ability to regenerate lost neurons and recover function after injury. Promoting the migration of young neurons (neuroblasts) derived from endogenous neural stem cells using biomaterials is a new and promising approach to aid recovery of the brain after injury. However, the delivery of sufficient neuroblasts to distant injured sites is a major challenge because of the limited number of scaffold cells that are available to guide neuroblast migration. To address this issue, we have developed an amphiphilic peptide [(RADA)3-(RADG)] (mRADA)-tagged N-cadherin extracellular domain (Ncad-mRADA), which can remain in mRADA hydrogels and be injected into deep brain tissue to facilitate neuroblast migration. Migrating neuroblasts directly contacted the fiber-like Ncad-mRADA hydrogel and efficiently migrated toward an injured site in the striatum, a deep brain area. Furthermore, application of Ncad-mRADA to neonatal cortical brain injury efficiently promoted neuronal regeneration and functional recovery. These results demonstrate that self-assembling Ncad-mRADA peptides mimic both the function and structure of endogenous scaffold cells and provide a novel strategy for regenerative therapy.

    DOI： 10.1016/j.biomaterials.2023.122003

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  5. Postnatal neuronal migration in health and disease 査読有り Open Access

    Nakajima C., Sawada M., Sawamoto K.

    Current Opinion in Neurobiology   66 巻   頁： 1 - 9   2021年2月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Current Opinion in Neurobiology  

    Postnatal neuronal migration modulates neuronal circuit formation and function throughout life and is conserved among species. Pathological conditions activate the generation of neuroblasts in the ventricular-subventricular zone (V-SVZ) and promote their migration towards a lesion. However, the neuroblasts generally terminate their migration before reaching the lesion site unless their intrinsic capacity is modified or the environment is improved. It is important to understand which factors impede neuronal migration for functional recovery of the brain. We highlight similarities and differences in the mechanisms of neuroblast migration under physiological and pathological conditions to provide novel insights into endogenous neuronal regeneration.

    DOI： 10.1016/j.conb.2020.06.001

    Scopus

    PubMed

  6. The lipoprotein receptor LRP1 modulates sphingosine-1-phosphate signaling and is essential for vascular development 査読有り 国際共著

    Chikako Nakajima, Philipp Haffner, Sebastian M. Goerke, Kai Zurhove, Giselind Adelmann, Michael Frotscher, Joachim Herz, Hans H. Bock, Petra May

    Development   141 巻 ( 23 ) 頁： 4513 - 4525   2014年12月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：COMPANY OF BIOLOGISTS LTD  

    Low density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) is indispensable for embryonic development. Comparing different genetically engineered mouse models, we found that expression of Lrp1 is essential in the embryo proper. Loss of LRP1 leads to lethal vascular defects with lack of proper investment with mural cells of both large and small vessels. We further demonstrate that LRP1 modulates Gi-dependent sphingosine-1-phosphate (S1P) signaling and integrates S1P and PDGF-BB signaling pathways, which are both crucial for mural cell recruitment, via its intracellular domain. Loss of LRP1 leads to a lack of S1P-dependent inhibition of RAC1 and loss of constraint of PDGF-BB-induced cell migration. Our studies thus identify LRP1 as a novel player in angiogenesis and in the recruitment and maintenance of mural cells. Moreover, they reveal an unexpected link between lipoprotein receptor and sphingolipid signaling that, in addition to angiogenesis during embryonic development, is of potential importance for other targets of these pathways, such as tumor angiogenesis and inflammatory processes.

