Updated on 2025/05/08

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TAKEFUJI Mikito
 
Organization
Nagoya University Hospital Cardiology Lecturer
Graduate School
Graduate School of Medicine
Title
Lecturer
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Degree 1

  1. 医学博士 ( 2007.3   名古屋大学 ) 

Research Areas 1

  1. Life Science / Cardiology

Research History 8

  1. Nagoya University   Nagoya University Hospital Cardiology   Lecturer

    2020.4

  2. Nagoya University   Graduate School of Medicine Program in Integrated Medicine Internal Medicine   Assistant Professor

    2019.2 - 2020.3

  3. Nagoya University   Nagoya University Hospital Cardiology   Assistant Professor

    2015.4 - 2019.1

  4. Nagoya University   Hospital   Assistant Professor

    2014

  5. Nagoya University   Nagoya University Hospital   Assistant professor of hospital

    2013.4 - 2015.3

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Education 4

  1. Nagoya University   Graduate School, Division of Medical Sciences

    2003.4 - 2007.3

      More details

    Country: Japan

  2. Nagoya University   Graduate School, Division of Medical Sciences

    2003.4 - 2007.3

      More details

    Country: Japan

  3. Nagoya University   Graduate School, Division of Medical Sciences

    2003.4 - 2007.3

      More details

    Country: Japan

  4. Nagoya University   Faculty of Medicine

    - 1998.3

      More details

    Country: Japan

 

Papers 67

  1. Urocortin2 measurement for heart failure assessment. Open Access

    Inukai K, Miyashita K, Kotani K, Morimoto R, Kondo T, Hiraiwa H, Kazama S, Yoshida T, Yoshida S, Hattori T, Fukamachi K, Fukui N, Kato K, Yura Y, Ohashi K, Ouchi N, Murohara T, Okumura T, Takefuji M

    Scientific reports   Vol. 15 ( 1 ) page: 14381   2025.4

     More details

    Language:English   Publisher:Scientific Reports  

    Despite the efficacy of many therapies for heart failure, it remains a leading cause of morbidity and mortality worldwide, with many patients progressing to advanced stages of the condition. Since the standard treatment for heart failure includes small-molecule drugs targeting G protein-coupled receptors (GPCRs), GPCRs are still considered novel targets for the diagnosis and treatment of cardiovascular diseases. Corticotropin-releasing hormone receptor 2, a highly expressed GPCR in cardiomyocytes, and its ligand, urocortin2 (UCN2), have been reportedly associated with cardiovascular diseases; however, their clinical significance remains unclear. In this study, a UCN2 measurement assay was developed to measure blood UCN2 levels in patients with heart failure. The assay showed that blood UCN2 values indicated a negative relationship with cardiac ejection fraction in 52 patients with heart failure. Blood UCN2 levels were not correlated with brain natriuretic peptide, a standard marker of heart failure, and were higher in patients with cardiomyopathy than in those with heart failure, suggesting that measuring blood UCN2 levels may be a novel test for assessing the pathophysiology of heart failure.

    DOI: 10.1038/s41598-025-99509-4

    Open Access

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  2. Pemafibrate ameliorates renal injury through induction of FGF21 and ketone body production in male mice. International journal Open Access

    Kunihiko Takahara, Noriyuki Ouchi, Tomonobu Takikawa, Yuta Ozaki, Lixin Fang, Hiroshi Kawanishi, Minako Tatsumi, Yoshimitsu Yura, Katsuhiro Kato, Mikito Takefuji, Toyoaki Murohara, Koji Ohashi

    Physiological reports   Vol. 13 ( 3 ) page: e70135   2025.2

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

    Chronic kidney disease is a life-threatening disease worldwide. PPARα is a crucial transcriptional regulator of lipid metabolism and inflammation. Here, we examine whether a novel selective PPARα modulator, pemafibrate modulates renal injury in a model of unilateral ureteral obstruction (UUO). Administration of pemafibrate to wild-type (WT) mice led to reduction of renal dysfunction and fibrosis after UUO with accompanying increases in plasma levels of fibroblast growth factor (FGF) 21 and ketone body β-hydroxybutyrate (BHB). Treatment of WT mice with FGF21 or BHB precursor resulted in attenuation of renal fibrotic and inflammatory responses after UUO. Treatment of proximal tubular cells with FGF21 or BHB reduced expression of epithelial-mesenchymal transition markers. These findings suggest that pemafibrate could ameliorate renal damage, at least in part, by its abilities to increase the production of FGF21 and BHB.

