2021/07/09 更新

写真a

バンドウ ヤスコ
坂東 (暮石) 泰子
BANDO, Yasuko K
所属
医学部附属病院 循環器内科 講師
大学院担当
大学院医学系研究科
職名
講師

学位 1

  1. 医学博士 ( 1996年3月   三重大学 ) 

研究キーワード 1

  1. 血管再生 血管新生 血管内皮 心不全 糖尿病

研究分野 2

  1. その他 / その他  / 循環器内科学

  2. ライフサイエンス / 循環器内科学

現在の研究課題とSDGs 2

  1. 慢性心不全の分子病態メカニズム

  2. 腫瘍循環器学

経歴 3

  1. 名古屋大学   予防早期医療創成センター   講師

    2013年12月 - 現在

  2. 名古屋大学   医学部講師

    2009年3月 - 2011年3月

  3. 名古屋大学医学部学内講師 2007-名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学助教 2007-名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学客員研究者 2006-2007

    2006年4月

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    国名:日本国

学歴 2

  1. 三重大学   医学系研究科   内科学

    1994年4月 - 1998年3月

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    国名: 日本国

  2. 三重大学   医学部   医学科

    1986年4月 - 1992年3月

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    国名: 日本国

所属学協会 16

  1. ISHR 日本部会   理事

    2019年4月 - 現在

  2. 日本腫瘍循環器学会   評議員 広報委員 ガイドライン作成委員

    2018年12月 - 現在

  3. 日本循環器学会   FJCS 社員 東海支部評議員

  4. 日本心不全学会   評議員

  5. 日本心血管作動物質学会

  6. 日本動脈硬化学会

  7. アメリカ心臓病学会   FAHA

  8. ヨーロッパ心臓病学会

  9. 日本炎症・再生医学会

  10. 日本心臓病学会

  11. 国際心血管薬物療法学会日本部会   評議員

  12. 心筋生検研究会   幹事

  13. 日本内科学会   東海支部評議員

  14. アメリカ糖尿病学会   会員

  15. 日本糖尿病学会   会員

  16. 日本糖尿病学会

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委員歴 3

  1. 名古屋大学循環器内科   医局長  

    2020年10月 - 現在   

  2. 愛知県医師会男女共同参画委員   委員  

    2018年4月 - 現在   

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    団体区分:その他

  3. 日本循環器学会ダイバーシティ委員会   委員  

    2015年4月 - 現在   

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    団体区分:学協会

受賞 2

  1. Best Reviewer Award

    2017年3月   日本循環器学会  

    Yasuko K Bando

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    受賞区分:学会誌・学術雑誌による顕彰  受賞国:日本国

  2. CPIS award,

    2001年3月   65th Annual Scientific Meeting of the Japanese Circulation Society .  

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    受賞国:日本国

 

論文 71

  1. . Dipeptidyl Peptidase-4 Modulates Left Ventricular Dysfunction in Chronic Heart Failure via Angiogenesis-Dependent and-Independent Actions. 査読有り

    Shigeta T, Aoyama M, Bando YK, Monji A, Mitsui T, Takatsu M, Cheng XW, Okumura T, Hirashiki A, Nagata K, Murohara T

    Circulation   126 巻 ( 15 ) 頁: 1838   2012年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  2. Cancer and Coronary Heart Disease - To Bleed or Not to Bleed, That Is the Question -

    Bando Yasuko K.

    CIRCULATION JOURNAL   85 巻 ( 6 ) 頁: 847 - 849   2021年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本循環器学会  

    DOI: 10.1253/circj.CJ-21-0174

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  3. Important Role of Concomitant Lymphangiogenesis for Reparative Angiogenesis in Hindlimb Ischemia

    Pu Zhongyue, Shimizu Yuuki, Tsuzuki Kazuhito, Suzuki Junya, Hayashida Ryo, Kondo Kazuhisa, Fujikawa Yusuke, Unno Kazumasa, Ohashi Koji, Takefuji Mikito, Bando Yasuko K., Ouchi Noriyuki, Calvert John W., Shibata Rei, Murohara Toyoaki

    ARTERIOSCLEROSIS THROMBOSIS AND VASCULAR BIOLOGY   41 巻 ( 6 ) 頁: 2006 - 2018   2021年6月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology  

    OBJECTIVE: Lymphatic vessels are distributed throughout the body and tightly collaborate with blood vessels to maintain tissue homeostasis. However, the functional roles of lymphangiogenesis in the process of reparative angiogenesis in ischemic tissues are largely unknown. Accordingly, we investigated potential roles of lymphangiogenesis using a mouse model of ischemia-induced angiogenesis. APPROACH AND RESULTS: Male C57BL/6J mice were subjected to unilateral hindlimb ischemia, in which not only angiogenesis but also lymphangiogenesis was induced. Next, the excessive and prolonged tissue edema model significantly deteriorated reparative angiogenesis and blood perfusion recovery in ischemic limbs. Finally, implantation of adipose-derived regenerative cells augmented ischemia-induced lymphangiogenesis, which was accompanied by reduced tissue edema and inflammation, resulting in improving reparative angiogenesis and blood perfusion recovery. In addition, inhibition of lymphangiogenesis by MAZ51, a specific VEGFR3 (vascular endothelial cell growth factor receptor 3) inhibitor, resulted in enhanced inflammatory cell infiltration, gene expression of TNF (tumor necrosis factor)-α, IL (interleukin)-1β, IL-6, TGF (transforming growth factor)β, angiostatin, vasohibin, and endostatin, and tissue edema, resulting in reduced angiogenesis. CONCLUSIONS: The lymphatic system may have a clearance role of tissue edema and inflammation, which contribute to functional reparative angiogenesis in response to tissue ischemia. Modulation of lymphangiogenesis would become a novel therapeutic strategy for severe ischemic disease in addition to ordinary vascular intervention and therapeutic angiogenesis.

    DOI: 10.1161/ATVBAHA.121.316191

    Web of Science

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  4. Omentin attenuates angiotensin II-induced abdominal aortic aneurysm formation in apolipoprotein-E knockout mice.

    Fang L, Ohashi K, Otaka N, Ogawa H, Hiramatsu-Ito M, Kawanishi H, Bando YK, Shibata R, Shimizu Y, Kato K, Takikawa T, Ozaki Y, Takefuji M, Murohara T, Ouchi N

    Cardiovascular research     2021年5月

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    記述言語:英語  

    DOI: 10.1093/cvr/cvab179

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  5. Ⅱ. Clinical Management of Heart Failure in Cancer Patients

    Bando Y.K.

    Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy   48 巻 ( 5 ) 頁: 655 - 659   2021年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy  

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  6. [Ⅱ. Clinical Management of Heart Failure in Cancer Patients].

    Bando YK

    Gan to kagaku ryoho. Cancer & chemotherapy   48 巻 ( 5 ) 頁: 655 - 659   2021年5月

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    記述言語:日本語  

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  7. The aging-induced hyperexcretion of glucose-dependent insulinotropic peptide is essential for the healthy cardiac remodeling by prevention of cardiac ceramide accumulation

    Bando Y. Kureishi, Remina Y. R., Kamihara T. K., Nishimura K. N., Murohara T. M.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   41 巻   頁: 3615 - 3615   2020年11月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  8. Cardiac aging is regulated by autophagic disorder mediated by chronic inflammation via the Rubicon/NOX4 pathway

    Kamihara T., Bando Y. K., Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   41 巻   頁: 842 - 842   2020年11月

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    記述言語:日本語  

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  9. Heart Failure and Cancer - A Comorbid Risk That Is No Longer Underestimated -

    Kazama Shingo, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    CIRCULATION JOURNAL   84 巻 ( 10 ) 頁: 1689 - 1690   2020年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本循環器学会  

    DOI: 10.1253/circj.CJ-20-0888

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  10. Myocardial Vasculitis Associated With the Immune Checkpoint Inhibitor Pembrolizumab

    Oishi H., Morimoto R., Shimoyama Y., Kuroda K., Urata T., Kondo T., Okumura T., Bando Y.K., Akiyama M., Murohara T.

    JACC: Case Reports   2 巻 ( 12 ) 頁: 1937 - 1941   2020年10月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:JACC: Case Reports  

    Recent developments in immune checkpoint inhibitors (ICIs) have provided new treatment strategies for advanced cancer. However, ICIs lead to an imbalance between T cell–mediated inflammatory responses and immune tolerance in the myocardium. Here we report the first case that implicates the contribution of ICI-induced vasculitis to myocardial injury. (Level of Difficulty: Intermediate.)

    DOI: 10.1016/j.jaccas.2020.07.028

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  11. Protein Kinase N Promotes Stress-Induced Cardiac Dysfunction Through Phosphorylation of Myocardin-Related Transcription Factor A and Disruption of Its Interaction With Actin

    Sakaguchi Teruhiro, Takefuji Mikito, Wettschureck Nina, Hamaguchi Tomonari, Amano Mutsuki, Kato Katsuhiro, Tsuda Takuma, Eguchi Shunsuke, Ishihama Sohta, Mori Yu, Yura Yoshimitsu, Yoshida Tatsuya, Unno Kazumasa, Okumura Takahiro, Ishii Hideki, Shimizu Yuuki, Bando Yasuko K., Ohashi Koji, Ouchi Noriyuki, Enomoto Atsushi, Offermanns Stefan, Kaibuchi Kozo, Murohara Toyoaki

    CIRCULATION   140 巻 ( 21 ) 頁: 1737 - 1752   2019年11月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Circulation  

    Background: Heart failure is a complex syndrome that results from structural or functional impairment of ventricular filling or blood ejection. Protein phosphorylation is a major and essential intracellular mechanism that mediates various cellular processes in cardiomyocytes in response to extracellular and intracellular signals. The RHOA-associated protein kinase (ROCK/Rho-kinase), an effector regulated by the small GTPase RHOA, causes pathological phosphorylation of proteins, resulting in cardiovascular diseases. RHOA also activates protein kinase N (PKN); however, the role of PKN in cardiovascular diseases remains unclear. Methods: To explore the role of PKNs in heart failure, we generated tamoxifen-inducible, cardiomyocyte-specific PKN1- and PKN2-knockout mice by intercrossing the αMHC-CreERT2 line with Pkn1flox/flox and Pkn2flox/flox mice and applied a mouse model of transverse aortic constriction- and angiotensin II-induced heart failure. To identify a novel substrate of PKNs, we incubated GST-tagged myocardin-related transcription factor A (MRTFA) with recombinant GST-PKN-catalytic domain or GST-ROCK-catalytic domain in the presence of radiolabeled ATP and detected radioactive GST-MRTFA as phosphorylated MRTFA. Results: We demonstrated that RHOA activates 2 members of the PKN family of proteins, PKN1 and PKN2, in cardiomyocytes of mice with cardiac dysfunction. Cardiomyocyte-specific deletion of the genes encoding Pkn1 and Pkn2 (cmc-PKN1/2 DKO) did not affect basal heart function but protected mice from pressure overload- and angiotensin II-induced cardiac dysfunction. Furthermore, we identified MRTFA as a novel substrate of PKN1 and PKN2 and found that MRTFA phosphorylation by PKN was considerably more effective than that by ROCK in vitro. We confirmed that endogenous MRTFA phosphorylation in the heart was induced by pressure overload- and angiotensin II-induced cardiac dysfunction in wild-type mice, whereas cmc-PKN1/2 DKO mice suppressed transverse aortic constriction- and angiotensin II-induced phosphorylation of MRTFA. Although RHOA-mediated actin polymerization accelerated MRTFA-induced gene transcription, PKN1 and PKN2 inhibited the interaction of MRTFA with globular actin by phosphorylating MRTFA, causing increased serum response factor-mediated expression of cardiac hypertrophy- and fibrosis-associated genes. Conclusions: Our results indicate that PKN1 and PKN2 activation causes cardiac dysfunction and is involved in the transition to heart failure, thus providing unique targets for therapeutic intervention for heart failure.

    DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041019

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  12. Impaired autophagic off-rate causes cardiac aging in progeria mouse model

    Kamihara T., Bando Y. Kureishi, Nishimura K., Yasheng R., Ozaki R., Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   40 巻   頁: 1321 - 1321   2019年10月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  13. Glucose-dependent insulinotropic peptide is essential for maintenance of cardiac lipid metabolism via FGF21-dependent pathway

    Remina Y., Bando Y. Kureishi, Ozaki R., Kamihara T., Nishimura K., Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   40 巻   頁: 2094 - 2094   2019年10月

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    記述言語:日本語  

    Web of Science

  14. Roles of the Mesenchymal Stromal/Stem Cell Marker Meflin in Cardiac Tissue Repair and the Development of Diastolic Dysfunction

    Hara Akitoshi, Kobayashi Hiroki, Asai Naoya, Saito Shigeyoshi, Higuchi Takahiro, Kato Katsuhiro, Okumura Takahiro, Bando Yasuko K., Takefuji Mikito, Mizutani Yasuyuki, Miyai Yuki, Saito Shoji, Maruyama Shoichi, Maeda Keiko, Ouchi Noriyuki, Nagasaka Arata, Miyata Takaki, Mii Shinji, Kioka Noriyuki, Worthley Daniel L., Murohara Toyoaki, Takahashi Masahide, Enomoto Atsushi

    CIRCULATION RESEARCH   125 巻 ( 4 ) 頁: 414 - 430   2019年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Circulation Research  

    Rationale: Myofibroblasts have roles in tissue repair following damage associated with ischemia, aging, and inflammation and also promote fibrosis and tissue stiffening, causing organ dysfunction. One source of myofibroblasts is mesenchymal stromal/stem cells that exist as resident fibroblasts in multiple tissues. We previously identified meflin (mesenchymal stromal cell-and fibroblast-expressing Linx paralogue), a glycosylphosphatidylinositol-Anchored membrane protein, as a specific marker of mesenchymal stromal/stem cells and a regulator of their undifferentiated state. The roles of meflin in the development of heart disease, however, have not been investigated. Objective: We examined the expression of meflin in the heart and its involvement in cardiac repair after ischemia, fibrosis, and the development of heart failure. Methods and Results: We found that meflin has an inhibitory role in myofibroblast differentiation of cultured mesenchymal stromal/stem cells. Meflin expression was downregulated by stimulation with TGF (transforming growth factor)-β, substrate stiffness, hypoxia, and aging. Histological analysis revealed that meflin-positive fibroblastic cells and their lineage cells proliferated in the hearts after acute myocardial infarction and pressure-overload heart failure mouse models. Analysis of meflin knockout mice revealed that meflin is essential for the increase in the number of cells that highly express type I collagen in the heart walls after myocardial infarction induction. When subjected to pressure overload by transverse aortic constriction, meflin knockout mice developed marked cardiac interstitial fibrosis with defective compensation mechanisms. Analysis with atomic force microscopy and hemodynamic catheterization revealed that meflin knockout mice developed stiff failing hearts with diastolic dysfunction. Mechanistically, we found that meflin interacts with bone morphogenetic protein 7, an antifibrotic cytokine that counteracts the action of TGF-β and augments its intracellular signaling. Conclusions: These data suggested that meflin is involved in cardiac tissue repair after injury and has an inhibitory role in myofibroblast differentiation of cardiac fibroblastic cells and the development of cardiac fibrosis.

    DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.119.314806

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  15. Impaired Autophagic Off-rate Causes Cardiac Aging in Progeria Mouse Model

    Bando Yasuko K., Kamihara Takahiro, Murohara Toyoaki

    CIRCULATION RESEARCH   125 巻   2019年8月

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    記述言語:日本語  

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  16. Cardiomyocytes capture stem cell-derived, anti-apoptotic microRNA-214 via clathrin-mediated endocytosis in acute myocardial infarction

    Eguchi Shunsuke, Takefuji Mikito, Sakaguchi Teruhiro, Ishihama Sohta, Mori Yu, Tsuda Takuma, Takikawa Tomonobu, Yoshida Tatsuya, Ohashi Koji, Shimizu Yuuki, Hayashida Ryo, Kondo Kazuhisa, Bando Yasuko K., Ouchi Noriyuki, Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   294 巻 ( 31 ) 頁: 11665 - 11674   2019年8月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Journal of Biological Chemistry  

    Extracellular vesicles (EVs) have emerged as key mediators of intercellular communication that have the potential to improve cardiac function when used in cell-based therapy. However, the means by which cardiomyocytes respond to EVs remains unclear. Here, we sought to clarify the role of exosomes in improving cardiac function by investigating the effect of cardiomyocyte endocytosis of exosomes from mesenchymal stem cells on acute myocardial infarction (MI). Exposing cardiomyocytes to the culture supernatant of adipose-derived regenerative cells (ADRCs) prevented cardiomyocyte cell damage under hypoxia in vitro. In vivo, the injection of ADRCs into the heart simultaneous with coronary artery ligation decreased overall cardiac infarct area and prevented cardiac rupture after acute MI. Quantitative RT-PCR– based analysis of the expression of 35 known anti-apoptotic and secreted microRNAs (miRNAs) in ADRCs revealed that ADRCs express several of these miRNAs, among which miR-214 was the most abundant. Of note, miR-214 silencing in ADRCs significantly impaired the anti-apoptotic effects of the ADRC treatment on cardiomyocytes in vitro and in vivo. To examine cardiomyocyte endocytosis of exosomes, we cultured the cardiomyocytes with ADRC-derived exosomes labeled with the fluorescent dye PKH67 and found that hypoxic culture conditions increased the levels of the labeled exosomes in cardiomyocytes. Chlorpromazine, an inhibitor of clathrin-mediated endocytosis, significantly suppressed the ADRC-induced decrease of hypoxia-damaged cardiomyocytes and also decreased hypoxia-induced cardiomyocyte capture of both labeled EVs and extracellular miR-214 secreted from ADRCs. Our results indicate that clathrin-mediated endocytosis in cardiomyocytes plays a critical role in their uptake of circulating, exosome-associated miRNAs that inhibit apoptosis.

    DOI: 10.1074/jbc.RA119.007537

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  17. Left ventricular phase entropy: Novel prognostic predictor in patients with dilated cardiomyopathy and narrow QRS

    Kano Naoaki, Okumura Takahiro, Isobe Satoshi, Sawamura Akinori, Watanabe Naoki, Fukaya Kenji, Mori Hiroaki, Morimoto Ryota, Kato Katsuhiko, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF NUCLEAR CARDIOLOGY   25 巻 ( 5 ) 頁: 1677 - 1687   2018年10月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Nuclear Cardiology  

    Background: The prognostic impact and pathophysiology of global left ventricular mechanical dyssynchrony (LVMD), namely mechanical dyssynchrony of whole left ventricle, as assessed by phase analysis of electrocardiographically gated (ECG-gated) myocardial perfusion SPECT has not been clearly elucidated in patients with dilated cardiomyopathy (DCM) and narrow QRS complex (<120 ms). Methods and Results: Forty-six patients with DCM underwent ECG-gated myocardial 99mTc-sestamibi perfusion SPECT and endomyocardial biopsy. LV phase entropy was automatically calculated using a phase analysis of ECG-gated myocardial perfusion SPECT. The patients were divided into two groups according to the median phase entropy value: low-phase entropy (<0.61) (N = 23: LE group) and high-phase entropy (≥0.61) (N = 23: HE group). In the Kaplan-Meier survival analysis, the event-free survival rate was significantly lower in the HE group (log-rank P = 0.015). Moreover, high-phase entropy was an independent predictor of adverse cardiac events (hazard ratio, 5.77%; 95% confidence interval, 1.02-108.32; P = 0.047). Interestingly, the mRNA expression levels of sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase (SERCA2a) in endomyocardial biopsy specimens were significantly lower in the HE group (P = 0.015). Conclusion: LV phase entropy, which may reflect impairment of Ca2+ handling caused by decreased SERCA2a mRNA levels, is a novel prognostic predictor in patients with DCM and narrow QRS complex.

    DOI: 10.1007/s12350-017-0807-1

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  18. The Selvester QRS score as a predictor of cardiac events in nonischemic dilated cardiomyopathy

    Hiraiwa Hiroaki, Okumura Takahiro, Sawamura Akinori, Sugiura Yuki, Kondo Toru, Watanabe Naoki, Aoki Soichiro, Ichii Takeo, Kitagawa Katsuhide, Kano Naoaki, Fukaya Kenji, Furusawa Kenji, Morimoto Ryota, Takeshita Kyosuke, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF CARDIOLOGY   71 巻 ( 3-4 ) 頁: 284 - 290   2018年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Cardiology  

    Background: Myocardial fibrosis is associated with poor prognosis in nonischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM) patients. The Selvester QRS score on 12-lead electrocardiogram is associated with both the amount of myocardial scar and poor prognosis in myocardial infarction patients. However, its use in NIDCM patients is limited. We investigated the prognostic value of the QRS score and its association with collagen volume fraction (CVF) in NIDCM patients. Methods: We enrolled 91 consecutive NIDCM patients (66 men, 53 ± 13 years) without permanent pacemakers or cardiac resynchronization therapy devices. The Selvester QRS score was calculated by two expert cardiologists at NIDCM diagnosis. All patients were followed up over 4.5 ± 3.2 years. Cardiac events were defined as a composite of cardiac death, hospitalization for worsening heart failure, and lethal arrhythmia. We also evaluated CVF using endomyocardial biopsy samples. Results: At baseline, the left ventricular ejection fraction was 32 ± 9%, plasma brain natriuretic peptide level was 80 [43–237] pg/mL, and mean Selvester QRS score was 4.1 points. Twenty cardiac events were observed (cardiac death, n = 1; hospitalization for worsening heart failure, n = 16; lethal arrhythmia, n = 3). Cox proportional hazard regression analysis revealed that the Selvester QRS score was an independent determinant of cardiac events (hazard ratio, 1.32; 95% confidence interval, 1.05–1.67; p = 0.02). The best cut-off value was determined as 3 points, with 85% sensitivity and 47% specificity (area under the curve, 0.688, p = 0.011). In Kaplan–Meier survival analysis, the QRS score ≥3 group had more cardiac events than the QRS score <3 group (log-rank, p = 0.007). Further, there was a significant positive correlation of Selvester QRS score with CVF (r = 0.46, p < 0.001). Conclusions: The Selvester QRS score can predict future cardiac events in NIDCM, reflecting myocardial fibrosis assessed by CVF.

