研究者詳細 - 益谷　央豪

書籍等出版物 - 益谷　央豪

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Translesion DNA synthesis (in "DNA Repair Disorders" edited by Nishigori and Sugasawa)

Chikahide Masutani, Fumio Hanaoka（担当：共著）

Springer 2019年

Translesion DNA synthesis

Masutani C., Hanaoka F.（担当：単著）

DNA Repair Disorders 2018年1月（ ISBN:9789811067211 ）

記述言語：日本語

Human DNA polymerase η (pol η) is the gene product that is altered in the variant form of xeroderma pigmentosum. Pol η has a structure that can accommodate the cyclobutane pyrimidine dimer, the most prominent ultraviolet-induced DNA lesion. Pol η catalyzes efficient and accurate translesion DNA synthesis (TLS) under the fine control of systems involving interactions with mono-ubiquitinated proliferating cell nuclear antigen. Pol η can also catalyze TLS past cisplatin lesions, which might contribute to the resistance of tumors to chemotherapy. Other Y-family polymerases, pol ι, pol κ, and REV1, and a B-family polymerase pol ζ can contribute to erroneous TLS past ultraviolet-induced lesions. However, these polymerases also contribute to the maintenance of genomic stability in the presence of their cognate DNA lesions. A-family polymerases, pol θ and pol ν, also have TLS abilities, and pol θ has an important role in an alternative end-joining repair pathway for DNA double-strand breaks, protecting against genomic instability. PrimPol is a protein with DNA polymerase and primase activities that is capable of initiating de novo DNA/RNA synthesis and that also has the capacity to bypass modifications that stall the replisome, by TLS or origin-independent re-priming. This chapter summarizes our current knowledge relating to DNA polymerases that are capable of catalyzing TLS.

DOI： 10.1007/978-981-10-6722-8_12

Scopus

Translesion DNA synthesis and damage tolerance pathways

Masuda Y., Hanaoka F., Masutani C.（担当：単著）

DNA Replication, Recombination, and Repair: Molecular Mechanisms and Pathology 2016年1月（ ISBN:9784431558712 ）

記述言語：日本語

One of the critical cellular effects of DNA damage is the impediment of the activity of high-fidelity DNA polymerases for replication. Although DNA repair mechanisms physically remove DNA damage before the initiation of DNA replication, remaining damage DNA can still persist in S phase and inhibit replicative DNA polymerases. To deal with this, cells have developed mechanisms to copy chromosomes with unrepaired DNA damage, known as DNA damage tolerance (DDT) mechanisms. As a consequence of DDT, cells can complete chromosomal duplication even in the presence of low levels of DNA damage. DDT mechanisms have been classified into two pathways: translesion DNA synthesis (TLS) and homology-directed repair. In TLS, specialized TLS DNA polymerases utilize damaged DNA as the template and extend the 3′ end of the stalled primer beyond the damage. In homology-directed repair, the stalled primer anneals with the newly synthesized daughter strand and transiently utilizes the undamaged complementary sequence as a template for DNA synthesis. In this article, we summarize and discuss the molecular mechanisms of the DDT pathways of well-analyzed organisms: Escherichia coli, the budding yeast Saccharomyces cerevisiae, and mammalians.

DOI： 10.1007/978-4-431-55873-6_11

Scopus

Translesion DNA synthesis and damage tolerance pathways (in DNA Replication, Recombination, and Repair - Molecular Mechanisms and Pathology" edited by Hanaoka and Sugasawa)

Yuji Masuda, Fumio Hanaoka, Chikahide Masutani（担当：共著）

Springer 2016年

DNA polymerase eta (in "Function of Translesion DNA Polymerases in Genome Stability" edited byMariorano and Hoffmann)

Chikahide Masutani, Rie Kanao, Fumio Hanaoka（担当：共著）

Research Signpost 2015年

Human DNA polymerase eta and its regulatory mechanisms.

Masutani, C.（担当：単著）

Genes and Environment 2012年

動物細胞の紫外線DNA損傷の修復と複製

益谷央豪（担当：単著）

蛋白質核酸酵素2009年3月号増刊「染色体サイクル」 2009年

Use of RNAi in C. elegans.

Ohkumo, T., Masutani, C., Eki, T., and *Hanaoka, F.（担当：共著）

Methods Mol. Biol. 2008年

Xeroderma Pigmentosum Variant, XP-V: its product and biological roles.

Masutani, C., Hanaoka, F., and *Ahmad, S.I.（担当：共著）

Adv. Exp. Med. Biol. 2008年

真核細胞のＤＮＡ合成酵素pp219-226、プライマーゼ―真核細胞pp260-263

益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

生物薬科学実験講座８遺伝子ＩＩ（名取俊二/中西義信・編集　廣川書店） 2003年

DNAポリメラーゼh：DNA修復欠損遺伝病の研究から損傷乗り越え型DNAポリメラーゼの発見へ

花岡文雄、益谷央豪（担当：共著）

生化学 2002年

真核生物が獲得した天然の日焼け止めクリーム―XP-V群色素性乾皮症遺伝子産物；DNAポリメラーゼh（イータ）について-

大雲剛志、益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

放射線生物研究 2002年

色素性乾皮症バリアントにおける損傷乗り越えDNA複製の異常

益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

蛋白質核酸酵素（共立出版）増刊『DNA修復ネットワークとその破綻の分子病態』 2001年

色素性乾皮症バリアント群の原因遺伝子のクローニング遺伝子医学

湯浅真弓、益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

メディカルドゥ 2000年

Xeroderma pigmentosum variant: From a human genetic disorder to a novel DNA polymerase.

Masutani, C., Kusumoto, R., Yamada, A., Yuasa, M., Araki, M., Nogimori, T., Yokoi, M., Eki, T., Iwai, S., and Hanaoka, F.（担当：共著）

Cold Spring Harbor Symp. Quantit. Biol. 2000年

バリアント型色素性乾皮症と損傷乗り越えDNA複製

益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

医学のあゆみ（医歯薬出版） 2000年

V群色素性乾皮症遺伝子産物　DNAポリメラーゼh（イータ）について

楠本理加、益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

ファルマシア 2000年

損傷を乗り越える新規DNAポリメラーゼ

山田亜夕美、益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

生化学 2000年

ヌクレオチド除去修復の分子機構

荒木真理人、益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

蛋白質核酸酵素（共立出版） 1999年

色素性乾皮症研究の最前線-DNA修復欠損と損傷DNA複製欠損

益谷央豪、花岡文雄（担当：共著）

実験医学（羊土社） 1999年

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