2025/03/14 更新

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タケダ　イクコ
竹田　育子
TAKEDA Ikuko
所属
大学院医学系研究科 総合医学専攻 機能形態学 准教授
大学院担当
大学院医学系研究科
学部担当
医学部 医学科
職名
准教授
外部リンク

学位 1

  1. 医学（博士） （ 2014年1月   広島大学 ） 

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研究キーワード 2

  1. 神経回路

  2. 慢性疼痛

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経歴 6

  1. 名古屋大学   大学院医学系研究科分子細胞学   准教授

    2024年8月 - 現在

  2. 名古屋大学   大学院医学系研究科分子細胞学   講師

    2022年11月 - 2024年7月

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    国名：日本国

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  3. 自然科学研究機構 生理学研究所   多細胞回路動態研究部門   特別訪問研究員

    2022年4月 - 現在

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  4. 名古屋大学   大学院医学系研究科分子細胞学   助教

    2021年9月 - 2022年10月

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  5. 自然科学研究機構 生理学研究所   生体恒常性発達研究部門   特別訪問研究員

    2020年5月 - 2022年3月

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学歴 1

  1. 広島大学   医歯薬総合研究科創生医科学専攻

    2009年4月 - 2014年1月

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所属学協会 6

  1. 日本生理学会

    2021年10月 - 現在

  2. 日本神経科学学会

    2021年3月 - 現在

  3. 日本解剖学会

    2021年3月 - 現在

  4. 日本神経学会

    2007年4月 - 現在

  5. 脳卒中学会

    2007年1月 - 現在

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論文 27

  1. Controlled activation of cortical astrocytes modulates neuropathic pain-like behaviour 査読有り 国際共著 国際誌

    Takeda Ikuko, Yoshihara Kohei, Cheung Dennis L., Kobayashi Tomoko, Agetsuma Masakazu, Tsuda Makoto, Eto Kei, Koizumi Schuichi, Wake Hiroaki, Moorhouse Andrew J., Nabekura Junichi

    NATURE COMMUNICATIONS   13 巻 ( 1 ) 頁： 4100 - 4100   2022年7月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Nature Communications  

    Chronic pain is a major public health problem that currently lacks effective treatment options. Here, a method that can modulate chronic pain-like behaviour induced by nerve injury in mice is described. By combining a transient nerve block to inhibit noxious afferent input from injured peripheral nerves, with concurrent activation of astrocytes in the somatosensory cortex (S1) by either low intensity transcranial direct current stimulation (tDCS) or via the chemogenetic DREADD system, we could reverse allodynia-like behaviour previously established by partial sciatic nerve ligation (PSL). Such activation of astrocytes initiated spine plasticity to reduce those synapses formed shortly after PSL. This reversal from allodynia-like behaviour persisted well beyond the active treatment period. Thus, our study demonstrates a robust and potentially translational approach for modulating pain, that capitalizes on the interplay between noxious afferents, sensitized central neuronal circuits, and astrocyte-activation induced synaptic plasticity.

    DOI： 10.1038/s41467-022-31773-8

    Web of Science

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  2. Propagation of neuronal micronuclei regulates microglial characteristics

    Yano, S; Asami, N; Kishi, Y; Takeda, I; Kubotani, H; Hattori, Y; Kitazawa, A; Hayashi, K; Kubo, K; Saeki, M; Maeda, C; Hiraki, C; Teruya, R; Taketomi, T; Akiyama, K; Okajima-Takahashi, T; Sato, B; Wake, H; Gotoh, Y; Nakajima, K; Ichinohe, T; Nagata, T; Chiba, T; Tsuruta, F

    NATURE NEUROSCIENCE     2025年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Nature Neuroscience  

    Microglia—resident immune cells in the central nervous system—undergo morphological and functional changes in response to signals from the local environment and mature into various homeostatic states. However, niche signals underlying microglial differentiation and maturation remain unknown. Here, we show that neuronal micronuclei (MN) transfer to microglia, which is followed by changing microglial characteristics during the postnatal period. Neurons passing through a dense region of the developing neocortex give rise to MN and release them into the extracellular space, before being incorporated into microglia and inducing morphological changes. Two-photon imaging analyses have revealed that microglia incorporating MN tend to slowly retract their processes. Loss of the cGAS gene alleviates effects on micronucleus-dependent morphological changes. Neuronal MN-harboring microglia also exhibit unique transcriptome signatures. These results demonstrate that neuronal MN serve as niche signals that transform microglia, and provide a potential mechanism for regulation of microglial characteristics in the early postnatal neocortex.