    DOI: 10.1016/j.jjcc.2017.09.002

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  19. The Selvester QRS score as a predictor of cardiac events in nonischemic dilated cardiomyopathy (vol 71, pg 284, 2018)

    Hiraiwa Hiroaki, Okumura Takahiro, Sawamura Akinori, Sugiura Yuki, Kondo Toru, Watanabe Naoki, Aoki Soichiro, Ichii Takeo, Kitagawa Katsuhide, Kano Naoaki, Fukaya Kenji, Furusawa Kenji, Morimoto Ryota, Takeshita Kyosuke, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF CARDIOLOGY   72 巻 ( 1-2 ) 頁: 178 - 178   2018年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Cardiology  

    There is an error in the section of methods of statistical analysis. Correctly, the covariates with p < 0.01 in univariate analysis were retested for multivariate analysis. In addition, Table 3 is incorrect. Please see the corrected Table 3 here.

    DOI: 10.1016/j.jjcc.2018.02.001

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  20. Development and Validation of a Novel Cuff-Less Blood Pressure Monitoring Device.

    Watanabe N, Bando YK, Kawachi T, Yamakita H, Futatsuyama K, Honda Y, Yasui H, Nishimura K, Kamihara T, Okumura T, Ishii H, Kondo T, Murohara T

    JACC. Basic to translational science   2 巻 ( 6 ) 頁: 631 - 642   2017年12月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:JACC: Basic to Translational Science  

    Ordinary cuff-based blood pressure–monitoring devices remain a technical limitation that disturbs activities of daily life. Here we report a novel system for the cuff-less blood pressure estimation (CLB) that requires only 1 sensor for photoplethysmography. The present study is the first report to validate and assess the clinical application of the CLB in accordance with the latest wearable device standard (issued by the Institute of Electrical and Electronics Engineers, standard 1708-2014). Our CLB is expected to offer a flexible and wearable device that permits blood pressure monitoring in more continuous and stress-free settings.

    DOI: 10.1016/j.jacbts.2017.07.015

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  21. Sokolow-Lyon voltage is suitable for monitoring improvement in cardiac function and prognosis of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy

    Fukaya Kenji, Takeshita Kyosuke, Okumura Takahiro, Hiraiwa Hiroaki, Aoki Soichiro, Ichii Takeo, Sugiura Yuki, Kitagawa Katsuhide, Kondo Toru, Watanabe Naoki, Kano Naoaki, Furusawa Kenji, Sawamura Akinori, Morimoto Ryota, Bando Yasuko, Murohara Toyoaki

    ANNALS OF NONINVASIVE ELECTROCARDIOLOGY   22 巻 ( 5 )   2017年9月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Annals of Noninvasive Electrocardiology  

    Background: The clinical significance of electrocardiogram in the assessment of patients with idiopathic dilated cardiomyopathy (IDCM) is currently unknown. The aim of this study was to determine the feasibility of recording serial changes in Sokolow–Lyon voltage (∆%QRS-voltage) in one year to estimate left ventricular reverse remodeling (LVRR) and predict a prognosis of IDCM patients under tailored medical therapy. Methods: Sixty-eight consecutive patients with mild symptoms (52.1 ± 13 years old; 69% men; NYHA I/II/III/IV; 33/29/6/0) underwent electrocardiography and echocardiography at baseline and 12 month follow-up (follow-up period: 3.9 years). Results: LVRR was observed in 30 patients (44.1%). The ∆%QRS-voltage was significantly lower in the LVRR group (LVRR; −26.9%, non-LVRR: −9.2%, p <.001). Univariate analysis showed that ∆%QRS-voltage correlated with ∆%LV end-diastolic diameter (r =.634, p <.001), and with ∆%LV ejection fraction and ∆%LV mass index (r = −.412, p <.001; r =.429, p <.001 respectively). Using receiver operating characteristic curve analysis for the estimation of LVRR, ∆%QRS of −14.7% showed optimal sensitivity (63.2%) and specificity (83.3%) (AUC = 0.775, p <.001). The composite endpoints of cardiac death (n = 0), hospitalization for advanced heart failure (n = 11) and fatal arrhythmia (n = 2) were observed in 13 patients during the follow-up period. Kaplan–Meier analysis showed significantly higher event-free rate in patients of the low ∆%QRS-voltage group (<−14.7%) (83%) than those of the high group (66%, p =.022). Conclusions: The present study showed that decrease in Sokolow–Lyon voltage is associated with improvement in cardiac function and favorable prognosis in IDCM patients on medical therapy, suggesting that this index is a feasible marker for response to treatment of IDCM.

    DOI: 10.1111/anec.12431

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  22. Dipeptidyl Peptidase-4 Regulates Hematopoietic Stem Cell Activation in Response to Chronic Stress

    Zhu Enbo, Hu Lina, Wu Hongxian, Piao Limei, Zhao Guangxian, Inoue Aiko, Kim Weon, Yu Chenglin, Xu Wenhu, Bando Yasuko K., Li Xiang, Lei Yanna, Hao Chang-Ning, Takeshita Kyosuke, Kim Woo-Shik, Okumura Kenji, Murohara Toyoaki, Kuzuya Masafumi, Cheng Xian Wu

    JOURNAL OF THE AMERICAN HEART ASSOCIATION   6 巻 ( 7 )   2017年7月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Journal of the American Heart Association  

    Background-DPP4 (Dipeptidyl peptidase-4)-GLP-1 (glucagon-like peptide-1) and its receptor (GLP-1R) axis has been involved in several intracellular signaling pathways. The Adrβ3 (β3-adrenergic receptor)/CXCL12 (C-X-C motif chemokine 12) signal was required for the hematopoiesis. We investigated the novel molecular requirements between DPP4-GLP-1/ GLP-1 and Adrβ3/CXCL12 signals in bone marrow (BM) hematopoietic stem cell (HSC) activation in response to chronic stress. Methods and Results-Male 8-week-old mice were subjected to 4-week intermittent restrain stress and orally treated with vehicle or the DPP4 inhibitor anagliptin (30 mg/kg per day). Control mice were left undisturbed. The stress increased the blood and brain DPP4 levels, the plasma epinephrine and norepinephrine levels, and the BM niche cell Adrβ3 expression, and it decreased the plasma GLP-1 levels and the brain GLP-1R and BM CXCL12 expressions. These changes were reversed by DPP4 inhibition. The stress activated BM sca-1highc-KithighCD48lowCD150high HSC proliferation, giving rise to high levels of blood leukocytes and monocytes. The stress-activated HSC proliferation was reversed by DPP4 depletion and by GLP-1R activation. Finally, the selective pharmacological blocking of Adrβ3 mitigated HSC activation, accompanied by an improvement of CXCL12 gene expression in BM niche cells in response to chronic stress. Conclusions-These findings suggest that DPP4 can regulate chronic stress-induced BM HSC activation and inflammatory cell production via an Adrβ3/CXCL12-dependent mechanism that is mediated by the GLP-1/GLP-1R axis, suggesting that the DPP4 inhibition or the GLP-1R stimulation may have applications for treating inflammatory diseases.

    DOI: 10.1161/JAHA.117.006394

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  23. Effect of sitagliptin on the echocardiographic parameters of left ventricular diastolic function in patients with type 2 diabetes: a subgroup analysis of the PROLOGUE study

    Yamada Hirotsugu, Tanaka Atsushi, Kusunose Kenya, Amano Rie, Matsuhisa Munehide, Daida Hiroyuki, Ito Masaaki, Tsutsui Hiroyuki, Nanasato Mamoru, Kamiya Haruo, Bando Yasuko K., Odawara Masato, Yoshida Hisako, Murohara Toyoaki, Sata Masataka, Node Koichi

    CARDIOVASCULAR DIABETOLOGY   16 巻 ( 1 ) 頁: 63   2017年5月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Cardiovascular Diabetology  

    Background: Diabetes is associated closely with an increased risk of cardiovascular events, including diastolic dysfunction and heart failure that leads to a shortening of life expectancy. It is therefore extremely valuable to evaluate the impact of antidiabetic agents on cardiac function. However, the influence of dipeptidyl peptidase 4 inhibitors on cardiac function is controversial and a major matter of clinical concern. We therefore evaluated the effect of sitagliptin on echocardiographic parameters of diastolic function in patients with type 2 diabetes as a sub-analysis of the PROLOGUE study. Methods: Patients in the PROLOGUE study were assigned randomly to either add-on sitagliptin treatment or conventional antidiabetic treatment. Of the 463 patients in the overall study, 115 patients (55 in the sitagliptin group and 60 in the conventional group) who had complete echocardiographic data of the ratio of peak early diastolic transmitral flow velocity (E) to peak early diastolic mitral annular velocity (e') at baseline and after 12 and 24 months were included in this study. The primary endpoint of this post hoc sub-analysis was a comparison of the changes in the ratio of E to e' (E/e') between the two groups from baseline to 24 months. Results: The baseline-adjusted change in E/e' during 24 months was significantly lower in the sitagliptin group than in the conventional group (-0.18 ± 0.55 vs. 1.91 ± 0.53, p = 0.008), irrespective of a higher E/e' value at baseline in the sitagliptin group. In analysis of covariance, sitagliptin treatment was significantly associated with change in E/e' over 24 months (β = -9.959, p = 0.001), independent of other clinical variables at baseline such as blood pressure, HbA1c, and medications for diabetes. Changes in other clinical variables including blood pressure and glycemic parameters, and echocardiographic parameters, such as cardiac structure and systolic function, were comparable between the two groups. There was also no significant difference in the serum levels of N-terminal-pro brain natriuretic peptide and high-sensitive C-reactive protein between the two groups during the study period. Conclusions: Adding sitagliptin to conventional antidiabetic regimens in patients with T2DM for 24 months attenuated the annual exacerbation in the echocardiographic parameter of diastolic dysfunction (E/e') independent of other clinical variables such as blood pressure and glycemic control. Trial registration UMIN000004490 (University Hospital Medical Information Network Clinical Trials). https://upload.umin.ac.jp/cgi-open-bin/ctr_e/ctr_view.cgi?recptno=R000005356 ; registered November 1, 2010