    DOI： 10.1242/dev.109124

    Web of Science

    PubMed

  7. Low Density Lipoprotein Receptor-related Protein 1 (LRP1) Modulates N-Methyl-D-aspartate (NMDA) Receptor-dependent Intracellular Signaling and NMDA-induced Regulation of Postsynaptic Protein Complexes 査読有り 国際共著

    Chikako Nakajima, Akos Kulik, Michael Frotscher, Joachim Herz, Michael Schaefer, Hans H. Bock, Petra May

    Journal of Biological Chemistry   288 巻 ( 30 ) 頁： 21909 - 21923   2013年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：AMER SOC BIOCHEMISTRY MOLECULAR BIOLOGY INC  

    The lipoprotein receptor LRP1 is essential in neurons of the central nervous system, as was revealed by the analysis of conditional Lrp1-deficient mouse models. The molecular basis of its neuronal functions, however, is still incompletely understood. Here we show by immunocytochemistry, electron microscopy, and postsynaptic density preparation that LRP1 is located postsynaptically. Basal and NMDA-induced phosphorylation of the transcription factor cAMP-response element-binding protein (CREB) as well as NMDA target gene transcription are reduced in LRP1-deficient neurons. In control neurons, NMDA promotes -secretase-dependent release of the LRP1 intracellular domain (LRP1-ICD). However, pull-down and chromatin immunoprecipitation (ChIP) assays showed no direct interaction between the LRP1-ICD and either CREB or target gene promoters. On the other hand, NMDA-induced degradation of the postsynaptic scaffold protein PSD-95 was impaired in the absence of LRP1, whereas its ubiquitination was increased, indicating that LRP1 influences the composition of postsynaptic protein complexes. Accordingly, NMDA-induced internalization of the AMPA receptor subunit GluA1 was impaired in LRP1-deficient neurons. These results show a role of LRP1 in the regulation and turnover of synaptic proteins, which may contribute to the reduced dendritic branching and to the neurological phenotype observed in the absence of LRP1.

    DOI： 10.1074/jbc.M112.444364

    Web of Science

    PubMed

  8. Quantitative Regional and Ultrastructural Localization of the Ca(v)2.3 Subunit of R-type Calcium Channel in Mouse Brain 査読有り 国際共著

    Laxmi Kumar Parajuli, Chikako Nakajima, Akos Kulik, Ko Matsui, Toni Schneider, Ryuichi Shigemoto, Yugo Fukazawa

    Journal of Neuroscience   32 巻 ( 39 ) 頁： 13555 - 13567   2012年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：SOC NEUROSCIENCE  

    R-type calcium channels (RTCCs) are well known for their role in synaptic plasticity, but little is known about their subcellular distribution across various neuronal compartments. Using subtype-specific antibodies, we characterized the regional and subcellular localization of Ca(v)2.3 in mice and rats at both light and electron microscopic levels. Ca(v)2.3 immunogold particles were found to be predominantly presynaptic in the interpeduncular nucleus, but postsynaptic in other brain regions. Serial section analysis of electron microscopic images from the hippocampal CA1 revealed a higher density of immunogold particles in the dendritic shaft plasma membrane compared with the pyramidal cell somata. However, the labeling densities were not significantly different among the apical, oblique, or basal dendrites. Immunogold particles were also observed over the plasma membrane of dendritic spines, including both synaptic and extra-synaptic sites. Individual spine heads contained <20 immunogold particles, with an average density of similar to 260 immunoparticles per mu m(3) spine head volume, in accordance with the density of RTCCs estimated using calcium imaging (Sabatini and Svoboda, 2000). The Ca(v)2.3 density was variable among similar-sized spine heads and did not correlate with the density in the parent dendrite, implying that spines are individual calcium compartments operating autonomously from their parent dendrites.

    DOI： 10.1523/JNEUROSCI.1142-12.2012

    Web of Science

    PubMed

  9. Gamma-Secretase Limits the Inflammatory Response Through the Processing of LRP1 査読有り 国際共著

    Kai Zurhove, Chikako Nakajima, Joachim Herz, Hans H. Bock, Petra May

    Science Signaling   1 巻 ( 47 ) 頁： ra15   2008年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：AMER ASSOC ADVANCEMENT SCIENCE  

    Inflammation is a potentially self-destructive process that needs tight control. We have identified a nuclear signaling mechanism through which the low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1) limits transcription of lipopolysaccharide (LPS)-inducible genes. LPS increases the proteolytic processing of the ectodomain of LRP1, which results in the gamma-secretase-dependent release of the LRP1 intracellular domain (ICD) from the plasma membrane and its translocation to the nucleus, where it binds to and represses the interferon-gamma promoter. Basal transcription of LPS target genes and LPS-induced secretion of proinflammatory cytokines are increased in the absence of LRP1. The interaction between LRP1-ICD and interferon regulatory factor 3 (IRF-3) promotes the nuclear export and proteasomal degradation of IRF-3. Feedback inhibition of the inflammatory response through intramembranous processing of LRP1 thus defines a physiological role for gamma-secretase.