    DOI： 10.1038/s41593-024-01863-5

    Web of Science

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    その他リンク： https://www.nature.com/articles/s41593-024-01863-5

  3. Neuromodulation with transcranial direct current stimulation contributes to motor function recovery via microglia in spinal cord injury 査読有り 国際誌

    Oishi, R; Takeda, I; Ode, Y; Okada, Y; Kato, D; Nakashima, H; Imagama, S; Wake, H

    SCIENTIFIC REPORTS   14 巻 ( 1 ) 頁： 18031 - 18031   2024年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Scientific Reports  

    Spinal cord injury (SCI) is damage or trauma to the spinal cord, which often results in loss of function, sensation, or mobility below the injury site. Transcranial direct current stimulation (tDCS) is a non-invasive and affordable brain stimulation technique used to modulate neuronal circuits, which changes the morphology and activity of microglia in the cerebral cortex. However, whether similar morphological changes can be observed in the spinal cord remains unclear. Therefore, we evaluated neuronal population activity in layer 5 (L5) of M1 following SCI and investigated whether changes in the activities of L5 neurons affect microglia-axon interactions using C57BL/6J mice. We discovered that L5 of the primary motor cortex (corticospinal neurons) exhibited reduced synchronized activity after SCI that correlates with microglial morphology, which was recovered using tDCS. This indicates that tDCS promotes changes in the morphological properties and recovery of microglia after SCI. Combining immunotherapy with tDCS may be effective in treating SCI.

    DOI： 10.1038/s41598-024-69127-7

    Web of Science

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  4. Article A dopamine D1-like receptor-specific agonist improves the survival of septic mice 査読有り 国際誌

    Tanaka, K; Choudhury, ME; Kikuchi, S; Takeda, I; Umakoshi, K; Miyaue, N; Mikami, K; Takenaga, A; Yagi, H; Shinabe, R; Matsumoto, H; Yano, H; Nagai, M; Takeba, J; Tanaka, J

    ISCIENCE   27 巻 ( 4 ) 頁： 109587 - 109587   2024年4月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：iScience  

    In this study, a murine sepsis model was developed using the cecum ligation and puncture (CLP) technique. The expression of the proinflammatory cytokines tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and interleukin-1β (IL-1β) in the brain increased 6 h after CLP but decreased 24 h later when elevated endogenous dopamine levels in the brain were sustained. Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine hydrochloride reduced dopamine levels in the striatum and increased mortality in septic mice. Dopamine D1-like receptors were significantly expressed in the brain, but not in the lungs. Intraperitoneally administered SKF-81297 (SKF), a blood-brain barrier-permeable D1-like receptor agonist, prevented CLP-induced death of septic mice with ameliorated acute lung injury and cognitive dysfunction and suppressed TNF-α and IL-1β expression. The D1-like receptor antagonist SCH-23390 abolished the anti-inflammatory effects of SKF. These data suggest that D1-like receptor-mediated signals in the brain prevent CLP-induced inflammation in both the brain and the periphery.

    DOI： 10.1016/j.isci.2024.109587

    Web of Science

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  5. Activity-dependent oligodendrocyte calcium dynamics and their changes in Alzheimer's disease 査読有り 国際誌

    Yoshida, K; Kato, D; Sugio, S; Takeda, I; Wake, H

    FRONTIERS IN CELLULAR NEUROSCIENCE   17 巻   頁： 1154196 - 1154196   2023年10月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Frontiers in Cellular Neuroscience  

