2024/03/28 更新

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イトウ　アヤカ
伊藤　綾香
ITO Ayaka
所属
環境医学研究所 ストレス受容・応答研究部門 講師
大学院担当
大学院医学系研究科
職名
講師
連絡先
メールアドレス

学位 3

  1. 博士（医学） （ 2008年3月   東京医科歯科大学 ） 

  2. 修士（農学） （ 2004年3月   京都大学 ） 

  3. 学士（生活環境学） （ 2002年3月   奈良女子大学 ） 

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研究キーワード 8

  1. 免疫代謝

  2. 核内受容体

  3. 脂質代謝

  4. 自己免疫疾患

  5. 免疫

  6. 心身相関

  7. 免疫代謝

  8. 脂質代謝

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研究分野 3

  1. ライフサイエンス / 病態医化学

  2. ライフサイエンス / 栄養学、健康科学  / 栄養学および健康科学

  3. ライフサイエンス / 代謝、内分泌学

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現在の研究課題とSDGs 1

  1. 慢性炎症性疾患における脂質代謝の意義の解明

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経歴 8

  1. 名古屋大学   高等研究院   講師

    2021年11月 - 現在

  2. 名古屋大学   環境医学研究所   講師

    2021年11月 - 現在

  3. 名古屋大学 高等研究院   若手新分野創成研究ユニット 心身相関病態研究ユニット   講師（兼務）

    2021年11月 - 現在

  4. 名古屋大学 環境医学研究所   分子代謝医学分野   講師

    2021年11月 - 現在

  5. 名古屋大学 高等研究院   若手新分野創成研究ユニット 心身相関病態研究ユニット   助教（兼務）

    2020年4月 - 2021年10月

  6. 名古屋大学   環境医学研究所   助教

    2018年4月 - 2021年10月

  7. 名古屋大学   環境医学研究所   特任助教

    2017年6月 - 2018年3月

  8. 名古屋大学   環境医学研究所   客員研究員

    2016年9月 - 2017年5月

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学歴 3

  1. 東京医科歯科大学   医歯学総合研究科

    2004年4月 - 2008年3月

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    国名： 日本国

  2. 京都大学   農学研究科   食品生物科学科

    2002年4月 - 2004年3月

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    国名： 日本国

  3. 奈良女子大学   生活環境学部

    1998年4月 - 2002年3月

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    国名： 日本国

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所属学協会 6

  1. 日本肥満学会

  2. 日本栄養・食糧学会

  3. 日本内分泌学会   評議員

  4. 日本免疫学会

  5. 日本脂質生化学会

  6. 日本生化学会

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委員歴 1

  1. 日本内分泌学会   評議員  

    2020年4月 - 2024年3月   

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    団体区分：学協会

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受賞 3

  1. 学術奨励賞

    2018年4月   日本臨床分子医学会  

    伊藤綾香

  2. 若手研究奨励賞

    2014年   日本内分泌学会  

  3. 若手研究奨励賞

    2007年   日本肥満学会  

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論文 23

  1. Lysosomal cholesterol overload in macrophages promotes liver fibrosis in a mouse model of NASH 国際誌

    Itoh, M; Tamura, A; Kanai, S; Tanaka, M; Kanamori, Y; Shirakawa, I; Ito, A; Oka, Y; Hidaka, I; Takami, T; Honda, Y; Maeda, M; Saito, Y; Murata, Y; Matozaki, T; Nakajima, A; Kataoka, Y; Ogi, T; Ogawa, Y; Suganami, T

    JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE   220 巻 ( 11 )   2023年9月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Experimental Medicine  

    Accumulation of lipotoxic lipids, such as free cholesterol, induces hepatocyte death and subsequent inflammation and fibrosis in the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH). However, the underlying mechanisms remain unclear. We have previously reported that hepatocyte death locally induces phenotypic changes in the macrophages surrounding the corpse and remnant lipids, thereby promoting liver fibrosis in a murine model of NASH. Here, we demonstrated that lysosomal cholesterol overload triggers lysosomal dysfunction and profibrotic activation of macrophages during the development of NASH. β-cyclodextrin polyrotaxane (βCD-PRX), a unique supramolecule, is designed to elicit free cholesterol from lysosomes. Treatment with βCD-PRX ameliorated cholesterol accumulation and profibrotic activation of macrophages surrounding dead hepatocytes with cholesterol crystals, thereby suppressing liver fibrosis in a NASH model, without affecting the hepatic cholesterol levels. In vitro experiments revealed that cholesterol-induced lysosomal stress triggered profibrotic activation in macrophages predisposed to the steatotic microenvironment. This study provides evidence that dysregulated cholesterol metabolism in macrophages would be a novel mechanism of NASH.