    DOI： 10.1126/scisignal.1164263

    Web of Science

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MISC 3

  1. 移動する神経細胞のアクセル・ブレーキを司る構造を発見 招待有り

    中嶋智佳子, 澤本和延  

    名古屋市立大学大学院医学研究科・医学部発行広報誌 『瑞医 ～世界に羽ばたくMEDIPORT～』 ( 53 ) 頁： 4   2024年6月

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    担当区分：筆頭著者   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（大学・研究所紀要）  

  2. シングルセル解析技術を用いたニューロン移動・再生機構の解明 招待有り

    中嶋智佳子, 澤本和延  

    月刊Precision Medicine4 巻 ( 8 ) 頁： 60 - 63   2021年8月

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    担当区分：筆頭著者  

    J-GLOBAL

  3. 最先端形態学・シングルセル遺伝子発現解析による生後脳のニューロン移動機構の解明 招待有り

    中嶋智佳子, 澤本和延  

    月刊細胞 The Cell52 巻 ( 13 ) 頁： 52 (774) - 54 (776)   2020年11月

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    担当区分：筆頭著者  

    J-GLOBAL

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講演・口頭発表等 18

  1. 新生ニューロンの成長円錐の同定による傷害脳における移動制御機構の解明

    中嶋智佳子, 澤田雅人, 中島徳彦, 久保山和哉, 金子奈穂子, 島田直樹, 中村耕一郎, 松野久美子, 上杉昭二, 内山博允, 伊藤泰行, 大野信彦, 田畑泰彦, 五十嵐道弘, 澤本和延

    NEURO2024  2024年7月26日 

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    開催年月日： 2024年7月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

  2. The growth cone of migrating neurons as a primary sensor and migratory actuator in the injured brain environment

    C. Nakajima, M. Sawada, E. Umeda, Y. Takagi, N. Nakashima, K. Kuboyama, N. Kaneko, S. Yamamoto, H. Nakamura, N. Shimada, K. Nakamura, K. Matsuno, S. Uesugi, N.A Vepřek, F. Küllmer, V. Nasufović, H. Uchiyama, M. Nakada, Y. Otsuka, Y. Ito, V. Herranz-Pérez, J.M. García-Verdugo, N. Ohno, H.-D. Arnd, D. Trauner, Y. Tabata, M. Igarashi, K. Sawamoto

    FENS Forum 2024  2024年6月28日 

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    開催年月日： 2024年6月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

  3. 傷害脳内のニューロン移動を制御する成長円錐の同定

    中嶋 智佳子, 澤田 雅人, 梅田 恵里花, 高木 佑真, 中島 徳彦, 久保山 和哉, 金子 奈穂子, 山本 悟暁, 中村 春野, 島田 直樹, 中村 耕一郎, 松野 久美子, 上杉 昭二, Nynke A. Vepřek, Florian Küllmer, Veselin Nasufovi, 内山 博允, 中田 克, 大塚 祐二, 伊藤 泰行, Vicente Herranz-Pérez, José Manuel García-Verdugo, 大野 伸彦, Hans-Dieter Arnd, Dirk Trauner, 田畑 泰彦, 五十嵐 道弘, 澤本 和延

    第17回神経発生討論会・第20回成体脳のニューロン新生懇談会合同大会  2024年3月9日 

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    開催年月日： 2024年3月

    会議種別：口頭発表（一般）  

  4. 脳傷害部への新生ニューロンの移動促進による機能回復 招待有り

    中嶋智佳子, 大野雄也, 澤田雅人, 金子奈穂子, 澤本和延

    NextNeuro (第64回日本神経病理学会総会学術研究会/第66回日本神経化学会大会合同大会)  2023年7月8日 

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    開催年月日： 2023年7月

    会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  5. Functions of lincRNAs in physiological and induced reprogramming of astrocytes-to-neurons