    Oligodendrocytes (OCs) form myelin around axons, which is dependent on neuronal activity. This activity-dependent myelination plays a crucial role in training and learning. Previous studies have suggested that neuronal activity regulates proliferation and differentiation of oligodendrocyte precursor cells (OPCs) and myelination. In addition, deficient activity-dependent myelination results in impaired motor learning. However, the functional response of OC responsible for neuronal activity and their pathological changes is not fully elucidated. In this research, we aimed to understand the activity-dependent OC responses and their different properties by observing OCs using in vivo two-photon microscopy. We clarified that the Ca2+ activity in OCs is neuronal activity dependent and differentially regulated by neurotransmitters such as glutamate or adenosine triphosphate (ATP). Furthermore, in 5-month-old mice models of Alzheimer’s disease, a period before the appearance of behavioral abnormalities, the elevated Ca2+ responses in OCs are ATP dependent, suggesting that OCs receive ATP from damaged tissue. We anticipate that our research will help in determining the correct therapeutic strategy for neurodegenerative diseases beyond the synapse.

    DOI： 10.3389/fncel.2023.1154196

    Web of Science

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書籍等出版物 1

  1. 糖尿病診療ガイドライン

    竹田育子，大槻俊輔，松本昌泰（ 担当： 共著 ,  範囲: 糖尿病における脳血管障害のリスク）

    南山堂  2011年2月  （ ISBN:978-4-525-23821-6 ）

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    総ページ数：422  

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MISC 17

  1. 精神疾患と神経炎症 ミクログリアの多面的作用

    竹田育子, 和氣弘明  

    臨床精神医学53 巻 ( 4 )   2024年

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  2. 実験動物を中心とした基礎研究 11.ホログラフィック顕微鏡による多細胞回路動態の計測と操作

    和氣弘明, 和氣弘明, 加藤大輔, 竹田育子, 竹田育子  

    実験医学42 巻 ( 7 )   2024年

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  3. 一次体性感覚野アストロサイトの活動制御による痛み関連行動の治療 招待有り

    竹田育子  

      2 巻   2023年4月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（その他）  

  4. 【慢性疼痛】慢性疼痛とシナプス再編 グリア細胞制御による治療法を目指して

    鍋倉 淳一, 竹田 育子  

    BRAIN and NERVE: 神経研究の進歩75 巻 ( 3 ) 頁： 0207 - 0216   2023年3月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(株)医学書院  

    ＜文献概要＞慢性疼痛は,痛覚過敏など体性感覚ばかりでなく,不安など多くの脳機能の異常を伴う。その病態メカニズムとして関連する脳部位の神経回路の長期変化が挙げられる。本論では,痛覚過敏を引き起こす病的回路構築へのグリア細胞の関与,および,異常感覚に関連する回路の可塑性を操作し,病的回路の修復と異常痛覚の除去の試みと臨床応用への期待について解説する。

    researchmap

    その他リンク： https://search.jamas.or.jp/default/link?pub_year=2023&ichushi_jid=J04871&link_issn=&doc_id=20230309260006&doc_link_id=10.11477%2Fmf.1416202310&url=https%3A%2F%2Fdoi.org%2F10.11477%2Fmf.1416202310&type=%E5%8C%BB%E6%9B%B8.jp_%E3%82%AA%E3%83%BC%E3%83%AB%E3%82%A2%E3%82%AF%E3%82%BB%E3%82%B9&icon=https%3A%2F%2Fjk04.jamas.or.jp%2Ficon%2F00024_2.gif

  5. 体の「痛い」を脳から治す ―痛みに関わる神経回路を標的とした疼痛の新たな治療戦略― 招待有り

    竹田育子  

    神経科学トピックス   2023年2月

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（その他）  

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講演・口頭発表等 27

  1. 痛みに関わるニューロングリア連関から見た心・知・体ネットワーク 招待有り

    竹田育子

    女性研究者によるシンポジウム(APPW2025)  2025年3月16日 

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    開催年月日： 2025年3月

    開催地：幕張メッセ  

  2. The role of astrocyte in V2L neuronal remodeling following vision loss 国際会議

    Ikuko Takeda

    ASPIRE-GLIA Symposium  2024年9月17日 

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    開催年月日： 2024年9月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

    国名：スイス連邦  

  3. アストロサイトの活動制御による慢性疼痛治療

    竹田育子

    第129回日本解剖学会総会・全国学術集会  2024年3月23日 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    開催地：沖縄   国名：日本国  