    DOI： 10.1084/jem.20220681

    Web of Science

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    PubMed

  2. Novel Therapeutic Potentials of Taxifolin for Obesity-Induced Hepatic Steatosis, Fibrogenesis, and Tumorigenesis 招待有り 査読有り 国際誌

    Inoue, T; Fu, B; Nishio, M; Tanaka, M; Kato, H; Tanaka, M; Itoh, M; Yamakage, H; Ochi, K; Ito, A; Shiraki, Y; Saito, S; Ihara, M; Nishimura, H; Kawamoto, A; Inoue, S; Saeki, K; Enomoto, A; Suganami, T; Satoh-Asahara, N

    NUTRIENTS   15 巻 ( 2 ) 頁： 350   2023年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Nutrients  

    The molecular pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) includes a complex interaction of metabolic stress and inflammatory stimuli. Considering the therapeutic goals of NASH, it is important to determine whether the treatment can prevent the progression from NASH to hepatocellular carcinoma. Taxifolin, also known as dihydroquercetin, is a natural bioactive flavonoid with antioxidant and anti-inflammatory properties commonly found in various foods and health supplement products. In this study, we demonstrated that Taxifolin treatment markedly prevented the development of hepatic steatosis, chronic inflammation, and liver fibrosis in a murine model of NASH. Its mechanisms include a direct action on hepatocytes to inhibit lipid accumulation. Taxifolin also increased brown adipose tissue activity and suppressed body weight gain through at least two distinct pathways: direct action on brown adipocytes and indirect action via fibroblast growth factor 21 production in the liver. Notably, the Taxifolin treatment after NASH development could effectively prevent the development of liver tumors. Collectively, this study provides evidence that Taxifolin shows pleiotropic effects for the treatment of the NASH continuum. Our data also provide insight into the novel mechanisms of action of Taxifolin, which has been widely used as a health supplement with high safety.

    DOI： 10.3390/nu15020350

    Web of Science

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    PubMed

  3. The sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor Tofogliflozin prevents the progression of nonalcoholic steatohepatitis-associated liver tumors in a novel murine model 国際誌

    Yoshioka, N; Tanaka, M; Ochi, K; Watanabe, A; Ono, K; Sawada, M; Ogi, T; Itoh, M; Ito, A; Shiraki, Y; Enomoto, A; Ishigami, M; Fujishiro, M; Ogawa, Y; Suganami, T

    BIOMEDICINE & PHARMACOTHERAPY   140 巻   頁： 111738 - 111738   2021年8月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Biomedicine and Pharmacotherapy  

    Background: Diabetes and obesity contribute to the pathogenesis of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and hepatocellular carcinoma (HCC). However, how diabetes and obesity accelerate liver tumorigenesis remains to be fully understood. Moreover, to verify the therapeutic potential of anti-diabetic drugs, there exists a strong need for appropriate animal models that recapitulate human pathophysiology of NASH and HCC. Methods: We established a novel murine model of NASH-associated liver tumors using genetically obese melanocortin 4 receptor-deficient mice fed on Western diet in combination with a chemical procarcinogen, and verified the validity of our model in evaluating drug efficacy. Findings: Our model developed multiple liver tumors together with obesity, diabetes, and NASH within a relatively short period (approximately 3 months). In this model, sodium glucose cotransporter 2 inhibitor Tofogliflozin prevented the development of NASH-like liver phenotypes and the progression of liver tumors. Tofogliflozin attenuated p21 expression of hepatocytes in non-tumorous lesions in the liver. Interpretation: Tofogliflozin treatment attenuates cellular senescence of hepatocytes under obese and diabetic conditions. This study provides a unique animal model of NASH-associated liver tumors, which is applicable for assessing drug efficacy to prevent or treat NASH-associated HCC.

