2021/10/29 更新

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コン ナオヒロ
金 尚宏
KON Naohiro
所属
トランスフォーマティブ生命分子研究所 特任講師
大学院担当
大学院生命農学研究科
職名
特任講師

学位 1

  1. 博士(理学) ( 2009年3月 ) 

現在の研究課題とSDGs 2

  1. 非24時間睡眠覚醒症候群とカリフォルニアマウスFree runner変異体の理解

  2. カルシウムクロック:全生命共通時計の追求

 

論文 4

  1. Na<sup>+</sup>/Ca<sup>2+</sup> exchanger mediates cold Ca<sup>2+</sup> signaling conserved for temperature-compensated circadian rhythms.

    Kon N, Wang HT, Kato YS, Uemoto K, Kawamoto N, Kawasaki K, Enoki R, Kurosawa G, Nakane T, Sugiyama Y, Tagashira H, Endo M, Iwasaki H, Iwamoto T, Kume K, Fukada Y

    Science advances   7 巻 ( 18 )   2021年4月

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  2. Effects of 3-year denosumab treatment on hip structure in Japanese postmenopausal women and men with osteoporosis.

    Sone T, Kon N, Gaither KW, Okubo N, Osakabe T, Nakayama Y, Fukunaga M, Ito M, Nakamura T

    Bone reports   7 巻   頁: 164 - 171   2017年12月

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  3. A small-molecule DS44170716 inhibits Ca<sup>2+</sup>-induced mitochondrial permeability transition.

    Kon N, Satoh A, Miyoshi N

    Scientific reports   7 巻 ( 1 ) 頁: 3864   2017年6月

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  4. DS16570511 is a small-molecule inhibitor of the mitochondrial calcium uniporter.

    Kon N, Murakoshi M, Isobe A, Kagechika K, Miyoshi N, Nagayama T

    Cell death discovery   3 巻   頁: 17045   2017年

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MISC 1

  1. 創造性を探して -学術と創薬、ビジネスの交点- 招待有り

    金 尚宏  

    時間生物学26 巻   2020年6月

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    担当区分:筆頭著者, 最終著者, 責任著者   記述言語:日本語   掲載種別:記事・総説・解説・論説等(学術雑誌)  

科研費 2

  1. 冬眠動物の概日時計の分子機構:カルシウムを基軸とした低温リズム発振機構の解明

    研究課題/研究課題番号:20H05769  2020年10月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  学術変革領域研究(B)

    榎木 亮介, 金 尚宏

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    担当区分:研究分担者 

    冬眠動物の開始終了や中途覚醒には時刻依存性があるため、生体内には低温でも継続する時計機能が存在すると推察される。この最有力候補は脳深部に存在する概日時計中枢であるが、冬眠中に中枢時計における時計遺伝子の転写振動が継続するか否かは長く議論が続いている。本研究課題では、長期光計測による冬眠動物における中枢時計の振動の検証を行い、さらに低温シグナリング下流の遺伝学的・薬理学的な機能検証を行うことで、冬眠実行の分子ネットワークの核心に迫る。

  2. ユニバーサル時計遺伝子から紐解く体内時計の原理と起源

    研究課題/研究課題番号:20H03292  2020年4月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    金 尚宏

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:18070000円 ( 直接経費:13900000円 、 間接経費:4170000円 )

    本申請研究ではNCXとCaMKIIによる"カルシウムクロック"がいかにして自律振動するのかを解明する。そして、「生物時計の起源は光Ca2+シグナル」という仮説を検証するため、NCXとCaMKIIが体内時計だけでなく光受容においても中心的に機能するか否かを検証する。そこで個体レベルにおいて、体内時計の中枢組織あるいは光受容の中枢組織においてNCXやCaMKIIを欠損したマウスを作製し、自発行動リズムと明暗サイクルに対するリズム同調能を解析する。また細胞レベルの解析から、Ca2+振動制御因子を同定する。さらに、細胞での光Ca2+シグナル伝達系を構築し、NCXやCaMKIIの役割を解析する。