    DOI: 10.14814/phy2.70135

    Open Access

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

  3. ALPK2 prevents cardiac diastolic dysfunction in heart failure with preserved ejection fraction. International journal Open Access

    Tatsuya Yoshida, Satoya Yoshida, Kohei Inukai, Katsuhiro Kato, Yoshimitsu Yura, Tomoki Hattori, Kentaro Taki, Atsushi Enomoto, Koji Ohashi, Takahiro Okumura, Noriyuki Ouchi, Haruya Kawase, Nina Wettschureck, Stefan Offermanns, Toyoaki Murohara, Mikito Takefuji

    FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology   Vol. 38 ( 22 ) page: e70192   2024.11

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

    Protein phosphorylation, controlled by protein kinases, is central to regulating various pathophysiological processes, including cardiac systolic function. The dysregulation of protein kinase activity plays a significant role in the pathogenesis of cardiac systolic dysfunction. While cardiac contraction mechanisms are well documented, the mechanisms underlying cardiac diastole remain elusive. This gap persists owing to the historical focus on systolic dysfunction in heart failure research. Recently, heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF), an age-related disease characterized by cardiac diastolic dysfunction, has emerged as a major public health concern. However, its underlying mechanism remains unclear. In this study, we investigated cardiac protein kinases by analyzing the gene expression of 518 protein kinases in human tissues. We identified alpha-kinase 2 (ALPK2) as a novel cardiac-specific atypical kinase and generated tamoxifen-inducible, cardiomyocyte-specific Alpk2-knockout mice and Alpk2-overexpressing mice. Alpk2 deficiency did not affect cardiac systolic dysfunction in the myocardial infarction model or the pressure-overload-induced heart failure model. Notably, cardiomyocyte-specific Alpk2 deficiency exacerbated cardiac diastolic dysfunction induced by aging and in the HFpEF model. Conversely, Alpk2 overexpression increased the phosphorylation of tropomyosin 1, a major regulator that binds myosin to actin, and mitigated cardiac stiffness in HFpEF. This study provides novel evidence that ALPK2 represents a potential therapeutic target for cardiac diastolic dysfunction in HFpEF and age-related cardiac impairments.

    DOI: 10.1096/fj.202402103R

    Open Access

    Web of Science

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  4. Protein kinase N promotes cardiac fibrosis in heart failure by fibroblast-to-myofibroblast conversion. Reviewed International coauthorship International journal

    Satoya Yoshida, Tatsuya Yoshida, Kohei Inukai, Katsuhiro Kato, Yoshimitsu Yura, Tomoki Hattori, Atsushi Enomoto, Koji Ohashi, Takahiro Okumura, Noriyuki Ouchi, Haruya Kawase, Nina Wettschureck, Stefan Offermanns, Toyoaki Murohara, Mikito Takefuji

    Nature communications   Vol. 15 ( 1 ) page: 7638 - 7638   2024.9

     More details

    Authorship:Corresponding author   Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

    Chronic fibrotic tissue disrupts various organ functions. Despite significant advances in therapies, mortality and morbidity due to heart failure remain high, resulting in poor quality of life. Beyond the cardiomyocyte-centric view of heart failure, it is now accepted that alterations in the interstitial extracellular matrix (ECM) also play a major role in the development of heart failure. Here, we show that protein kinase N (PKN) is expressed in cardiac fibroblasts. Furthermore, PKN mediates the conversion of fibroblasts into myofibroblasts, which plays a central role in secreting large amounts of ECM proteins via p38 phosphorylation signaling. Fibroblast-specific deletion of PKN led to a reduction of myocardial fibrotic changes and cardiac dysfunction in mice models of ischemia-reperfusion or heart failure with preserved ejection fraction. Our results indicate that PKN is a therapeutic target for cardiac fibrosis in heart failure.