  4. 視覚喪失がもたらすアストロサイトによる高次視覚野V2Lの神経回路編成

    竹田　育子

    第10回　先進イメージング医学研究会  2024年3月1日 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：兵庫県  

  5. 色視覚入力による疼痛治療の開発

    竹田　育子

    JST-CREST「マルチセンシング」領域会議  2024年1月18日 

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    開催年月日： 2024年1月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：京都　知恩院和順会館  

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共同研究・競争的資金等の研究課題 1

  1. 色から迫る慢性疼痛治療と神経回路基盤編成

    研究課題番号：2600007301  2022年4月 - 2023年3月

    堀科学芸術振興財団 研究費助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：1000000円

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科研費 6

  1. ミクログリアによる異種感覚の可塑性構築機序

    研究課題/研究課題番号：21H05688  2021年9月 - 2023年3月

    科学研究費助成事業  学術変革領域研究(A)

    竹田 育子

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：7800000円 （ 直接経費：6000000円 、 間接経費：1800000円 ）

  2. 色光線療法が神経回路編成を誘導し疼痛を緩和する

    研究課題/研究課題番号：23K06825  2023年4月 - 2026年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    竹田 育子

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4680000円 （ 直接経費：3600000円 、 間接経費：1080000円 ）

    本研究では慢性疼痛関連行動を改善する色光線療法の作用に着目し、1.緑色光による視覚入力から中枢の疼痛関連回路への効果を神経回路レベルで検討し、疼痛に関連する特徴的な回路活動の変化を抽出する。さらに、2.その回路活動を人為的に模倣もしくは抑制することで慢性疼痛の疼痛行動やそれに伴う不安様行動・嫌悪反応への影響を評価する。これにより神経活動と疼痛関連行動を結びつけ、慢性疼痛への治療効果の作用機序を神経回路レベルで明らかにするとともに、色光線療法による疼痛関連回路再編成を目指す。

    researchmap

  3. 色視覚入力による疼痛治療の開発

    2023年4月 - 2024年3月

    CREST若手チャレンジ 

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  4. 感覚モダリティ理解のためのミクログリア・シナプス接触の多角的解析

    研究課題/研究課題番号：20KK0170  2020年10月 - 2024年3月

    国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))

    和氣 弘明

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    担当区分：研究分担者 

    本国際研究では中枢神経系唯一の免疫細胞であるミクログリアに着目し、ミクログリアがシナプスの構造的・機能的可塑性を修飾する背景を踏まえ、多角的階層的な技術を相互補完することによって、ミクログリアのシナプスに対する時間的(発達・成熟)および空間(脳領域)特異的な生理機能を明らかにする。さらにこれを異種感覚の可塑的変化のメカニズムに繋げ、そこから精神病態を考察する。

  5. 一次体性感覚野アストロサイトをターゲットとした慢性疼痛治療

    研究課題/研究課題番号：20K16510  2020年4月 - 2022年3月

    若手研究

    竹田 育子

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：3900000円 （ 直接経費：3000000円 、 間接経費：900000円 ）

    慢性疼痛は急性疾患後に耐えがたい痛みが続く難治性疾患であり、その根治療法は未だ確立されていない。本研究では人への応用可能な方法で、神経障害性疼痛モデルマウスを用いてアストロサイト（グリア細胞）をターゲットとする慢性疼痛の新たな治療法の開拓を目的としている。
    具体的には疼痛形成急性期に再編成され慢性期まで維持されている疼痛関連神経回路を、疼痛持続期に再び再編成を誘導し、痛覚閾値を正常まで戻す根治療法である。そのために、一次体性感覚野（S1）のアストロサイトの活性化を起こし、疼痛関連神経回路と触覚回路とが切り離された新たな回路を形成し、感覚の正常回復を図る。

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担当経験のある科目 (本学) 15

  1. ベーシックトレーニングコース

    2024

  2. 基礎セミナーＡ

    2024

  3. 基礎医学体験実習

    2024

  4. 神経解剖

    2024

  5. 肉眼解剖

    2024

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