    DOI: 10.1186/s12933-017-0546-2

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  24. Long-Term Pathological Follow-Up of Myocardium in a Carrier of Duchenne Muscular Dystrophy With Dilated Cardiomyopathy

    Kondo Toru, Okumura Takahiro, Takefuji Mikito, Hiraiwa Hiroaki, Sugiura Yuki, Watanabe Naoki, Aoki Soichiro, Ichii Takeo, Kitagawa Katsuhide, Kano Naoaki, Fukaya Kenji, Furusawa Kenji, Sawamura Akinori, Morimoto Ryota, Bando Yasuko K., Takemura Genzou, Murohara Toyoaki

    CIRCULATION-HEART FAILURE   10 巻 ( 3 ) 頁: e003826   2017年3月

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Circulation: Heart Failure  

    DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.117.003826

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  25. Biphasic Force-Frequency Relation Predicts Primary Cardiac Events in Patients With Hypertrophic Cardiomyopathy

    Morimoto Ryota, Okumura Takahiro, Bando Yasuko K., Fukaya Kenji, Sawamura Akinori, Kawase Haruya, Shimizu Shinya, Shimazu Shuzo, Hirashiki Akihiro, Takeshita Kyosuke, Murohara Toyoaki

    CIRCULATION JOURNAL   81 巻 ( 3 ) 頁: 368 - 375   2017年3月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本循環器学会  

    <p><b><i>Background:</i></b>The force-frequency relation (FFR) is a hemodynamic index of the chronotropic relationship between left ventricular (LV) systolic function (percent change in dP/dt<sub>max</sub>) and elevation of heart rate. FFR is a marker of myocardial contractile reserve and follows an upward slope in healthy myocardium [monophasic FFR (MoF)], a pattern that becomes biphasic (BiF) under pathological conditions. However, it remains uncertain whether the FFR determines a patient's prognosis. We investigated the promising role of the FFR as a predictor of cardiac events in the setting of hypertrophic cardiomyopathy (HCM).</p><p><b><i>Methods and Results:</i></b>A total of 113 consecutive patients with HCM (New York Heart Association (NYHA) class I–II) were retrospectively evaluated; 27 (23.9%) had a BiF pattern and they experienced a higher incidence of cardiac events compared with those showing an MoF pattern (median follow-up, 4.7 years; P<0.001). Furthermore, Cox proportional hazard regression analysis revealed that the LV end-diastolic volume index (hazard ratio: 1.051, P=0.014) and BiF pattern (hazard ratio: 15.260, P=0.001) were independent predictors of primary cardiac events. Interestingly, abnormal reductions in myocardial regulatory molecules related to contractility (SERCA2α) were observed exclusively in the patients exhibiting a BiF pattern.</p><p><b><i>Conclusions:</i></b>The FFR reflects latent myocardial abnormalities and predicts cardiac events in the setting of HCM, even during the asymptomatic stages of the disease.</p>

    DOI: 10.1253/circj.CJ-16-1007

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  26. Asian Perspective of the EMPA-REG OUTCOME Study

    Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    CIRCULATION JOURNAL   81 巻 ( 2 ) 頁: 155 - 157   2017年2月

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:一般社団法人 日本循環器学会  

    DOI: 10.1253/circj.CJ-16-1304

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  27. Myocardial contractile reserve predicts left ventricular reverse remodeling and cardiac events in dilated cardiomyopathy

    Morimoto Ryota, Okumura Takahiro, Hirashiki Akihiro, Ishii Hideki, Ichii Takeo, Aoki Soichiro, Furusawa Kenji, Hiraiwa Hiroaki, Kondo Toru, Watanabe Naoki, Kano Naoaki, Fukaya Kenji, Sawamura Akinori, Takeshita Kyosuke, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF CARDIOLOGY   70 巻 ( 3-4 ) 頁: 303 - 309   2017年

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    記述言語:日本語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Journal of Cardiology  

    Background Catecholamine sensitivity estimated using a dobutamine stress test (DST) is recognized as a measure of the beta-adrenergic myocardial contractile reserve, which is involved with left ventricular reverse remodeling (LV-RR). We investigated whether the prognostic ability of the DST for LV-RR could predict cardiac events. Methods There was a total of 192 enrolled patients with dilated cardiomyopathy (DCM). DCM was defined as a LV ejection fraction (LV-EF) ≤45% and LV end-diastolic dimension (LVDd) ≥55 mm. One hundred patients were subjected to micromanometer-based measurement of the maximal first derivative of LV pressure (LVdP/dtmax), an index of LV contractility, at baseline and following the infusion of dobutamine (10 μg/kg/min) via a pigtail catheter. Percentage changes in LVdP/dtmax from the baseline to peak values under dobutamine stress (ΔLVdP/dtmax) were also calculated. After excluding 17 patients who received cardiac resynchronization therapy within 3 months of undergoing DST (n = 15) and who did not receive follow-up echocardiography (n = 2), 83 patients were enrolled (52.5 ± 12.3 years). Results During the follow-up period (4.7 ± 2.6 years), LV-RR was recognized in 49 of 83 patients (59.0%). A multivariate logistic regression analysis revealed that ΔLVdP/dtmax (hazard ratio: 1.024, p = 0.007) and the symptom duration (hazard ratio: 0.977, p = 0.003) were independent predictors of LV-RR. A receiver operating characteristic curve analysis revealed a ΔLVdP/dtmax cut-off value of 75.1% for LV-RR and a significantly lower cardiac event rate in the ΔLVdP/dtmax ≥ 75.1% group (p = 0.045). Conclusions ΔLVdP/dtmax estimated using DST was a useful predictor of LV-RR and cardiac events in patients with DCM.

    DOI: 10.1016/j.jjcc.2017.02.005

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  28. Cholesterol metabolism as a prognostic marker in patients with mildly symptomatic nonischemic dilated cardiomyopathy

    Sawamura Akinori, Okumura Takahiro, Hiraiwa Hiroaki, Aoki Soichiro, Kondo Toru, Ichii Takeo, Furusawa Kenji, Watanabe Naoki, Kano Naoaki, Fukaya Kenji, Morimoto Ryota, Bando Yasuko K., Murohara Toyoaki

    JOURNAL OF CARDIOLOGY   69 巻 ( 5-6 ) 頁: 888 - 894   2017年

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    記述言語:日本語   出版者・発行元:Journal of Cardiology  

    Background Little is known about whether the alteration of cholesterol metabolism reflects abdominal organ impairments due to heart failure. Therefore, we investigated the prognostic value of cholesterol metabolism by evaluating serum campesterol and lathosterol levels in patients with early-stage nonischemic dilated cardiomyopathy (NIDCM). Methods We enrolled 64 patients with NIDCM (median age 57.5 years, 31% female) with New York Heart Association functional class I/II. Serum campesterol and lathosterol levels were measured in all patients. The patients were then divided into four subsets based on the median non-cholesterol sterol levels (campesterol 3.6 μg/mL, lathosterol 1.4 μg/mL): reference (R-subset), high-campesterol/high-lathosterol; absorption-reduced (A-subset), low-campesterol/high-lathosterol; synthesis-reduced (S-subset), high-campesterol/low-lathosterol; double-reduced (D-subset), low-campesterol/low-lathosterol. Endpoint was a composite of cardiac events, including cardiac-related death, hospitalization for worsening heart failure, and lethal arrhythmia. Results Median brain natriuretic peptide (BNP) level was 114 pg/mL. Mean left ventricular ejection fraction was 31.4%. D-subset had the lowest total cholesterol level and cardiac index and the highest BNP level and pulmonary capillary wedge pressure. D-subset also had the highest cardiac event rate during the mean 3.8 years of follow-up (log-rank p = 0.001). Multivariate regression analysis showed that D-subset was an independent determinant of cardiac events. The receiver operating characteristic curve analysis revealed that total cholesterol <153 mg/dL was a best cut-off value for discrimination of the D-subset. Conclusions The combined reduction of campesterol and lathosterol that indicated intestinal cholesterol absorption and liver synthesis predicts future cardiac events in patients with mildly symptomatic NIDCM.

    DOI: 10.1016/j.jjcc.2016.08.012

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  29. Effect of Standard vs Intensive Blood Pressure Control on the Risk of Recurrent Stroke A Randomized Clinical Trial and Meta-analysis