    Chikako Nakajima, Sudhir Thakurela, Vijay K Tiwari, Benedikt Berninger

    22nd Biennial Meeting of the International Society of Developmental Neuroscience (ISDN)  2018年5月23日 

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    開催年月日： 2018年5月

    会議種別：ポスター発表  

  6. The function of long intergenic ncRNA in forced neurogenesis and brain development 招待有り

    Chikako Nakajima, Sudhir Thakurela, Vijay K Tiwari, Benedikt Berninger

    The Belgian Society for Cell and Developmental Biology (BSCDB)  2015年6月5日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  7. 新生ニューロンの移動促進による神経再生

    中嶋智佳子

    名古屋大学 生命理学セミナー  2024年6月18日 

  8. 成長円錐の同定による傷害脳での新たなニューロン移動機構の解明

    中嶋 智佳子, 澤田 雅人, 梅田 恵里花, 高木 佑真, 中島 徳彦, 久保山 和哉, 金子 奈穂子, 山本 悟暁, 中村 春野, 島田 直樹, 中村 耕一郎, 松野 久美子, 上杉 昭二, Nynke A. Vepřek, Florian Küllmer, Veselin Nasufovi, 内山 博允, 中田 克, 大塚 祐二, 伊藤 泰行, Vicente Herranz-Pérez, José Manuel García-Verdugo, 大野 伸彦, Hans-Dieter Arnd, Dirk Trauner, 田畑 泰彦, 五十嵐 道弘, 澤本 和延

    第74回脳の医学・生物学研究会 第3回日本神経化学会若手KYOEN 合同大会  2024年5月18日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  9. 脳傷害における人工足場マテリアルを用いた神経再生・脳機能回復促進方法の開発 招待有り

    中嶋智佳子

    バイオインダストリー協会 奨励賞受賞者特別企画講演  2025年2月19日 

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    会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等  

  10. 傷害脳における移動ニューロンとその足場細胞間における分子相互作用

    久保山 和哉, Rydbirk Rasmus, 中嶋 智佳子, 松本 真実, 澤田 雅人, 川瀬 恒哉, 大野 伸彦, Khodosevich Konstantin, 澤本 和延

    NEURO2024  2024年7月25日 

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    開催年月日： 2024年7月

    会議種別：ポスター発表  

  11. The charachterization of long intervening ncRNA in forced neurogenesis and brain development

    Chikako Nakajima, Sudhir Thakurela, Vijay K Tiwari, Benedikt Berninger

    Abcam meeting: Programming and reprogramming the brain  2017年4月3日 

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    開催年月日： 2017年4月

    会議種別：ポスター発表  

  12. 生後脳を移動するニューロンの形態変化を制御するメカニズムと意義

    澤田雅人, 中嶋智佳子, 澤本和延

    第97回 日本生化学会大会  2024年11月8日 

  13. 新生ニューロンの成長円錐の制御による傷害脳の機能回復促進

    第75回名古屋市立大学医学会総会  2024年12月1日 

  14. 細胞外マトリックスを含有する人工足場を用いた傷害脳組織における新生ニューロンの移動促進

    長瀬次郎, 中嶋智佳子, 中村小百合, 澤田雅人, 澤本和延

    第64回日本神経化学会  2021年9月30日 

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    会議種別：ポスター発表  

  15. 細胞外マトリックスによる傷害大脳皮質における新生ニューロンの移動促進

    山本悟暁, 中嶋智佳子, 中村春野, 島田直樹, 中村耕一郎, 上杉昭二, 田畑泰彦, 澤本和延

    NEURO2022（第45回日本神経科学大会、第65回日本神経化学会、第32回日本神経回路学会合同大会）  2022年7月2日 

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    会議種別：ポスター発表  

  16. 移動ニューロンと足場細胞間における接着/脱接着の分子メカニズム

    久保山 和哉, Rasmus Rydbirk, 中嶋 智佳子, 古田 美穂, 松本 真実, 澤田 雅人, 川瀬 恒哉, 宮本 拓哉, 榊原悠紀菜, 川村 直矢, 鈴木 崇宏, 大野 信彦, Konstantin Khodosevich, 澤本 和延