    DOI: 10.1038/s41467-024-52068-0

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  5. Dynamic upregulation of retinoic acid signal in the early postnatal murine heart promotes cardiomyocyte cell cycle exit and maturation. International journal

    Yusuke Fujikawa, Katsuhiro Kato, Kazumasa Unno, Shingo Narita, Yusuke Okuno, Yoshitaka Sato, Mikito Takefuji, Toyoaki Murohara

    Scientific reports   Vol. 14 ( 1 ) page: 20222 - 20222   2024.8

     More details

    Language:English   Publishing type:Research paper (scientific journal)  

    The adult mammalian heart has extremely limited cardiac regenerative capacity. Most cardiomyocytes live in a state of permanent cell-cycle arrest and are unable to re-enter the cycle. Cardiomyocytes switch from cell proliferation to a maturation state during neonatal development. Although several signaling pathways are involved in this transition, the molecular mechanisms by which these inputs coordinately regulate cardiomyocyte maturation are not fully understood. Retinoic acid (RA) plays a pivotal role in development, morphogenesis, and regeneration. Despite the importance of RA signaling in embryo heart development, little is known about its function in the early postnatal period. We found that mRNA expression of aldehyde dehydrogenase 1 family member A2 (Aldh1a2), which encodes the key enzyme for synthesizing all-trans retinoic acid (ATRA) and is an important regulator for RA signaling, was transiently upregulated in neonatal mouse ventricles. Single-cell transcriptome analysis and immunohistochemistry revealed that Aldh1a2 expression was enriched in cardiac fibroblasts during the early postnatal period. Administration of ATRA inhibited cardiomyocyte proliferation in cultured neonatal rat cardiomyocytes and human cardiomyocytes. RNA-seq analysis indicated that cell proliferation-related genes were downregulated in prenatal rat ventricular cardiomyocytes treated with ATRA, while cardiomyocyte maturation-related genes were upregulated. These findings suggest that RA signaling derived from cardiac fibroblasts is one of the key regulators of cardiomyocyte proliferation and maturation during neonatal heart development.

    DOI: 10.1038/s41598-024-70918-1

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

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Books 5

  1. 日本における死亡原因の究明

    ( Role: Contributor)

    北隆館  2022.3 

  2. 月刊 心臓

    ( Role: Contributor)

    日本心臓財団  2022.2 

  3. Gタンパク質共役型受容体の新展開

    竹藤幹人( Role: Contributor)

    ニューサイエンス社  2021.5 

  4. Bio Clinica 心不全パンデミックへの挑戦

    竹藤 幹人( Role: Contributor ,  Gタンパク質が関与する心不全メカニズム)

    北隆館  2021.3 

     More details

    Language:Japanese Book type:Scholarly book

  5. 週刊 医学のあゆみ

    竹藤 幹人( Role: Contributor ,  プロテインキナーゼNが関与する心不全の新規メカニズム)

    医歯薬出版株式会社  2021.3 

     More details

    Language:Japanese Book type:Scholarly book

MISC 57

  1. 研究者の最新動向 CRHR2が関与する心不全メカニズム

    竹藤 幹人

    Precision Medicine   Vol. 5 ( 3 ) page: 283 - 285   2022.3

     More details

    Language:Japanese   Publisher:(株)北隆館  

    慢性心不全の内服治療薬として広く使用されているβ遮断薬及びアンギオテンシン受容体阻害薬はGタンパク質共役受容体(GPCR)を標的とすることから、GPCRを介して活性化されるGタンパク質シグナルは心血管疾患に深く関与している。GPCRは800種以上存在するとされ、疾患との関連が不明なGPCRが多いことから、遺伝子改変マウスを用いて心不全発症に関わる新規Gタンパク質シグナルを探索した。(著者抄録)