    Kitagawa Kazuo, Yamamoto Yasumasa, Arima Hisatomi, Maeda Toshiki, Sunami Norio, Kanzawa Takao, Eguchi Kazuo, Kamiyama Kenji, Minematsu Kazuo, Ueda Shinichiro, Rakugi Hiromi, Ohya Yusuke, Kohro Takahide, Yonemoto Koji, Okada Yasushi, Higaki Jitsuo, Tanahashi Norio, Kimura Genjiro, Umemura Satoshi, Matsumoto Masayasu, Shimamoto Kazuaki, Ito Sadayoshi, Saruta Takao, Shimada Kazuyuki, Kario Kazuomi, Saito Yoshihiko, Terayama Yasuo, Toyoda Kazunori, Okura Takafumi, Hoshino Haruhiko, Makino Hirofumi, Uchida Haruhito, Uchiyama Shinichiro, Etani Hideki, Kohriyama Tatsuo, Tomimoto Hidekazu, Yoshio Taku, Kobayashi Shotai, Usami Hiroko, Iihoshi Satoshi, Mikami Takeshi, Mikuni Nobuhiro, Miyata Kei, Murakami Tomohiro, Endo Hideki, Fukui Takahito, Fumoto Kentaro, Hara Keiji, Honjo Kaori, Kinoshita Yusuke, Maeda Masana, Mikamoto Masaaki, Mori Daisuke, Murahashi Takeo, Nomura Ryota, Noro Shusaku, Ogino Tatsuya, Okuma Masahiro, Otake Yasuhumi, Shindo Koichiro, Sugio Hironori, Takada Hidekazu, Takahira Kazuki, Takeuchi Akiko, Watanabe Toshiichi, Yamaguchi Yohei, Abumiya Takeo, Houkin Kiyohiro, Matsumura Shigeki, Murakami Tomohiro, Shinohe Rikiya, Kuroshima Kiyomi, Takizawa Katsumi, Yoshida Kazuto, Morimoto Hideo, Hasebe Naoyuki, Koyama Satoshi, Maruyama Junichi, Irie Shinsuke, Nakano Takahiro, Ogasawara Yukari, Ohkuma Hiroki, Shibanai Kazuo, Hikichi Kentaro, Kobayashi Shinya, Moroi Junta, Nakase Taizen, Okada Takeshi, Takano Daiki, Takenaka Shunsuke, Yoshioka Shotaro, Yanagisawa Toshiharu, Hirata Yutaka, Konno Shu, Sato Tomohiko, Ito Miiko, Kondo Rei, Mori Wataru, Saito Shinjiro, Kokubo Yasuaki, Kato Hideaki, Oyama Hideki, Matsuo Kaneyuki, Matsumoto Masahiro, Nakamura Mari, Koizumi Takayuki, Sato Hiroyuki, Shibata Yasushi, Eguchi Kazuo, Kario Kazuomi, Hashimoto Masaaki, Eguchi Kazuo, Kurita Hideharu, Matsumoto Eiji, Ishiguro Koji, Asakura Ken, Fujimaki Hiroya, Wakabayashi Kazuki, Akaji Kazunori, Horikoshi Tomo, Kano Tadashige, Kanzawa Takao, Katano Takehiro, Kimura Hiroaki, Mihara Ban, Suzuki Kentaro, Takayama Yohei, Ishii Akira, Momomura Sin-ichi, Sugawara Hitoshi, Yamashita Takeshi, Kaneko Uichi, Takahashi Toshie, Arai Toshinari, Tanaka Yoshihiro, Inokuma Shigehisa, Kato Yuji, Tanahashi Norio, Ishige Naoki, Muramatsu Kazuhiro, Nogawa Shigeru, Yoshizaki Takahito, Ohashi Takashi, Suda Sumio, Iguchi Yasuyuki, Mitsumura Hidetaka, Adachi Tomohide, Hoshino Haruhiko, Konoeda Fumie, Oki Koichi, Tanaka Ryota, Urabe Takao, Yamashiro Kazuo, Ito Akihiro, Nakatomi Hirofumi, Shojima Masaaki, Otsuka Kuniaki, Shibata Koichi, Abe Takato, Itoh Yoshiaki, Oki Koichi, Suzuki Norihiro, Kitagawa Kazuo, Toi Sono, Teramoto Tamio, Fukunaga Atsushi, Kujuro Yuki, Ohta Kouichi, Osada Takashi, Shimizu Katuyoshi, Kitagawa Yasuhisa, Tokuoka Kentaro, Omura Masao, Kikyo Hideyuki, Kamide Tomoya, Kitamura Yoshihisa, Miyashita Katsuyoshi, Mori Kentaro, Shima Hiroshi, Tamase Akira, Akutsu Tsugio, Nishiyama Kazutoshi, Takizawa Shunya, Uesugi Tsuyoshi, Ikeda Uichi, Koshikawa Megumi, Yamasaki Saeko, Inoue Atsushi, Matsumoto Yasuko, Yamaguchi Kazuyoshi, Hirose Genjirou, Kontani Satoshi, Takasawa Kazuya, Hirahara Katsumi, Kodama Makoto, Yagihara Nobue, Hata Takashi, Hori Makoto, Oda Rokuhei, Kubo Ayuka, Okuda Satoshi, Yamada Kentaro, Takeuchi Hiroki, Araki Yoshio, Ito Mizuki, Senda Joe, Wakabayashi Toshihiko, Ito Shinji, Mutoh Tatsuro, Kawase Yukinori, Ando Fumio, Okamoto Shinya, Shimada Takuya, Shindo Akihiro, Nishikawa Masakatsu, Niwa Atsushi, Sasaki Ryogen, Shindo Akihiro, Tomimoto Hidekazu, Murata Hiroto, Yata Kenichiro, Matsuo Koushun, Yagi Hideo, Shiogai Toshiyuki, Nagakane Yoshinari, Yamamoto Yasumasa, Fujinami Jun, Nakagawa Masanori, Ohara Ryo, Tomii Yasuhiro, Arakawa Yoshiki, Funaki Takeshi, Ihara Masafumi, Kitamura Akihiro, Maki Takakuni, Miyamoto Susumu, Nakaya Yoshifumi, Takahashi Ryosuke, Takenobu Yohei, Yoshida Kazumichi, Ino Tadashi, Murase Nagako, Ohotani Ryo, Tomii Yasuhiro, Yamamoto Yasumasa, Kawashima Atsushi, Watanabe Akiko, Hayashi Yuko, Ohmichi Takuma, Yasuda Rei, Yoshioka Akira, Yuki Natsuko, Makino Masahiro, Tomii Yasuhiro, Yamaguchi Tatsuyuki, Matsuzaki Jyo, Niki Hitoshi, Shiraishi Shoichi, Yanagihara Takehiko, Yamada Keiichi, Hatate Jun, Miwa Kaori, Okazaki Shuhei, Arihiro Shoji, Doijiri Ryosuke, Higashida Kyoko, Kajimoto Katsufumi, Miyashita Kotaro, Nagatsuka Kazuyuki, Saito Kozue, Sugiura Yuri, Takizawa Hotake, Torii Takako, Toyoda Kazunori, Yokota Chiaki, Kajimoto Yoshinaga, Kuroiwa Toshihiko, Fukunaga Ryuzo, Takahashi Tsutomu, Nakao Kazutami, Kajiyama Yuta, Kimura Yasuyoshi, Naka Takashi, Otomune Hironori, Tanahashi Takao, Uehara Takuya, Hashimoto Hiroyuki, Uematsu Toshihiko, Kataoka Kazuo, Okayama Satoshi, Somekawa Satoshi, Yamada Shuichi, Sasaki Rie, Yamano Shigeru, Nakao Naoyuki, Obayashi Shinji, Hamaguchi Hirotoshi, Toda Tatsushi, Washida Kazuo, Hoshi Taku, Kono Tomoyuki, Sekiya Hiroaki, Sugo Norifumi, Todo Kenichi, Togo Masaya, Yamagami Hiroshi, Yamamoto Shiro, Shiro Yoshihiko, Sugo Norifumi, Hamaguchi Hirotoshi, Takaoka Toshio, Abe Satoshi, Hamada Chizuko, Ishihara Masaki, Kadota Katuhiko, Nakagawa Tomonori, Oguro Hiroaki, Takayoshi Hiroyuki, Yamaguchi Takuya, Yamaguchi Shuuhei, Mizuhara Ryo, Okada Kazunori, Yamagata Shingo, Okada Kazunori, Sasaki Akira, Abe Koji, Deguchi Kentaro, Deguchi Shoko, Nakano Yumiko, Hirai Satoshi, Uno Masaaki, Yokosuka Kimihiko, Manabe Yasuhiro, Ito Hijiri, Aoki Shiro, Hosomi Naohisa, Kihara Yasuki, Kisaka Tomohiko, Maruyama Hirofumi, Matsumoto Masayasu, Araki Hayato, Ogami Ryo, Torii Tsuyoshi, Yokoyama Noboru, Yokoyama Takakazu, Kataoka Satoshi, Kitamura Takeshi, Kanda Takashi, Maeda Toshihiko, Shimizu Fumitaka, Seki Kozaburo, Bando Yuko, Ohara Masaki, Yamasaki Masahiro, Masahira Noritaka, Ueba Tetsuya, Ueba Yusuke, Sunami Norio, Fujimoto Yuichi, Haro Keiko, Ogata Hidenori, Shida Norihiko, Matsumoto Takeshi, Okamoto Kensho, Higaki Jitsuo, Okura Takafumi, Kawamoto Ryuichi, Arakawa Shuji, Arihiro Shoji, Shii Hirofumi, Kanai Hidetoshi, Fujimoto Shigeru, Jinnouchi Juro, Matsuki Takayuki, Osaki Masato, Arakawa Kimika, Ibaraki Ai, Kiyohara Kanako, Ohta Yuko, Oniki Hideyuki, Sakaki Minako, Tominaga Mitsuhiro, Tsuchihashi Takuya, Higashi Saho, Ishikawa Hiromi, Ishitsuka Koji, Kitayama Jiro, Nakane Hiroshi, Yoshimura Takeo, Kakino Shunsuke, Kaneko Yoshirou, Inoue Junnosuke, Maruyama Yoshikazu, Isa Katsunori, Ohya Yusuke, Sakima Hirokuni, Nakada Seigo

    JAMA NEUROLOGY   76 巻 ( 11 ) 頁: 1309 - 1318   2019年11月

  30. Physiological Glucagon Acts as a Guardian of the Heart Against Catecholamine Surge Induced by Pressure-Overload

    Nishimura Kazuyuki, Bando Yasuko K., Kamihara Takahiro, Ozaki Reina, Yasheng Remina, Murohara Toyoaki

    CIRCULATION   138 巻   2018年11月

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  31. Werner syndrome gene mutation is responsible for cardiac aging with transition from diastolic to systolic LV dysfunction

    Kamihara T. K., Bando Y. Kureishi, Nishimura K. N., Yasheng R. Y., Murohara T. M.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   39 巻   頁: 1398 - 1398   2018年8月

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  32. Glucagon acts as a guardian of the heart against catecholamine surge

    Nishimura K. N., Bando Y. Kureishi, Kamihara T. K., Yasheng R. Y., Murohara T. M.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   39 巻   頁: 285 - 285   2018年8月

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  33. Remote ischemic preconditioning protects human neural stem cells from oxidative stress

    Motomura Ayako, Shimizu Mikiko, Kato Akira, Motomura Kazuya, Yamamichi Akane, Koyama Hiroko, Ohka Fumiharu, Nishikawa Tomohide, Nishimura Yusuke, Hara Masahito, Fukuda Tetsuya, Bando Yasuhiko, Nishimura Toshihide, Wakabayashi Toshihiko, Natsume Atsushi

    APOPTOSIS   22 巻 ( 11 ) 頁: 1353 - 1361   2017年11月

  34. The Selvester QRS score as a predictor of cardiac events in nonischemic dilated cardiomyopathy

    Hiraiwa H., Okumura T., Sawamura A., Sugiura Y., Kondo T., Watanabe N., Aoki S., Ichii T., Kano N., Fukaya K., Furusawa K., Morimoto R., Takeshita K., Bando Y., Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   38 巻   頁: 143-144   2017年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    Web of Science

  35. Metabolomic impact of glucagon-like peptide-1 on diabetic myocardium - glucagon-like peptide-1 accelerates myocardial glycolysis and utilizes more lactate as myocardial substrate

    Kawase H. K., Nishimura K. N., Yasheng R. Y., Bando Y. Kureishi, Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   38 巻   頁: 338 - 338   2017年8月

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  36. Is the administration of mineralocorticoid receptor antagonist required in asymptomatic AHA/ACC stage B heart failure patients?

    Okumura T., Sawamura A., Sugiura Y., Hiraiwa H., Kondo T., Aoki S., Watanabe N., Kano N., Fukaya K., Morimoto R., Bando Y. K., Murohara T.