    第74回脳の医学・生物学研究会 第3回日本神経化学会若手KYOUEN合同大会  2024年5月18日 

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    会議種別：口頭発表（一般）  

  17. 成体脳を移動する新生ニューロンにおける成長円錐の形態と動態

    高木佑真, 澤田雅人, 中嶋智佳子, 松本真実, 大野伸彦, 五十嵐道弘, 澤本和延

    第63回日本神経化学会  2020年9月10日 

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    会議種別：ポスター発表  

  18. 傷害脳への足場バイオマテリアルの導入による新生ニューロンの移動促進および脳機能回復

    中嶋智佳子, 大野雄也, 澤田雅人, 金子奈緒子, 澤本和延

    第46回日本神経科学大会  2023年8月3日 

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    会議種別：ポスター発表  

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科研費 6

  1. 生後霊長類における神経新生制御機構の解明

    2025年6月 - 2027年3月

    公益財団法人ブレインサイエンス振興財団  2024年度 第39回研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：その他

  2. 霊長類における加齢によるニューロン新生ニッチの変動 国際共著

    研究課題/研究課題番号：25K09826  2025年4月 - 2028年3月

    日本学術振興会  科学研究費補助金　基盤研究C 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  3. 霊長類コモン・マーモセットの神経新生メカニズムの変容

    2025年3月 - 2026年2月

    内藤科学技術振興財団  2024年度研究助成金 

  4. 生後マーモセットにおける加齢に伴うニューロン新生および移動の変化

    研究課題/研究課題番号：23K19406  2023年8月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  研究活動スタート支援

    中嶋 智佳子

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：2860000円 （ 直接経費：2200000円 、 間接経費：660000円 ）

    本研究は、霊長類の生後の脳室下帯におけるニューロン新生の変化を解明することを目的としている。齧歯類においては、脳室下帯由来の未熟な新生ニューロンは嗅球へ移動し、成体の嗅球ではニューロンの置き換わりが生じる。齧歯類の傷害脳では、新生ニューロンは嗅球の他、傷害部にも移動し、申請者らは近年、脳傷害後に新生するニューロンの移動を促進することで失われた脳機能の回復が可能であることを明らかとした。ヒトにおいても、生後数ヶ月は嗅球および大脳皮質を含む前頭葉に脳室下帯で産生された新生ニューロンが移動することが報告されている。一方で、ヒトを含む霊長類においては生後どの程度の期間、ニューロンが新生し移動しているのか、加齢に伴う変化は明らかとはなっていない。
    当該年度では、霊長類モデル動物であるコモン・マーモセットを用いて、加齢によるニューロン新生への変化を、まずは免疫染色法を用いて、脳室下帯周辺の細胞を組織学的に解析した。そして、ニューロン新生の全貌を明らかとするため遺伝子発現解析を実施した。
    本研究課題で得られる、霊長類のライフステージにおけるニューロン新生ならびに移動の変化という基礎的知見は、齧歯類モデルを用いて開発された脳外傷・疾患等による脳傷害の治療方法を将来臨床応用するにあたり、有益であり、必須である。また、本研究課題はヒトにおける生後の高次機能獲得の原理を知る上でも重要な基盤研究となる。

  5. Functions of intergenic long non-coding RNA in physiological and forced neurogenesis

    2015年10月 - 2017年9月

    マインツ大学  Intramural research funding (Forschungsförderung StufeI) 