  2. 血管生物学研究の進歩と疾患への応用 心不全におけるGタンパク質シグナル

    竹藤 幹人

    心臓   Vol. 54 ( 2 ) page: 261 - 267   2022.2

     More details

    Language:Japanese   Publisher:(公財)日本心臓財団  

  3. 心不全におけるCorticotropin-releasing hormone受容体

    竹藤 幹人

    細胞   Vol. 53 ( 5 ) page: 322 - 324   2021.5

     More details

    Language:Japanese   Publisher:(株)ニュー・サイエンス社  

    コルチコトロピン放出ホルモン(Corticotropin-Releasing Hormone;CRH)が同定された以降、長年、CRHファミリーとその受容体について研究されてきた。CRH受容体(CRHR)はCRHR1とCRHR2が同定され、CRHもしくはCRHファミリーに高い親和性を持つGタンパク質共役型受容体(GPCR)である。CRHR1は主に脳に発現し、副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)を分泌することにより、視床下部-下垂体-副腎(HPA軸)のストレス応答に重要な役割を果たしている。CRHR2は主に心臓に発現し、CRHR2特異的なリガンドであるウロコルチン2(UCN2)は心臓の強心作用を示す。CRHを中枢に投与すると血圧が上昇し、末梢に投与すると血圧が低下することから、CRHRは「HPA軸を介したストレス応答による心血管系への作用」と「CRHR2を介した心血管系への直接作用」があり、本稿では慢性心不全におけるCRHR2の役割について紹介する。(著者抄録)

  4. Gタンパク質が関与する心不全メカニズム

    竹藤 幹人

    BIO Clinica   Vol. 36 ( 3 ) page: 231 - 233   2021.3

     More details

    Language:Japanese   Publisher:(株)北隆館  

    慢性心不全の内服治療薬として広く使用されているβ遮断薬及びアンギオテンシン受容体阻害薬はGタンパク質共役受容体(GPCR)を標的とすることから、GPCRを介して活性化されるGタンパク質シグナルは心血管疾患に深く関与している。GPCRは800種以上存在するとされ、疾患との関連が不明なGPCRが多いことから、遺伝子改変マウスを用いて心不全発症に関わる新規Gタンパク質シグナルを探索した。(著者抄録)

  5. 循環器内科学 プロテインキナーゼNが関与する心不全の新規メカニズム

    竹藤 幹人

    医学のあゆみ   Vol. 276 ( 11 ) page: 1067 - 1068   2021.3

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Presentations 8

  1. G-protein-mediated cellular signaling in heart failure Invited International conference

    Mikito Takefuji

    Advances in Cardiovascular Medicine and Research-2023 (ACMR-2023)   2023.2.18  Bhargava Auditorium, Postgraduate Institute of Medical Education and Research

     More details

    Event date: 2023.2

    Language:English   Presentation type:Oral presentation (invited, special)  

    Venue:Chandigarh   Country:India  

  2. 臨床教室からの新薬研究の試み Invited

    竹藤 幹人、室原 豊明

    日本循環器学会 東海・北陸合同地方会  2022.10.15 

     More details

    Event date: 2022.10

    Language:Japanese   Presentation type:Oral presentation (invited, special)  

  3. 慢性心不全の新規治療薬創出を目指して Invited

    竹藤幹人、室原豊明

    第70回日本心臓病学会学術集会  2022.9.23 

     More details

    Event date: 2022.9

    Language:Japanese   Presentation type:Symposium, workshop panel (nominated)  

  4. The role of G12/13-PKN-mediated signaling in cardiac dysfunction Invited

    竹藤幹人、室原豊明

    第 38 回国際心臓研究学会日本部会総会  2021.12.10 

     More details

    Event date: 2021.12

    Language:Japanese   Presentation type:Oral presentation (invited, special)  

  5. 循環器医による心不全基礎研究 Invited

    竹藤幹人、室原豊明

    日本循環器学会 東海・北陸合同地方会  2021.10.23 

     More details

    Event date: 2021.10

    Language:Japanese   Presentation type:Oral presentation (invited, special)  

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Research Project for Joint Research, Competitive Funding, etc. 12

  1. オーファン受容体が修飾する心不全病態の解明と新規治療法の開発

    2023.4

    堀科学芸術振興財団  堀科学芸術振興財団研究助成(第2部) 