    EUROPEAN HEART JOURNAL   38 巻   頁: 698 - 698   2017年8月

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  37. Abnormal Circadian Blood Pressure Profile as a Prognostic Marker in Patients with Nonischemic Dilated Cardiomyopathy

    Sawamura Akinori, Okumura Takahiro, Takeshita Kyosuke, Watanabe Naoki, Kano Naoaki, Mori Hiroaki, Fukaya Kenji, Morimoto Ryota, Hirashiki Akihiro, Bando Yasuko Kureishi, Murohara Toyoaki

    CARDIOLOGY   136 巻 ( 1 ) 頁: 1 - 9   2017年

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  38. Angiotensin type 1 receptor blocker reduces intimal neovascularization and plaque growth in apolipoprotein e-deficient mice 査読有り

    1. Cheng XW, Song H, Sasaki T, Hu L, Inoue A, Bando YK, Shi GP, Kuzuya M, Okumura K, Murohara T

    Hypertension   57 巻   頁: 981-989   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  39. Association of diabetes mellitus with myocardial collagen accumulation and relaxation impairment in patients with dilated cardiomyopath 査読有り

    Diabetes Res Clin Pract     頁: 000-000   2011年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  40. Pitavastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, ameliorates endothelial function in chronic smokers. 査読有り

    Yoshida O, Kondo T, Kureishi-Bando Y, Sugiura T, Maeda K, Okumura K, Murohara T.

    Circ J   74 巻 ( 1 ) 頁: 195-202   2010年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    BACKGROUND: Smoking is a major cardiovascular risk factor, leading to endothelial dysfunction. The present study investigated the hypothesis that pitavastatin, an HMG-CoA reductase inhibitor, may improve endothelial function in chronic smokers via its antioxidant properties. METHODS AND RESULTS: The 30 male chronic smokers who exhibited mild hypercholesterolemia at the time of physical check-up were enrolled and randomized to the pitavastatin group (2 mg/day, n=15) or the untreated control group (n=15). Before and after the 4-week treatment period, endothelium-dependent flow-mediated dilation (FMD) and endothelium-independent dilation by glyceryl trinitrate (GTD) were examined, and the FMD/GTD ratio was calculated. The pitavastatin group showed a significant restoration of endothelial function (percent change in FMD: +49.6% vs +1.4%; percent change in FMD/GTD ratio: +26.6% vs 4.5%, P<0.05 respectively), and a significant reduction in oxidative stress levels (malondialdehyde-low-density lipoprotein-cholesterol: 16.6% vs +7.5%; free radical activity: 1.8% vs +9.7%, P<0.05 respectively) compared with the control group. Pitavastatin had no effect on the number of circulating CD34(+)CD133(+) progenitor cells, endothelial progenitor cells, or the MMP-2, MMP-9 and VEGF levels. In vitro oxidative stress monitoring assay revealed that pitavastatin protected endothelial cells against oxidative stress. CONCLUSIONS: Pitavastatin restores endothelial function, even in chronic smokers, possibly through its antioxidative properties.

  41. Atorvastatin prevents ischemic limb loss in type 2 diabetes: Role of p53. 査読有り

    J Atheroscl Thromb   18 巻   頁: 200-208   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  42. Optical coherence tomography images of a coronary artery aneurysm in an infarct related artery 6 months post bare-metal stent implantation 査読有り

    Yoshikawa D, Ishii H, Aoyama Y, Ichimiya H, Shimizu Y, Isobe S, Shintani S, Kureishi-Bando Y, Murohara T

    J Am Coll Cardiol Intv   3 巻   頁: 1300-1302   2010年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  43. *Nifedipine Improves Endothelial Function. Role of Endothelial Progenitor Cells. 査読有り

    Sugiura T, Kondo T, Kureishi-Bando Y, Numaguchi Y, Yoshida O, Dohi Y, Kimura G,Ueda R, Rabelink TJ, Murohara T.

      52 巻   頁: 1-8   2008年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  44. Heat shock-induced augmentation of vascular contractility is independent of rho-kinase. 査読有り

    Seok Y, Kim JI, Ito M, Kureishi Y, Nakano T, Kim SO, Lim DG, Park WH, Kim I.

    Clin Exp Pharmacol Physiol   33 巻 ( 3 ) 頁: 264-268   2006年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  45. Rho/Rho-kinase pathway contributes to C-reactive protein-induced plasminogen activator inhibitor-1 expression in endothelial cells. 査読有り

    Nakakuki T, Ito M, Iwasaki H, Kureishi Y, Okamoto R, Moriki N, Kongo M, Kato S, Yamada N, Isaka N, Nakano T.

    Arterioscler Thromb Vasc Biol.   25 巻 ( 10 ) 頁: 2088-2093   2005年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  46. The pro- and antiangiogenic effects of statins. 招待有り 査読有り

    Skaletz-Rorowski A, Kureishi Y, Shiojima I, Walsh K.

    Semin Vasc Med   4 巻 ( 4 ) 頁: 395-400   2005年5月

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    記述言語:英語  

  47. Activation of PI3K-Akt pathway mediates antiapoptotic effects of beta-adrenergic agonist in airway eosinophils. 査読有り

    Machida K, Inoue H, Matsumoto K, Tsuda M, Fukuyama S, Koto H, Aizawa H, Kureishi Y, Hara N, Nakanishi Y.

    Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol.   288 巻 ( 5 ) 頁: L860-867   2005年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  48. RhoA activation in vascular smooth muscle cells from stroke-prone spontaneously hypertensive rats. 査読有り

    Moriki N, Ito M, Seko T, Kureishi Y, Okamoto R, Nakakuki T, Kongo M, Isaka N, Kaibuchi K, Nakano T.

    Hypertens Res.   27 巻 ( 4 ) 頁: 263-270   2004年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  49. Akt and Ca2+ signaling in endothelial cells. 査読有り

    Ozeki M, Watanabe H, Luo J, Nakano T, Takeuchi K, Kureishi Y, Ito M, Nakano T, Ohashi K, Hayashi H.

      259 巻 ( 1-2 ) 頁: 169-170   2004年4月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  50. Activation of RhoA and inhibition of myosin phosphatase as important components in hypertension in vascular smooth muscle. 査読有り

    Seko T, Ito M, Kureishi Y, Okamoto R, Moriki N, Onishi K, Isaka N, Hartshorne DJ, Nakano T.

    Circ Res.   92 巻 ( 4 ) 頁: 411-418   2003年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  51. HMG-CoA reductase inhibitors promote cholesterol-dependent Akt/PKB translocation to membrane domains in endothelial cells. 査読有り

    Skaletz-Rorowski A, Lutchman M, Kureishi Y, Lefer DJ, Faust JR, Walsh K.

    Cardiovasc Res   57 巻 ( 10 ) 頁: 253-264   2003年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  52. Akt signaling mediates VEGF/VPF vascular permeability in vivo. 査読有り

    Six I, Kureishi Y, Luo Z, Walsh K.

    FEBS Lett   532 巻 ( 1-2 ) 頁: 67-69   2002年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  53. Regulation of angiogenesis by glycogen synthase kinase-3beta. 査読有り

    Kim HS, Skurk C, Thomas SR, Bialik A, Suhara T, Kureishi Y, Birnbaum M,Keaney JF Jr, Walsh K.

    J Biol Chem   277 巻 ( 44 ) 頁: 41888-41896   2002年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  54. Akt signaling mediates postnatal heart growth in response to insulin and nutritional status. 査読有り

    Shiojima I, Yefremashvili M, Luo Z, Kureishi Y, Takahashi A, Tao J,Rosenzweig A, Kahn CR, Abel ED, Walsh K.

    J Biol Chem   277 巻 ( 40 ) 頁: 37670-37677   2002年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  55. *Myogenic Akt signaling regulates blood vessel recruitment during myofiber growth. 査読有り

    Takahashi A, Kureishi Y, Yang J, Luo Z, Guo K, Mukhopadhyay D, IvashchenkoY, Branellec D, Walsh K.

    Mol Cell Biol.   22 巻 ( 13 ) 頁: 4803-4814   2002年7月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  56. Arachidonic acid-induced Ca2+ sensitization of smooth muscle contraction through activation of Rho-kinase. 査読有り

    Araki S, Ito M, Kureishi Y, Feng J, Machida H, Isaka N, Amano M, Kaibuchi K, Hartshorne DJ, Nakano T.

    Pflugers Arch   441 巻   頁: 596-603   2001年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  57. HMG-CoA reductase inhibitor mobilizes bone marrow-derived endothelial progenitor cells. 査読有り

    Llevadot J, Murasawa S, Kureishi Y, Uchida S, Masuda H, Kawamoto A, Walsh K,

    J Clin Invest.   108 巻 ( 3 ) 頁: 399-405   2001年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  58. Akt down-regulation of p38 signaling provides a novel mechanism of vascular endothelial growth factor-mediated cytoprotection in endothelial cells. 査読有り

    Gratton JP, Morales-Ruiz M, Kureishi Y, Fulton D, Walsh K, Sessa WC.

    J Biol Chem   276 巻 ( 32 ) 頁: 30359-30365   2001年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  59. Activated Akt protects the lung from oxidant-induced injury and delays death of mice. 査読有り

    Lu Y, Parkyn L, Otterbein L, Kureishi Y, Walsh K, Ray A, Ray P.

    J. Exp. Med   193 巻   頁: 545-549   2001年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  60. Akt1/PKB upregulation leads to vascular smooth muscle cell hypertrophy and polyploidization. 査読有り

    Hixon ML, Muro-Cacho C, Wagner MW, Obejero-Paz C, Millie E, Fujio Y, Kureishi Y, Hassold T, Walsh K, Gualberto A.

    J Clin Invest.   106 巻 ( 8 ) 頁: 1011-1020   2000年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  61. *The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals. 査読有り

    Kureishi Y, Luo Z, Shiojima I, Bialik A, Fulton D, Lefer DJ, Sessa WC, Walsh K.

    Nat Med.   6 巻 ( 9 ) 頁: 1004-1010   2000年9月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  62. *Acute modulation of endothelial Akt/PKB activity alters nitric oxide-dependent vasomotor activity in vivo. 査読有り

    Luo Z, Fujio Y, Kureishi Y, Rudic RD, Daumerie G, Fulton D, Sessa WC, Walsh K.

    J Clin Invest.   106 巻 ( 4 ) 頁: 493-499   2000年8月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  63. Regulation of smooth muscle cell migration and integrin expression by the Gax transcription factor. 査読有り

    Witzenbichler B, Kureishi Y, Luo Z, Le Roux A, Branellec D, Walsh K.

    J Clin Invest.   104 巻 ( 10 ) 頁: 1469-1480   1999年11月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  64. Regulation of Ca2+-independent smooth muscle contraction by alternative staurosporine-sensitive kinase. 査読有り

    Kureishi Y, Ito M, Feng J, Okinaka T, Isaka N, Nakano T.

    Eur J Pharmacol.   376 巻 ( 3 ) 頁: 315-320   1999年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  65. Rho-associated kinase of chicken gizzard smooth muscle. 査読有り

    Feng J, Ito M, Kureishi Y, Ichikawa K, Amano M, Isaka N, Okawa K, Iwamatsu A, Kaibuchi K, Hartshorne DJ, Nakano T.

    J Biol Chem.   274 巻 ( 6 ) 頁: 3744-3752   1999年2月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  66. Myosin light chain phosphorylation and contractile proteins in a canine two-hemorrhage model of subarachnoid hemorrhage. 査読有り

    Sun H, Kanamaru K, Ito M, Suzuki H, Kojima T, Waga S, Kureishi Y, Nakano T.

