2021/03/23 更新

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オザキ トモヤ
尾﨑 智也
OZAKI Tomoya
所属
大学院医学系研究科 特任助教
職名
特任助教
連絡先
メールアドレス

学位 1

  1. 博士(理学) ( 2013年3月   富山大学 ) 

研究キーワード 2

  1. 神経科学

  2. 糖鎖科学

研究分野 1

  1. ライフサイエンス / 神経科学一般

現在の研究課題とSDGs 1

  1. 軸索再生阻害メカニズムの解明

経歴 1

  1. 名古屋大学大学院医学系研究科   生物化学講座分子生物学   研究員

    2013年4月 - 2017年3月

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    国名:日本国

学歴 2

  1. 富山大学   生命融合科学教育部   生体情報システム科学専攻

    - 2013年3月

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    国名: 日本国

  2. 富山大学   理学部   生物学科

    - 2008年3月

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    国名: 日本国

所属学協会 3

  1. 日本神経科学学会

  2. 日本糖質学会

  3. 北米神経科学学会

 

論文 2

  1. Intracellular interplay between cholecystokinin and leptin signalling for satiety control in rats

    Koizumi Hayato, Mohammad Shahid, Ozaki Tomoya, Muto Kiyokazu, Matsuba Nanami, Kim Juhyon, Pan Weihong, Morioka Eri, Mochizuki Takatoshi, Ikeda Masayuki

    SCIENTIFIC REPORTS   10 巻 ( 1 )   2020年7月

  2. Glycan sulfation patterns define autophagy flux at axon tip via PTPR sigma-cortactin axis

    Sakamoto Kazuma, Ozaki Tomoya, Ko Yen-Chun, Tsai Cheng-Fang, Gong Yuanhao, Morozumi Masayoshi, Ishikawa Yoshimoto, Uchimura Kenji, Nadanaka Satomi, Kitagawa Hiroshi, Zulueta Medel Manuel L., Bandaru Anandaraju, Tamura Jun-ichi, Hung Shang-Cheng, Kadomatsu Kenji

    NATURE CHEMICAL BIOLOGY   15 巻 ( 7 ) 頁: 699 - +   2019年7月

科研費 3

  1. 糖鎖結合分子による損傷神経の治療

    研究課題/研究課題番号:20K07735  2020年04月 - 2023年03月

    尾崎 智也

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4420000円 ( 直接経費:3400000円 、 間接経費:1020000円 )

    本研究は、治療法のない脊髄損傷に対して、糖鎖結合分子が治療薬となり得るか評価する。中枢神経系の神経軸索は傷つくと先端部にdystrophic endballと呼ばれる異常形態をとり、伸長不全に陥る。dystrophic endball形成の責任分子はコンドロイチン硫酸(CS)であると分かっている。本研究はCS鎖に結合するペプチド(CSBP)を使い、CSの軸索伸長阻害効果を抑えることで、軸索再伸長を促し脊髄損傷を治療できるか否か吟味する。本研究の完成は、脊髄損傷を治療する上での、優れた治療薬とCS鎖を標的にすれば十分だという単純な治療戦略を提案する。また、より有効な新薬創出にも繋がる。

  2. 糖鎖によるオートファジー中断機構を狙った損傷神経新規治療法の基盤研究

    研究課題/研究課題番号:18K15363  2018年04月 - 2020年03月

    若手研究

    尾崎 智也

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    本研究は、損傷した神経軸索の病態であるdystrophic endballについて、その形成メカニズムの一端であるCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内経路の存在と機能を実証した。
    dystrophic endballを培養し解析したところ、(i)dystrophic endballではcortactinのリン酸化が抑制されていることが観察された。またgrowth coneにおいて、(ii)cortactin遺伝子のノックダウンがdystrophic endballの表現型を惹起した。
    本研究では、dystrophic endball形成を担うCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内経路の存在と機能を実証した。本研究は、100年近く前にCajalが残した謎を解き明かし、神経科学分野、糖鎖研究および受容体型phasphataseの研究分野にインパクト与えた。また本研究が見出した、損傷神経の軸索末端部でのCS/PTPRσ-cortactin-autophagy中断という細胞内イベントは、脊髄損傷など神経損傷に対する新規の治療点を提案するものである。今後は新たに見出せた治療点候補について、理解を深め、動物実験での評価に移っていく予定である。

  3. 損傷神経における糖鎖によるオートファジー中断

    研究課題/研究課題番号:16K21083  2016年04月 - 2018年03月

    尾崎 智也

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4160000円 ( 直接経費:3200000円 、 間接経費:960000円 )

    本研究は、損傷した神経軸索が病態としてみせるdystrophic growth coneについて解析した。まず、損傷したマウス脊髄の損傷部位において、dystrophic growth cone形成に陥った、軸索先端部にオートファゴソーム蓄積が確認できた。また、オートファジーの流れを止めることで、dystrophic growth cone形成を誘導できることも分かった。さらに、in vitro培養系での薬剤スクリーニングにより、合成糖鎖あるいはある化合物の処理は、dystrophic growth cone形成を解除しレスキューできることを見出した。