    DOI： 10.1016/j.biopha.2021.111738

    Web of Science

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    PubMed

  4. Dietary Supplementation With Eicosapentaenoic Acid Inhibits Plasma Cell Differentiation and Attenuates Lupus Autoimmunity

    Kobayashi, A; Ito, A; Shirakawa, I; Tamura, A; Tomono, S; Shindou, H; Hedde, PN; Tanaka, M; Tsuboi, N; Ishimoto, T; Akashi-Takamura, S; Maruyama, S; Suganami, T

    FRONTIERS IN IMMUNOLOGY   12 巻   頁： 650856   2021年6月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Frontiers in Immunology  

    Accumulating evidence suggests that cholesterol accumulation in leukocytes is causally associated with the development of autoimmune diseases. However, the mechanism by which fatty acid composition influences autoimmune responses remains unclear. To determine whether the fatty acid composition of diet modulates leukocyte function and the development of systemic lupus erythematosus, we examined the effect of eicosapentaenoic acid (EPA) on the pathology of lupus in drug-induced and spontaneous mouse models. We found that dietary EPA supplementation ameliorated representative lupus manifestations, including autoantibody production and immunocomplex deposition in the kidneys. A combination of lipidomic and membrane dynamics analyses revealed that EPA remodels the lipid composition and fluidity of B cell membranes, thereby preventing B cell differentiation into autoantibody-producing plasma cells. These results highlight a previously unrecognized mechanism by which fatty acid composition affects B cell differentiation into autoantibody-producing plasma cells during autoimmunity, and imply that EPA supplementation may be beneficial for therapy of lupus.

    DOI： 10.3389/fimmu.2021.650856

    Web of Science

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    PubMed

  5. Macrophages rely on extracellular serine to suppress aberrant cytokine production 国際誌

    Kurita, K; Ohta, H; Shirakawa, I; Tanaka, M; Kitaura, Y; Iwasaki, Y; Matsuzaka, T; Shimano, H; Aoe, S; Arima, H; Ogawa, Y; Ito, A; Suganami, T

    SCIENTIFIC REPORTS   11 巻 ( 1 ) 頁： 11137 - 11137   2021年5月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Scientific Reports  

    A growing body of evidence indicates that cellular metabolism is involved in immune cell functions, including cytokine production. Serine is a nutritionally non-essential amino acid that can be generated by de novo synthesis and conversion from glycine. Serine contributes to various cellular responses, but the role in inflammatory responses remains poorly understood. Here, we show that macrophages rely on extracellular serine to suppress aberrant cytokine production. Depleting serine from the culture media reduced the cellular serine content in macrophages markedly, suggesting that macrophages depend largely on extracellular serine rather than cellular synthesis. Under serine deprivation, macrophages stimulated with lipopolysaccharide showed aberrant cytokine expression patterns, including a marked reduction of anti-inflammatory interleukin-10 expression and sustained expression of interleukine-6. Transcriptomic and metabolomics analyses revealed that serine deprivation causes mitochondrial dysfunction: reduction in the pyruvate content, the NADH/NAD+ ratio, the oxygen consumption rate, and the mitochondrial production of reactive oxygen species (ROS). We also found the role of mitochondrial ROS in appropriate cytokine production. Thus, our results indicate that cytokine production in macrophages is tightly regulated by the nutritional microenvironment.

    DOI： 10.1038/s41598-021-90086-w

    Web of Science

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    PubMed

  6. NASHにおけるクッパー細胞鉄代謝の病態生理学的意義

    金森 耀平, 田中 都, 伊藤 美智子, 越智 梢, 伊藤 綾香, 日高 勲, 坂井田 功, 小川 佳宏, 菅波 孝祥

    日本内分泌学会雑誌   97 巻 ( 1 ) 頁： 255 - 255   2021年4月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本内分泌学会  

  7. Iron-rich Kupffer cells exhibit phenotypic changes during the development of liver fibrosis in NASH 国際誌

    Kanamori, Y; Tanaka, M; Itoh, M; Ochi, K; Ito, A; Hidaka, I; Sakaida, I; Ogawa, Y; Suganami, T

    ISCIENCE   24 巻 ( 2 ) 頁： 102032 - 102032   2021年2月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：iScience  