    Stroke.   29 巻 ( 10 ) 頁: 2139-2154   1998年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  67. Expression, reconstitution and characterization of prolixin-S as a vasodilator--a salivary gland nitric-oxide-binding hemoprotein of Rhodnius prolixus.

    Yuda M, Higuchi K, Sun J, Kureishi Y, Ito M, Chinzei Y.

    Eur J Biochem.   249 巻 ( 1 ) 頁: 337-342   1997年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  68. *Rho-associated kinase directly induces smooth muscle contraction through myosin light chain phosphorylation. 査読有り

    Kureishi Y, Kobayashi S, Amano M, Kimura K, Kanaide H, Nakano T, Kaibuchi K, Ito M.

    J Biol Chem.   272 巻 ( 19 ) 頁: 12257-12260   1997年5月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  69. The relaxant effect of adrenomedullin on particular smooth muscles despite a general expression of its mRNA in smooth muscle, endothelial and epithelial cells. 査読有り

    Nishimura J, Seguchi H, Sakihara C, Kureishi Y, Yoshimura H, Kobayashi S, Kanaide H.

    Br J Pharmacol.   120 巻 ( 2 ) 頁: 193-200   1997年1月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  70. Adrenomedullin decreases both cytosolic Ca2+ concentration and Ca(2+)-sensitivity in pig coronary arterial smooth muscle. 査読有り

    Kureishi Y, Kobayashi S, Nishimura J, Nakano T, Kanaide H.

    Biochem Biophys Res Commun.   212 巻 ( 2 ) 頁: 572-579   1995年7月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  71. Modulation of smooth muscle calponin by protein kinase C and calmodulin. 査読有り

    Naka M, Kureishi Y, Muroga Y, Takahashi K, Ito M, Tanaka T.

    Biochem Biophys Res Commun.   171 巻 ( 3 ) 頁: 933-937   1990年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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MISC 1

  1. A case of reexpansion pulmonary edema and acute pulmonary thromboembolism associated with diffuse large B-cell lymphoma treated with venovenous extracorporeal membrane oxygenation.

    Kazama S, Hiraiwa H, Kimura Y, Ozaki R, Shibata N, Arao Y, Oishi H, Kato H, Kuwayama T, Yamaguchi S, Kondo T, Furusawa K, Morimoto R, Okumura T, Bando YK, Sato T, Shimada K, Kiyoi H, Nakamura G, Yasuda Y, Kasugai D, Ogawa H, Higashi M, Yamamoto T, Jingushi N, Ozaki M, Numaguchi A, Goto Y, Matsuda N, Murohara T  

    Journal of cardiology cases23 巻 ( 1 ) 頁: 53 - 56   2021年1月

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    記述言語:英語   出版者・発行元:Journal of Cardiology Cases  

    A 37-year-old man diagnosed with diffuse large B-cell lymphoma two weeks previously, visited our emergency department with sudden dyspnea. He had a severe respiratory failure with saturated percutaneous oxygen at 80% (room air). Chest radiography showed a large amount of left pleural effusion. After 1000 mL of the effusion was urgently drained, reexpansion pulmonary edema (RPE) occurred. Despite ventilator management, oxygenation did not improve and venovenous extracorporeal membrane oxygenation (VV-ECMO) was initiated in the intensive care unit. The next day, contrast-enhanced computed tomography showed a massive thrombus in the right pulmonary artery, at this point the presence of pulmonary thromboembolism (PTE) was revealed. Fortunately, the patient's condition gradually improved with anticoagulant therapy and VV-ECMO support. VV-ECMO was successfully discontinued on day 4, and chemotherapy was initiated on day 8. We speculated the following mechanism in this case: blood flow to the right lung significantly reduced due to acute massive PTE, and blood flow to the left lung correspondingly increased, which could have caused RPE in the left lung. Therefore, our observations suggest that drainage of pleural effusion when contralateral blood flow is impaired due to acute PTE may increase the risk of RPE. <Learning objective: This is a case of reexpansion pulmonary edema (RPE) in the left lung following acute pulmonary thromboembolism (PTE) in the right lung associated with malignant lymphoma, managed by venovenous extracorporeal membrane oxygenation. Contralateral pleural drainage could increase the risk of RPE because contralateral pulmonary blood flow is assumed to increase when PTE obstructs blood flow. Pleural drainage should be performed carefully in patients with malignant tumors because PTE may be hidden.>

    DOI: 10.1016/j.jccase.2020.08.013

    Scopus

    PubMed

講演・口頭発表等 7

  1. Localization of DPP4 in heart and its role in cardiac remodeling in pressure-overload heart failure. 国際会議

    Toshimasa Shigeta MD, Yasuko K Bando MD, PhD, Akio Monji MD, Xiang-wu Cheng MD, PhD, Toyoaki Murohara MD, PhD, FAHA

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    開催年月日: 2011年8月

    記述言語:英語   会議種別:ポスター発表  

    国名:フランス共和国  

  2. Activation of DPP4 promotes impaired coronary angiogenesis leading to myocardial ischemia in diabetic heart.

    Toshimasa Shigeta MD, Yasuko K Bando MD, PhD, Akio Monji MD, Xiang-wu Cheng MD, PhD, Toyoaki Murohara MD, PhD, FAHA

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    開催年月日: 2011年8月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  3. Carolic restriction restores mitochondrial degeneration and cardiac remodeling in diabetic heart: Role of mitophagy.

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    開催年月日: 2011年8月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  4. P53 controls cardiac insulin resistance and metabolic remodeling through AMPK in diabetic heart.

    Toshimasa Shigeta MD, Yasuko K Bando MD, PhD, Akio Monji MD, Xiang-wu Cheng MD, PhD, Toyoaki Murohara MD, PhD, FAHA

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    開催年月日: 2011年8月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

  5. 糖尿病性心筋障害におけるdipeptidyl peptidase (DPP4)の役割

    坂東泰子 重田寿正 室原豊明

    日本炎症・再生医学会 

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    開催年月日: 2011年6月

    記述言語:日本語   会議種別:ポスター発表  

    開催地:京都   国名:日本国  

  6. たばこと血管の老化:喫煙による血管内皮傷害のメカニズム

    坂東泰子

    第11回日本抗加齢医学会 

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    開催年月日: 2011年5月

    記述言語:日本語   会議種別:シンポジウム・ワークショップ パネル(指名)  

    開催地:京都   国名:日本国  

  7. Hyperinsulinemia inhibits cardiac autophagy through the AMPK-mTOR pathway and enhances cardiac insulin resistance by p53 accumulation.

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    開催年月日: 2010年3月

    記述言語:英語   会議種別:口頭発表(一般)  

    国名:日本国  

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共同研究・競争的資金等の研究課題 3

  1. 免疫チェックポイント阻害薬の安全な使用に資するirAE心筋障害スクリーニ ング手法と危険因子の探索研究

    研究課題番号:20lk0201123h0001  2020年10月 - 現在

    革新的がん医療実用化研究事業 

    田村雄一

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    担当区分:研究分担者  資金種別:競争的資金

    配分額:390000円 ( 直接経費:300000円 、 間接経費:90000円 )

  2. 心不全の発症予防をめざす治療薬及び診断マーカーの開発

    2012年11月 - 2013年11月

    AS242Z00997Q 

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    資金種別:競争的資金

  3. Regulatory and diagnostic role of XXXX in XXXX of the heart

    2012年10月 - 現在

    Cooperative Research within Japan 

科研費 7

  1. グルカゴン依存性交感神経制御機構の解明と心血管病での役割ー心事故予防を目指して

    研究課題/研究課題番号:19H03651  2019年4月 - 2022年3月

    暮石泰子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:16380000円 ( 直接経費:12600000円 、 間接経費:3780000円 )

    代表者らは、グルカゴン欠損マウス(Gcg-null)の心臓を解析し、高血圧と心肥大を伴う収縮機能不全性心不全を呈することを発見した(投稿準備中)。その機序には、Gcg欠損により、副腎アドレナリン分泌を制御する責任分子の生理的抑制制御の逸脱が起こり、Adrの過剰分泌を引き起こすことを解明し現在その責任分子X関連シグナリングの探索と、このGcgによる新たな神経―内分泌制御系の病態意義に関して研究を継続している。本研究は糖尿病専門医との連携により代表者らが発見したGcg依存性交感神経制御機構の解析結果を発展応用させ、交感神経活性評価の血液サンプルによる簡便なサロゲート診断法や治療法の開発を目指す。
    循環器領域での内因性・生理学的グルカゴン(Gcg)の心血管系制御機構については現時点までの約50年間不明のままであった。ところが、最近の糖尿病治療薬に関する大規模臨床試験の結果、インクレチン始め糖代謝制御薬の中には心血管制御作用があることが明らかとなったことを契機に、その分子病態メカニズムの一つとして内因性Gcgの心臓血管系への直接作用に注目が集まってきた。
    本年度、研究代表者らは、グルカゴン欠損マウス(Gcg-null)の心臓を解析し、高血圧と心肥大を伴う収縮機能不全性心不全を呈することを発見し、その成果を論文化した(Cell reportsに投稿・Peer review中)。その機序には、Gcg欠損により、副腎アドレナリン分泌を制御する責任分子の生理的抑制制御の逸脱が起こり、アドレナリンの過剰分泌を引き起こすことを解明した。またこのグルカゴンーアドレナリン連関は、重症低血糖時の致死的イベント抑制にも重要で、グルカゴン欠乏は、重症低血糖時の生存率をアドレナリン依存性に大きく低下させることが明らかとなった。現在その責任分子および関連シグナリングの探索と、このGcgによる新たな神経―内分泌制御系の病態意義に関して、グルカゴンの副腎髄質細胞への直接効果に関する解析を進め、副腎髄質細胞におけるグルカゴン受容体の同定、グルカゴン直接作用としての神経細胞分化促進効果を発見し、さらなる機序について解析を継続しているが、その一つに、mRNAdecapping enzymeのうち、EDC4によるmRNA decay調節が重要であることが明らかになっている。
    現時点で本年度目標としていたhigh impact journalへの投稿とpeer review採択まで順調に経過した。次年度、査読結果で指摘された内容に対する追加実験が必要となり、それを最優先で実施する。その一方、懸案事項としている次項に述べる3つの項目についても予備実験や試料準備を開始している。
    次年度の実施方策として、以下の3つを柱に進めていく予定である。
    <BR>
    1)交感神経の病的活性化に基づく病態モデル(心不全、運動負荷、身体拘束)モデルを、インクレチン欠損モデル動物と対照群において検証する。各種ストレスのGcg-交感神経活性変化への影響及び心臓血管リモデリングへの影響について検証する。
    2)SGLT2阻害薬による心不全改善作用におけるグルカゴン依存性心臓ー副腎連関機構の解明
    現在心不全治療薬へのドラッグリポジショニングが期待できる糖尿病治療薬SGLT2阻害剤は、グルカゴンを上昇されることが明らかにされている。我々の発見したグルカゴン欠損による交感神経活性化は、このSGLT2阻害剤による心不全改善作用にも関連している可能性が考慮される。よって、心不全モデルに対するSGLT2阻害剤投与の影響を、グルカゴンー交感神経系への点から解析する。
    3)Gcgによる副腎髄質細胞分化における責任メッセンジャーRNA (mRNA) decapping 共因子の同定を開始する。具体的には、mRNA decappingを制御する責任マイクロRNA (miRNA)の網羅的解析を行う。更に同定した候補について、次年度に向けて相補的miRNAを作出し機能解析を行う準備をする。心房組織を採取し、RNA-seqによる網羅的比較解析を行い、DPP4依存性・非依存性神経内分泌責任分子及び責任miRNAファミリーの同定を網羅的解析により試みる。