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

    Grant amount:\10000000

  2. コルチコトロピン放出ホルモン受容体2(CRHR2)を標的とする特発性拡張型心筋症の新規治療法の開発

    2022.9 - 2023.8

    加藤記念難病研究助成基金研究助成 

      More details

    Authorship:Principal investigator  Grant type:Competitive

    Grant amount:\2000000

  3. 心不全におけるCorticotropin Releasing Hormone Receptor 2(Crhr2)の役割

    2019.4 - 2020.3

    山口内分泌疾患研究振興財団研究助成 

      More details

    Grant type:Competitive

  4. 心疾患とG タンパク質共役受容体

    2019.1

    武田科学振興財団医学系研究継続助成 

      More details

    Grant type:Competitive

  5. 心筋特異的キナーゼが制御する心機能の解明

    2018.9 - 2020.12

    持田記念医学薬学振興財団 

      More details

    Grant type:Competitive

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KAKENHI (Grants-in-Aid for Scientific Research) 11

  1. Role of exercise-regulated myokines in aging-related diseases

    Grant number:24H00677  2024.4 - 2028.3

    Grants-in-Aid for Scientific Research  Grant-in-Aid for Scientific Research (A)

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s) 

  2. Atypical kinaseが修飾する心臓の拡張調節機序とHFpEF病態の解明

    Grant number:23H02903  2023.4 - 2026.3

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    竹藤 幹人, 大内 乗有, 榎本 篤, 奥村 貴裕, 室原 豊明

      More details

    Authorship:Principal investigator 

    Grant amount:\18720000 ( Direct Cost: \14400000 、 Indirect Cost:\4320000 )

    加齢による全身組織の弾性力低下は生理機能を障害し、循環器分野では血管の弾性力が低下し、高血圧や動脈硬化が生じる。心臓の拡張能低下と疾患との関連は不明であったが、近年、心室の拡張不全に伴う心不全(HFpEF)が新たな心不全として注目されている。HFpEFのは高齢者に多く、難治性であることから、その病態解明が求められている。長年、アクチンとミオシンの滑り機構による心筋の収縮機序の解明は基礎研究により進められてきたが、心筋細胞の拡張メカニズムについては不明な点が多い。本研究では、心筋細胞の拡張メカニズムに関わる因子を同定し、心臓の拡張不全病態の理解を深め、HFpEF治療の新たな創薬シーズを探索する。

  3. Atypical kinaseが修飾する心臓の拡張調節機序とHFpEF病態の解明

    Grant number:23K27594  2023.4 - 2026.3

    科学研究費助成事業  基盤研究(B)

    竹藤 幹人, 大内 乗有, 榎本 篤, 奥村 貴裕, 室原 豊明

      More details

    Authorship:Principal investigator 

    Grant amount:\18720000 ( Direct Cost: \14400000 、 Indirect Cost:\4320000 )

    真核細胞に発現するアクチンは細胞の収縮や分裂などに関与し、心筋細胞では収縮の中心的な役割を果たしている。アクチンとともに働くミオシンはATPと結合しアクチンに沿って移動し、ミオシンがアクチンと結合・解離・再結合を繰り返すことにより、心臓の収縮と拡張の周期が調整される。心臓の拡張は「収縮が完了するとミオシンはアクチンとの結合を解いて筋肉は弛緩する」とされているが、ミオシンとアクチンの結合が解かれるメカニズムは不明な点が多く、心臓拡張のメカニズムを解明し、HFpEFの病態解明を進める。

  4. 劇症型心筋炎における急性期管理法の確立および低侵襲早期診断マーカーの探索と開発

    Grant number:21K08025  2021.4 - 2024.3

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    奥村 貴裕, 今中恭子, 竹藤 幹人, 鈴木 忠樹, 室原 豊明

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s) 