    Biological Sciences; Biochemistry; Cell Biology

    DOI： 10.1016/j.isci.2020.102032

    Web of Science

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  8. C-type lectin Mincle mediates cell death-triggered inflammation in acute kidney injury 査読有り 国際誌

    Tanaka, M; Saka-Tanaka, M; Ochi, K; Fujieda, K; Sugiura, Y; Miyamoto, T; Kohda, H; Ito, A; Miyazawa, T; Matsumoto, A; Aoe, S; Miyamoto, Y; Tsuboi, N; Maruyama, S; Suematsu, M; Yamasaki, S; Ogawa, Y; Suganami, T

    JOURNAL OF EXPERIMENTAL MEDICINE   217 巻 ( 11 )   2020年11月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Journal of Experimental Medicine  

    Accumulating evidence indicates that cell death triggers sterile inflammation and that impaired clearance of dead cells causes nonresolving inflammation; however, the underlying mechanisms are still unclear. Here, we show that macrophage-inducible C-type lectin (Mincle) senses renal tubular cell death to induce sustained inflammation after acute kidney injury in mice. Mincle-deficient mice were protected against tissue damage and subsequent atrophy of the kidney after ischemia-reperfusion injury. Using lipophilic extract from the injured kidney, we identified β-glucosylceramide as an endogenous Mincle ligand. Notably, free cholesterol markedly enhanced the agonistic effect of β-glucosylceramide on Mincle. Moreover, β-glucosylceramide and free cholesterol accumulated in dead renal tubules in proximity to Mincle-expressing macrophages, where Mincle was supposed to inhibit clearance of dead cells and increase proinflammatory cytokine production. This study demonstrates that β-glucosylceramide in combination with free cholesterol acts on Mincle as an endogenous ligand to induce cell death-triggered, sustained inflammation after acute kidney injury.

    DOI： 10.1084/jem.20192230

    Web of Science

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    PubMed

  9. アルツハイマー病モデルにおける神経炎症に対する全身炎症が与える影響の検討

    下川 梨津子, 小峯 起, 伊藤 綾香, 祖父江 顕, 斉藤 貴志, 西道 隆臣, 菅波 孝祥, 山中 宏二

    Dementia Japan   34 巻 ( 4 ) 頁： 528 - 528   2020年10月

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    記述言語：日本語   出版者・発行元：(一社)日本認知症学会  

  10. Dipeptidyl peptidase-4 inhibition prevents nonalcoholic steatohepatitis-associated liver fibrosis and tumor development in mice independently of its anti-diabetic effects 査読有り 国際誌

    Kawakubo, M; Tanaka, M; Ochi, K; Watanabe, A; Saka-Tanaka, M; Kanamori, Y; Yoshioka, N; Yamashita, S; Goto, M; Itoh, M; Shirakawa, I; Kanai, S; Suzuki, H; Sawada, M; Ito, A; Ishigami, M; Fujishiro, M; Arima, H; Ogawa, Y; Suganami, T

    SCIENTIFIC REPORTS   10 巻 ( 1 ) 頁： 983 - 983   2020年1月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）   出版者・発行元：Scientific Reports  

    Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is a hepatic phenotype of the metabolic syndrome, and increases the risk of cirrhosis and hepatocellular carcinoma (HCC). Although increasing evidence points to the therapeutic implications of certain types of anti-diabetic agents in NASH, it remains to be elucidated whether their effects on NASH are independent of their effects on diabetes. Genetically obese melanocortin 4 receptor–deficient (MC4R-KO) mice fed Western diet are a murine model that sequentially develops hepatic steatosis, NASH, and HCC in the presence of obesity and insulin resistance. In this study, we investigated the effect of the dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) inhibitor anagliptin on NASH and HCC development in MC4R-KO mice. Anagliptin treatment effectively prevented inflammation, fibrosis, and carcinogenesis in the liver of MC4R-KO mice. Interestingly, anagliptin only marginally affected body weight, systemic glucose and lipid metabolism, and hepatic steatosis. Histological data and gene expression analysis suggest that anagliptin treatment targets macrophage activation in the liver during the progression from simple steatosis to NASH. As a molecular mechanism underlying anagliptin action, we showed that glucagon-like peptide-1 suppressed proinflammatory and profibrotic phenotypes of macrophages in vitro. This study highlights the glucose metabolism–independent effects of anagliptin on NASH and HCC development.

