2025/03/20 更新

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マツモト アキノブ
松本 有樹修
MATSUMOTO Akinobu
所属
大学院理学研究科 理学専攻 生命理学 教授
大学院担当
大学院理学研究科
学部担当
理学部 生命理学科
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学位 1

  1. 博士(医学) ( 2011年3月   九州大学 ) 

研究キーワード 4

  1. Ribosome

  2. Non-AUG initiation

  3. Translatome

  4. Non-coding RNA

研究分野 6

  1. ライフサイエンス / 細胞生物学

  2. ライフサイエンス / 分子生物学

  3. ライフサイエンス / 腫瘍生物学

  4. ライフサイエンス / 神経科学一般

  5. ライフサイエンス / 免疫学

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経歴 4

  1. 名古屋大学   大学院理学研究科   教授

    2023年6月 - 現在

  2. 九州大学   生体防御医学研究所   准教授

    2017年5月 - 2023年10月

  3. JST   さきがけ研究員

    2014年11月 - 2018年3月

  4. Harvard Medical School   Beth Israel Deaconess Medical Center   Post-doctoral fellow

    2012年4月 - 2017年4月

所属学協会 1

  1. 日本分子生物学会

受賞 1

  1. 令和4年度 科学技術分野の文部科学大臣表彰 若手科学者賞

    2022年4月   文部科学省  

 

論文 39

  1. RPL3L-containing ribosomes determine translation elongation dynamics required for cardiac function. 査読有り 国際誌

    Chisa Shiraishi, Akinobu Matsumoto, Kazuya Ichihara, Taishi Yamamoto, Takeshi Yokoyama, Taisuke Mizoo, Atsushi Hatano, Masaki Matsumoto, Yoshikazu Tanaka, Eriko Matsuura-Suzuki, Shintaro Iwasaki, Shouji Matsushima, Hiroyuki Tsutsui, Keiichi I Nakayama

    Nature communications   14 巻 ( 1 ) 頁: 2131 - 2131   2023年4月

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    担当区分:筆頭著者, 責任著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Although several ribosomal protein paralogs are expressed in a tissue-specific manner, how these proteins affect translation and why they are required only in certain tissues have remained unclear. Here we show that RPL3L, a paralog of RPL3 specifically expressed in heart and skeletal muscle, influences translation elongation dynamics. Deficiency of RPL3L-containing ribosomes in RPL3L knockout male mice resulted in impaired cardiac contractility. Ribosome occupancy at mRNA codons was found to be altered in the RPL3L-deficient heart, and the changes were negatively correlated with those observed in myoblasts overexpressing RPL3L. RPL3L-containing ribosomes were less prone to collisions compared with RPL3-containing canonical ribosomes. Although the loss of RPL3L-containing ribosomes altered translation elongation dynamics for the entire transcriptome, its effects were most pronounced for transcripts related to cardiac muscle contraction and dilated cardiomyopathy, with the abundance of the encoded proteins being correspondingly decreased. Our results provide further insight into the mechanisms and physiological relevance of tissue-specific translational regulation.

    DOI: 10.1038/s41467-023-37838-6

    PubMed

  2. From non-coding to coding: The importance of long non-coding RNA translation in de novo gene birth. 国際誌

    Taichi Shiraishi, Akinobu Matsumoto

    Biochimica et biophysica acta. General subjects   1869 巻 ( 2 ) 頁: 130747 - 130747   2025年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Recent emerging evidence demonstrates that some long non-coding RNAs (lncRNAs) can indeed be translated into functional polypeptides. These discoveries are pivotal for understanding de novo gene birth, the process by which new genes evolve from previously non-genic regions. In this review, we first introduce key methods, such as Ribo-seq and translation initiation site detection by translation complex analysis, for identifying coding sequences within lncRNAs and highlight examples of functional polypeptides derived from lncRNAs across species. These polypeptides play essential roles in maintaining cellular homeostasis and contribute to pathological processes, including cancer. However, because not all lncRNA-derived polypeptides appear to be functional, these lncRNAs may act as gene reservoirs. We also discuss how lncRNAs change their intracellular localization, how lncRNA-derived polypeptides evade immune surveillance, and how they gradually evolve into typical coding RNAs, providing evidence for the evolutionary model of de novo gene birth.

    DOI: 10.1016/j.bbagen.2024.130747

    PubMed

  3. Patient-derived organoids of pancreatic ductal adenocarcinoma for subtype determination and clinical outcome prediction

    Kazuhide Matsumoto, Nao Fujimori, Kazuya Ichihara, Ayumu Takeno, Masatoshi Murakami, Akihisa Ohno, Shotaro Kakehashi, Katsuhito Teramatsu, Keijiro Ueda, Kohei Nakata, Osamu Sugahara, Takeo Yamamoto, Akinobu Matsumoto, Keiichi I. Nakayama, Yoshinao Oda, Masafumi Nakamura, Yoshihiro Ogawa

    Journal of Gastroenterology     2024年4月

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    掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Springer Science and Business Media LLC  

    Abstract

    Background

    Recently, two molecular subtypes of pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) have been proposed: the “Classical” and “Basal-like” subtypes, with the former showing better clinical outcomes than the latter. However, the “molecular” classification has not been applied in real-world clinical practice. This study aimed to establish patient-derived organoids (PDOs) for PDAC and evaluate their application in subtype classification and clinical outcome prediction.

    Methods

    We utilized tumor samples acquired through endoscopic ultrasound-guided fine-needle biopsy and established a PDO library for subsequent use in morphological assessments, RNA-seq analyses, and in vitro drug response assays. We also conducted a prospective clinical study to evaluate whether analysis using PDOs can predict treatment response and prognosis.