    急性心筋炎の初期症状は非特異的であり、早期診断に有用なツールも未確立のため、診断に難渋することが多い。しかし重篤度は高く、ときに劇症型とよばれる急激かつ致死的な経過をとる。本研究では、全国多施設で急性心筋炎の前向きレジストリを構築し、病理学的に診断された急性心筋炎症例の診療現状を検証する。心筋検体を用いて心筋炎の病理学的特徴を明らかにし、治療介入と検査データの経過、予後との関連を検証することで、適切な急性期管理法を確立する。①初期診断に有用な生体マーカーを探索し、将来的な早期診断キット開発の基盤とすること、②急性期管理における適切な管理法や機械的循環補助の移行基準、エビデンスの創出をめざす。
    急性心筋炎は、ウイルス感染、自己免疫疾患、薬剤反応等によって惹起される心筋を首座とした炎症性疾患である。多くの場合、心機能障害、不整脈、急性心不全を主徴とする。劇症型心筋炎では、機械的循環補助装置(mechanical circulatory support; MCS)を必要とし、ときに致死的となる。近年、本疾患の認知度の向上や補助循環用ポンプカテーテル(Impella)の登場により、急性期管理の治療戦略も大きく変化してきた。2022年度は、研究代表者らがこれまでにおこなってきた、CHANGE PUMP試験(2000~2016年)、CHANGE PUMP-2試験(2000~2020年)、MERCURY試験(2019年~)の3コホートをもちいて、治療法や予後を比較し、各時代における治療実態の変遷と成績を検討した。全コホートでは、リンパ球性心筋炎の有病率が高く(85%、68%、75% [時代順])、次いで好酸球性心筋炎(13%、22%、25% [時代順])となった。入院時の左室駆出率はMERCURY試験で低く(31.9%、30.0%、14.1% [時代順])、ステロイド使用率は高かった(24%、40%、75%)。MCSの使用に関しては、Impellaの使用率が高く(0%、10%、94%)、IABPの使用率が低くなった(100%、92%、69%)。90日後の複合イベント(死亡、植込型補助人工心臓の装着、心臓移植)回避率は、改善しつつあった(52%、66%、81% [時代順])。急性心筋炎の特異的治療は現在確立してないが、急性期管理法の確立とMCSの技術進歩により、治療成績は向上している可能性があると考えられた。
    現在の登録症例数は41例にとどまっており、研究進行は遅れていると判断した。当初本研究の立案時には、目標症例数は200症例と設定した。しかしながら、COVID-19パンデミックの影響もあり、急性心筋炎症例の確保に難渋した。このため、前年度より後向き観察研究を同時に進め、エビデンス構築に向けた解析を併せて行うこととしている。
    症例数を確保するため、研究計画を見直し、2024年3月31日まで症例登録期間を延長した。さらに研究分担施設の追加を行った。同時に、WEBにて研究会議を開催し、症例登録の推進喚起を行った。今後、血液、尿および心筋検体の確保を進め、早期診断や予後に関連するバイオマーカーの測定を進めていく予定である。さらに、前年度より同時に進めている後向き観察研究データベースを用いて、急性期治療と予後との関連を解析し、成果を公表する予定である。

  5. Identification and characterization of novel microRNAs secreted from muscle

    Grant number:20K21753  2020.7 - 2023.3

    Grants-in-Aid for Scientific Research  Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)

    Ouchi Noriyuki

      More details

    Authorship:Coinvestigator(s) 

    We found that miR185 acts as an exercise-inducible muscle-derived secretory microRNA “myomiRNA” in mice after screening of myomiRNAs which are upregulated in skeletal muscle by treadmill exercise training. Systemic delivery of miR185 mimic significantly reduced renal fibrosis in a mouse model of unilateral ureteral obstruction. Furthermore, miR185 suppressed expression of fibrotic markers in renal proximal tubular epithelial cells. Thus, miR185 may be a reno-protecitve secretory myomiRNA induced by endurance exercise.

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Industrial property rights 2

  1. CRHR2拮抗薬としての縮合環状尿素誘導体

    大見 仁, 松下 岳史, 安藤 一男, 山口 龍一, 福元 豊, 眞柄 良平, 山岸 竜也, 竹藤 幹人

     More details

    Applicant:ラクオリア創薬株式会社

    Application no:特願2020-555239  Date applied:2019.4

    Publication no:特表2021-521142  Date published:2021.8

    J-GLOBAL

  2. 心不全の予防または治療用医薬

    竹藤 幹人

     More details

    Applicant:国立大学法人名古屋大学

    Application no:特願2018-220173  Date applied:2018.11

    Announcement no:特開2019-094333  Date announced:2019.6

    J-GLOBAL

 

Teaching Experience (On-campus) 8

  1. 循環器内科 臨床実習

    2022

  2. 循環器内科 系統講義

    2022

  3. 薬理学

    2022

  4. 循環器内科 臨床実習

    2021

  5. 薬理学

    2021

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