    DOI： 10.1038/s41598-020-57935-6

    Web of Science

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    PubMed

  11. Transcriptional regulation of macrophage cholesterol efflux and atherogenesis by a long noncoding RNA.

    Sallam T, Jones M, Thomas BJ, Wu X, Gilliland T, Qian K, Eskin A, Casero D, Zhang Z, Sandhu J, Salisbury D, Rajbhandari P, Civelek M, Hong C, Ito A, Liu X, Daniel B, Lusis AJ, Whitelegge J, Nagy L, Castrillo A, Smale S, Tontonoz P

    Nature medicine   24 巻 ( 3 ) 頁： 304-312   2018年3月

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

    DOI： 10.1038/nm.4479

    PubMed

  12. Transcriptional regulation of macrophage cholesterol efflux and atherogenesis by a long noncoding RNA 査読有り

    Sallam T, Jones M, Thomas BJ, Wu X, Gilliland T, Qian K, Eskin A, Casero D, Zhang Z, Sandhu J, Salisbury D, Rajbhandari P, Civelek M, Hong C, Ito A, Liu X, Daniel B, Lusis AJ, Whitelegge J, Nagy L, Castrillo A, Smale S, Tontonoz P

    Nature Medicine   24 巻   頁： 304 - 312   2018年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  13. Cholesterol accumulation in antigen presenting cells is a causal and targetable factor in autoimmune disease 査読有り

    Ito A, Hong C, Oka K, Salazar JV, Diehl C, Witztum JL, Castrillo A, Bensinger SV, Chan L, Tontonoz P.

    Immunity   45 巻 ( 6 ) 頁： 1311 - 1326   2016年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  14. LXRs link metabolism to inflammation through Abca1-dependent regulation of membrane composition and TLR signaling 査読有り

    Hong C, Rong X, Zhu X, Tarling EJ, Hedde PN, Gratton E, Parks J, Tontonoz P

    eLife   4 巻   頁： e08009   2015年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  15. The macrophage lipopolysaccharide binging protein gene is an LXR target that promotes macrophage survival and atherosclerosis 査読有り

    Sallam T, Ito A, Rong X, Kim J, van Stijn C, Chamberlain BT, Jung ME, Chao LC, Jones M, Gilliland T, Wu X, Su GL, Tangirala RK, Tontonoz P, Hong C

    Journal of Lipid Research   55 巻   頁： 1120 - 1130   2014年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  16. LXRs regulate ER stress and inflammation through dynamic modulation of membrane phospholipid composition. 査読有り

    Rong X, Albert CJ, Hong C, Duerr MA, Chamberlain BT, Tarling EJ, Ito A, Gao J, Wang B, Edwards PA, Jung ME, Ford DA, Tontonoz P.

    Cell Metabolism   18 巻   頁： 685 - 697   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  17. Bone marrow NR4A expression is not a dominant factor in the development of atherosclerosis or macrophage polarization in mice. 査読有り

    Chao L, Soto E, Hong C, Ito A, Pei L, Chawla A, Conneely O, Tangirala RK, Evans RM, Tontonoz P

    Journal of Lipid Research   54 巻   頁： 806 - 815   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  18. Hormonal modulators of glial ABCA1 and apoE levels. 査読有り

    Fan J, Shimizu Y, Chan J, Wilkinson A, Ito A, Tontonoz P, Dullaghan E, Galea LA, Pfeifer T

    Journal of Lipid Research   54 巻   頁： 3139 - 3150   2013年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  19. Coordinate regulation of neutrophil homeostasis by liver X receptors in mice 査読有り

    Hong C, Kidani Y, A-Gonzalez N, Phung T, Ito A, Rong X, Ericson K, Mikkola H, Beaven SW, Miller LS, Shao WH, Cohen PL, Castrillo A, Tontonoz P, Bensinger SJ

    Journal of Clinical Investigation   122 巻   頁： 337 - 347   2012年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  20. Oxidative stress in the ischemic and non-ischemic parts of the rat liver after two-thirds ischemia/reperfusion 査読有り