    Results

    PDOs of PDAC were established at a high efficiency (> 70%) with at least 100,000 live cells. Morphologically, PDOs were classified as gland-like structures (GL type) and densely proliferating inside (DP type) less than 2 weeks after tissue sampling. RNA-seq analysis revealed that the “morphological” subtype (GL vs. DP) corresponded to the “molecular” subtype (“Classical” vs. “Basal-like”). The “morphological” classification predicted the clinical treatment response and prognosis; the median overall survival of patients with GL type was significantly longer than that with DP type (P < 0.005). The GL type showed a better response to gemcitabine than the DP type in vitro, whereas the drug response of the DP type was improved by the combination of ERK inhibitor and chloroquine.

    Conclusions

    PDAC PDOs help in subtype determination and clinical outcome prediction, thereby facilitating the bench-to-bedside precision medicine for PDAC.

    DOI: 10.1007/s00535-024-02103-0

    その他リンク: https://link.springer.com/article/10.1007/s00535-024-02103-0/fulltext.html

  4. Large-scale animal model study uncovers altered brain pH and lactate levels as a transdiagnostic endophenotype of neuropsychiatric disorders involving cognitive impairment 査読有り 国際共著

    Hagihara H., International Brain pH Project Consortium, and Miyakawa T.

    eLife   12 巻   頁: RP89376   2024年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.7554/eLife.89376

  5. The complex etiology of autism spectrum disorder due to missense mutations of CHD8 査読有り

    Taichi Shiraishi, Yuta Katayama, Masaaki Nishiyama, Hirotaka Shoji, Tsuyoshi Miyakawa, Taisuke Mizoo, Akinobu Matsumoto, Atsushi Hijikata, Tsuyoshi Shirai, Kouta Mayanagi, Keiichi I Nakayama

    Molecular Psychiatry     2024年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/s41380-024-02491-y

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講演・口頭発表等 9

  1. Hidden CDSの同定とその発現制御機構の解明 招待有り

    松本有樹修

    第13回AAA(Academy of Aging and CArdiovascular-Diabetes Research)研究会  2025年1月13日 

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    開催年月日: 2025年1月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  2. Hidden CDSの同定とその発現制御機構の解明 招待有り

    松本有樹修

    Science Pioneers Consortium (SPC) 2024  2024年12月22日 

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    開催年月日: 2024年12月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

  3. Analysis of ribosomal subunits 招待有り

    Akinobu Matsumoto

    Ribosome meeting 2024  2024年12月4日 

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    開催年月日: 2024年12月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    国名:日本国  

  4. Hidden CDSs and the regulatory mechanisms of their expression 招待有り 国際会議

    Akinobu Matsumoto

    International synposium on Multifaceted protein dynamics  2024年9月3日 

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    開催年月日: 2024年9月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    国名:日本国  

  5. Translatome解析を基軸とした生命分子基盤の解明 招待有り

    日本薬学会東海支部主催 特別講演会  2023年12月18日 

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    開催年月日: 2023年12月

    記述言語:日本語   会議種別:口頭発表(招待・特別)  

    国名:日本国  

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共同研究・競争的資金等の研究課題 3

  1. Ribosome heterogeneityに起因する生命現象の解析

    研究課題番号:24011107  2025年4月 - 2028年3月

    創発的研究支援事業 

    松本有樹修

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:26000000円 ( 直接経費:20000000円 、 間接経費:6000000円 )

  2. 機能的な非典型的翻訳領域における疾患関連変異の解析

    研究課題番号:24018164  2024年7月 - 2027年3月

    ゲノム医療実現バイオバンク利活用プログラム 

    松本有樹修

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:29640000円 ( 直接経費:22800000円 、 間接経費:6840000円 )

  3. Non-AUG翻訳開始によるプロテオスタシス制御機構と疾患発症機構の解明

    研究課題番号:21457358  2021年10月 - 2025年3月

    AMED-PRIME 

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:69618900円 ( 直接経費:53553000円 、 間接経費:16065900円 )

科研費 10

  1. 非典型的脱キャップ化により生じるlncRNAの解析

    研究課題/研究課題番号:24K01954  2024年4月 - 2027年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:18590000円 ( 直接経費:14300000円 、 間接経費:4290000円 )

  2. 横紋筋リボソームの破綻が引き起こす心機能不全の分子機構の解明

    研究課題/研究課題番号:22K19531  2022年6月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    松本 有樹修

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:6500000円 ( 直接経費:5000000円 、 間接経費:1500000円 )

  3. Coding/Non-coding RNAの網羅的かつ精密な分類と性質の解析

    研究課題/研究課題番号:21H02404  2021年4月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 基盤研究(B)  基盤研究(B)

    松本 有樹修

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:17420000円 ( 直接経費:13400000円 、 間接経費:4020000円 )

  4. ノンコーディングRNAから産生されるタンパク質の生理機能

    研究課題/研究課題番号:20H05928  2020年11月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 学術変革領域研究(A)  学術変革領域研究(A)

    松本 有樹修

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    担当区分:研究代表者  資金種別:競争的資金

    配分額:120250000円 ( 直接経費:92500000円 、 間接経費:27750000円 )

  5. 同一遺伝子座から翻訳される2種の新規ポリペプチドによる精子形成機構の解明

    研究課題/研究課題番号:20K21397  2020年7月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業 挑戦的研究(萌芽)  挑戦的研究(萌芽)

    松本 有樹修

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担当経験のある科目 (本学) 6

  1. 分子遺伝学講究B

    2023

  2. 分子遺伝学講究1

    2023

  3. 分子遺伝学講究2

    2023

  4. 分子遺伝学講究3

    2023

  5. 分子遺伝学講究4

    2023

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