    Chikako Nakajima

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    担当区分：研究代表者 

  6. Long non-coding RNAs in physiological neurogenesis and induced neurogenesis

    2014年3月 - 2017年7月

    FTN Scholorship Program  Postdoctoral fellowship 

    Chikako Nakajima

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    担当区分：研究代表者 

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産業財産権 3

  1. ニューロンの移動促進剤およびその利用

    澤本和延, 金子奈穂子, 中嶋智佳子, 大野雄也, 味岡逸樹, 村岡貴博

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    出願人：公立大学法人名古屋市立大学

    出願番号：特願PCT/JP2023/8130  出願日：2023年3月

  2. ニューロンの移動促進剤およびその利用

    澤本和延, 金子奈穂子, 中嶋智佳子, 大野雄也, 味岡逸樹, 村岡貴博

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    出願人：公立大学法人名古屋市立大学

    出願番号：特願2022-34331  出願日：2022年3月

  3. 脳疾患治療剤及びその利用

    澤本和延, 澤田雅人, 五十嵐道弘, 中嶋智佳子

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    出願人：公立大学法人名古屋市立大学

    出願番号：特願PCT/JP2020/47678  出願日：2020年12月

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担当経験のある科目 (本学) 1

  1. Cell Biology III

    2024

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担当経験のある科目 (本学以外) 8

  1. 大学院 脳神経科学特論 （英語）

    2024年 - 現在 （名古屋市立大学）

  2. 理学部 Cell Biology III (G30)

    2024年 - 現在 （名古屋大学）

  3. 大学院 脳とこころ アクティブラーニング（英語）

    2023年 - 2024年 （名古屋市立大学）

  4. 医学部 基礎自主研修

    2020年 - 2024年 （名古屋市立大学）

  5. 医学部 学術論文入門ユニット

    2019年 - 2024年 （名古屋市立大学）

  6. 医学部・歯学部・分子医学部合同 人体解剖学実技講座

    2011年10月 - 2012年3月 （フライブルク大学）

  7. 医学部 選択実習実験コース

    2009年10月 - 2010年3月 （フライブルク大学）

  8. 医学部 分子生物学実習

    2008年4月 - 2008年9月 （フライブルク大学）

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社会貢献活動 2

  1. 名古屋市立大学 大学丸ごと研究室体験

    役割：実演

    2022年

  2. NPO団体 Science Innovation Union 産学連携セミナー企画・開催

    役割：企画,　運営参加・支援

    2018年

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メディア報道 8

  1. Deciphering the tip of migrating neurons: Discovery of growth cone in migrating neurons involved in promoting neuronal migration and regeneration in the brain after injury インターネットメディア

    EurekAlert!  2024年3月

  2. 神経細胞の先端に司令塔機能 名古屋市大など発見、歩行機能回復など期待 新聞・雑誌

    日刊工業新聞  2024年3月

  3. 損傷した脳の神経再生、名古屋市立大グループが成功 マウスの歩行機能回復 新聞・雑誌

    中日新聞  2024年3月

  4. ニッケのゼラチン不織布「ジェノセル」 ニューロンに関する名古屋市立大大学院の研究に貢献 新聞・雑誌

    繊研新聞社  2024年3月

  5. Discovery of Growth Cone Boosts Brain Injury Recovery インターネットメディア

    The Mirage  2024年3月

  6. 脳傷害後の神経再生を促す 超分子バイオマテリアルの開発に成功 インターネットメディア

    生理学研究所プレスリリース  2023年3月

  7. 生理学研究所・名古屋市立大・同志社大など、脳傷害後の神経再生を促す超分子バイオマテリアルの開発に成功 新聞・雑誌

    日本経済新聞  2023年2月

  8. 脳傷害後の神経再生を促す超分子バイオマテリアルの開発に成功 インターネットメディア

    時事メディカル  2023年2月

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学術貢献活動 3

  1. 2024年度 若手支援技術講習会 AdAMS ファシリテーター

    役割：パネル司会・セッションチェア等

    2024年8月

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    種別：学会・研究会等 

  2. 成体脳のニューロン新生懇談会 運営委員 広報担当

    役割：企画立案・運営等

    2022年 - 現在

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    種別：学会・研究会等 

  3. FTN Fellows Symposium 2015 実行委員

    役割：企画立案・運営等

    2015年10月

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    種別：大会・シンポジウム等 

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