  2. グルカゴン関連蛋白と毛細血管機能にフォーカスした糖尿病性心筋症の病態に関する研究

    研究課題/研究課題番号:18H02805  2018年4月 - 2021年3月

    室原 豊明

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    担当区分:研究分担者 

    糖尿病合併心血管病の基本病態は血管障害であり、それらは大血管障害と毛細血管障害に分けられる。毛細血管障害については、予後や患者のQOLに悪影響をもたらすものの、未だに明確な病態が明らかにされておらず治療法も確立されていない。本研究では糖尿病性細小血管傷害による心機能の低下対して、特にインクレチンやグルカゴンと、毛細血管機能、血管新生機能に着目してその病態解明と新しい治療法の開発を目指す。血管新生因子、アディポカイン・マイオカインとの関連性についても検討する。
    (1)グルカゴン、GLP-1 研究
    グルカゴン関連ペプチド (glucagon, GLP-1, GIPなど) は、心筋細胞や血管内皮細胞にも受容体が存在し、直接的効果がある。近年グルカゴン関連ペプチドにより、血管新生を惹起できることが報告されており、グルカゴン関連ペプチドと糖尿病性毛細血管障害の関連性が注目されている。大規模臨床試験でもGLP-1受容体作動薬が心血管イベントを有意に低下させることが示され、その機序について注目が集まっている。我々はグルカゴン・GLP-1欠損マウスを入手し研究を継続した。その結果興味ある知見を得たので、論文投稿中である。
    (2)アディポカイン・マイオカイン研究
    我々のグループはこれまでに新規アディポカイン・マイオカインを複数同定しており、これらが虚血部血管新生作用を有していることもまた報告した。2018年度には新規マイオカインの1つであるマイオネクチンを同定し、その生物学的特性に関して論文発表を行った(Otaka N. et al. Circ. Res. 2018;123:1326-1338.)。心筋虚血再灌流モデルマウスにおいて、マイオネクチンは心筋保護作用を示した。マイオネクチンは運動により骨格筋からの分泌が増強する。これらの研究を現在継続中である。
    アディポカイン・マイオカイン研究においては、新規マイオカインの1つであるマイオネクチンを同定し、その生物学的特性に関して解析を行った(Otaka N. et al. Circ. Res. 2018;123:1326-1338.)。この延長として、心筋梗塞の一般的な動物モデルである、心筋虚血再灌流モデルマウスにおいて、マイオネクチンは心筋保護作用を示した。またマイオネクチンは運動により骨格筋からの分泌が増強することから、非常に興味深い分子である。これらのデータを現在投稿準備中である。
    また、グルカゴン関連ペプチド (glucagon, GLP-1, GIPなど) に関連する研究では、我々はグルカゴン・GLP-1欠損マウスを入手する事が出来て、研究を継続している。糖尿病性心機能障害や毛細血管障害に対するグルカゴン関連ペプチドの役割について研究継続中である。現在は論文作成を終えて、海外雑誌に投稿中である。また学会でもデータを発表している(Nishimura et al. Glucagon acts as a guardian of the heart against catecholamine elevation. 2019年3月 日本循環器学会総会にて発表)。
    引き続き、グルカゴン関連ペプチド(グルカゴンとGLP-1)欠損マウスを用い、心筋虚血モデル、TAC 心不全モデル、血管新生モデルなどを用いて、グルカゴンや GLP-1受容体作動薬剤の心血管系に与える役割を検討して行きたい。また、アディポカイン、マイオカインについても、引き続き動脈硬化モデル、血管新生モデル、心不全モデルなどの動物モデルを用いて、それらの効果を検討して行きたい。
    2020年度から新たに当科において、肺高血圧症モデルマウスを作成する予定である。このモデルにおける血管新生と病態、さらにはグルカゴン関連ペプチド、アディポカイン、マイオカインの効果を見て行きたい。

  3. 心筋疾患におけるKlotho-FGF系の病態生理学的意義の解明

    研究課題/研究課題番号:16K09429  2016年4月 - 2020年3月

    奥村 貴裕

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    担当区分:研究分担者 

    研究代表者らは,拡張型心筋症42例におけるFGF-23血中濃度とバイオマーカー,血行動態および予後との関連を検討した。末梢血FGF-23濃度は,推定糸球体濾過量と逆相関し,高感度トロポニンT濃度と相関した。生存解析では,末梢血FGF-23高値群は,低値群と比べて,心イベントが高率であった。多変量解析では,FGF-23高値群は心イベントの独立した予測因子であった。重回帰分析では,推定糸球体濾過率と脳性ナトリウム利尿ペプチドが,FGF-23の重要な規定因子だった。心筋線維化率は,末梢血FGF-23濃度とは有意な相関を認めなかったが,経心臓FGF-23濃度差との間に弱い相関関係を認めた。
    研究代表者らは,拡張型心筋症患者における末梢血FGF-23血中濃度が推定糸球体濾過量と逆相関し,高感度トロポニンT濃度と相関することを示した。また,FGF-23高値は,不良な予後と関連し,心筋における線維化が心臓前後の血液FGF-23濃度差と相関することを明らかにした。これらの結果は,FGF-23が拡張型心筋症の心筋リモデリングおよび予後に対する新たな治療ターゲットとなりうる可能性を示しており,次世代の診断や治療法の開発,心筋症の発症・進展予防への臨床応用に展開するための基盤となりうることが示唆された。

  4. 心臓線維化における老化制御因子WRNタンパクの役割

    研究課題/研究課題番号:16K09496  2016年4月 - 2019年3月

    暮石泰子

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4680000円 ( 直接経費:3600000円 、 間接経費:1080000円 )

    老化制御分子WRN蛋白はテロメア制御とDNA修復を司ることにより染色体を安定的に維持するよう働くが、その欠損は老化・癌化・糖代謝異常を促進することが知られている。本研究では、WRN遺伝子変異マウスモデルを用いて、心臓老化の機序の解明を検証してきた。本研究の成果として、WRN活性抑制マウス( WRN-KD )が、上述に一致する病的心筋肥大および心臓線維化に代表される心臓拡張機能障害を呈すること、そのメカニズムとして、オートファジー異常があるという結果を得た。この結果として、心臓アポトーシスおよび酸化ストレスの亢進、線維化の亢進があったが、当初仮設していたテネイシンは無関係であった。
    超高齢化社会に突入し、高齢者心不全患者数の増加とその予防は喫緊の課題である。本研究の成果は、高齢者に最も多いと言われる拡張不全型心不全の予防介入として、オートファジー活性調整が有用である可能性を示唆している。

  5. ストレス性血管病におけるGLP1/DDP4の新しい作用メカニズム解明と治療応用

    研究課題/研究課題番号:15H04802  2015年4月 - 2018年3月

    成 憲武

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    担当区分:研究分担者 

    本研究は、ストレス負荷による血管新生低下や動脈硬化発症におけるDPP4の役割解明を目指した。 その結果、慢性ストレス負荷による血中DPP-4活性亢進とともに、血管老化ならびに下肢血流回復・毛細血管形成の低下が認められた。さらに、慢性ストレス負荷による高脂肪食性アテローム性動脈硬化プラークの進行・不安定化が認められた。これらの変化がDPP4遺伝子欠損や薬理学的阻害剤により改善することを明らかにした。
    そこで、DPP4は、慢性ストレス性心血管病の新たな治療ターゲットになりうると考えられる。

  6. 心不全における新たな病態制御機構の解明:セリンプロテアーゼDPP4の役割

    2011年4月 - 2013年3月

    科学研究費補助金  基盤研究(C)

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    担当区分:研究代表者 

  7. 血管再生障害からみた糖尿病性心筋症の基礎解析と新規治療法の開発

    2008年4月 - 2010年3月

    科学研究費補助金  基盤研究(A)

    室原豊明

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    担当区分:研究分担者 

    血管再生障害からみた糖尿病性心筋症の基礎解析と新規治療法の開発

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産業財産権 1

  1. 微小血管障害又はその関連疾患のバイオマーカー

    重田寿正, 室原豊明

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    出願番号:2010-236964  出願日:2010年10月

    特許番号/登録番号:6065172  登録日:2017年1月 

    出願国:国内  

 

社会貢献活動 1

  1. 日本禁煙科学会学術集会

    役割:司会, 講師, 企画, 運営参加・支援

    日本禁煙科学会  日本禁煙科学会学術集会 in 愛知  2018年10月

メディア報道 1

  1. 心臓の老化を止める

    ABC  たけしの家庭の医学  2019年4月

学術貢献活動 7

  1. 日本循環器学会BCVR学術総会

    役割:企画立案・運営等, パネル司会・セッションチェア等, 審査・評価, 査読

    日本循環器学会BCVR学術総会  2020年9月

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    種別:大会・シンポジウム等 

  2. 日本臨床腫瘍学会ガイドライン作成委員

    役割:企画立案・運営等, 学術調査立案・実施

    2020年4月 - 現在

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    種別:学会・研究会等 

  3. 日本循環器学会ダイバーシティ委員会部会長

    役割:企画立案・運営等

    日本循環器学会ダイバーシティ委員会  2020年4月 - 現在

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    種別:学会・研究会等 

  4. 日本循環器学会IT/Database部会 国際学術貢献

    役割:企画立案・運営等, 学術調査立案・実施, 査読

    日本循環器学会IT/Database部会  2020年4月 - 現在

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    種別:学会・研究会等 

  5. 日本循環器学会BCVR部会

    役割:企画立案・運営等

    日本循環器学会BCVR部会  2020年4月 - 現在

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    種別:学会・研究会等 

  6. 腫瘍循環器ハンドブック編集委員会幹事

    役割:企画立案・運営等, 監修, 査読

    日本腫瘍循環器学会  2020年2月 - 2020年12月

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    種別:学会・研究会等 

  7. ISHR日本部会 国際学術貢献

    役割:企画立案・運営等

    ISHR日本部会  2019年4月 - 現在

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    種別:学会・研究会等 

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