    Kitamura Y, Washino Y, Koga E, Ito A, Kawagoe M, Nakazaki C, Kiso K, Ichi I, Matsura T, Kojo S

    Bioscience, Biotechnology, and Biochemistry   74 巻   頁： 979 - 983   2010年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  21. Role of C-C chemokine receptor 2 in bone marrow cells in the recruitment of macrophages into obese adipose tissue 査読有り

    Ito A, Suganami T, Yamauchi A, Degawa-Yamauchi M, Tanaka M , Kouyama R, Nitta N, Yasuda K, Hirata Y, Kuziel WA, Takeya M, Kanegasaki S, Kamei Y, and Ogawa Y

    Journal of Biological Chemistry   283 巻   頁： 35715 - 35723   2008年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  22. Role of MAPK phosphatase-1 in the induction of monocyte chemoattractant protein-1 during the course of adipocyte hypertrophy 査読有り

    Ito A, Suganami T, Miyamoto Y, Yoshimasa Y, Takeya M, Kamei Y, and Ogawa Y

    Journal of Biological Chemistry   282 巻   頁： 25445 - 25452   2007年

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    担当区分：筆頭著者   記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

  23. FPRL1 receptor agonist peptides prevent etoposide-induced alopecia in neonatal rats 査読有り

    Tsuruki T, Ito A and Yoshikawa M

    Journal of Investigative Dermatology   123 巻   頁： 242 - 243   2004年

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    記述言語：英語   掲載種別：研究論文（学術雑誌）  

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書籍等出版物 7

  1. 免疫応答制御と脂質代謝制御のクロストーク

    伊藤パディジャ綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    臨床免疫・アレルギー科　科学評論社  2023年 

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    総ページ数：5   担当ページ：5   記述言語：日本語 著書種別：学術書

  2. 細胞内脂質代謝による免疫代謝と慢性炎症性疾患

    伊藤パディジャ綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    実験医学増刊. 羊土社  2022年5月  （ ISBN:978-4-7581-0402-9 ）

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    担当ページ：7   記述言語：日本語 著書種別：学術書

  3. 動脈硬化と自然免疫

    伊藤綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    炎症と免疫. 先端医学社  2019年 

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    総ページ数：5   記述言語：日本語

  4. 細胞内脂質代謝とイムノメタボリズム

    伊藤綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    The Lipid. メディカルレビュー社  2019年 

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    総ページ数：7   記述言語：日本語

  5. 慢性炎症性疾患における脂質代謝異常の意義

    伊藤綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    内分泌・糖尿病・代謝内科. 科学評論社  2019年 

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    総ページ数：5   記述言語：日本語

  6. メタボリックシンドロームとリポクオリティ

    菅波孝祥、田中都、伊藤綾香、小川佳宏（ 担当： 共著）

    実験医学. 羊土社  2018年 

  7. 慢性炎症性疾患における脂質クオリティ

    伊藤綾香、菅波孝祥（ 担当： 共著）

    医学のあゆみ. 医歯薬出版株式会社  2018年 

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    記述言語：日本語

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MISC 6

  1. 細胞内脂質代謝による免疫代謝と慢性炎症性疾患 招待有り

    伊藤パディジャ綾香, 菅波孝祥  

    実験医学増刊「栄養・代謝物シグナルと食品機能」40 巻 ( 7 ) 頁： 219 - 225   2022年5月

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    担当区分：筆頭著者  

  2. 慢性炎症性疾患における脂質代謝異常の意義 招待有り

    伊藤綾香, 菅波孝祥  

      48 巻 ( 6 ) 頁： 447 - 451   2019年6月

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    担当区分：筆頭著者  

  3. 動脈硬化と自然炎症 招待有り

    伊藤綾香, 菅波孝祥  

    炎症と免疫27 巻 ( 4 ) 頁： 70 - 74   2019年6月

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    担当区分：筆頭著者  

  4. 細胞内脂質代謝とイムノメタボリズム 招待有り

    伊藤綾香, 菅波孝祥  

    The Lipid30 巻 ( 2 ) 頁： 15 - 21   2019年4月

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    担当区分：筆頭著者  

  5. メタボリックシンドロームとリポクオリティ 招待有り

    菅波孝祥, 田中都, 伊藤綾香, 小川佳宏  

    実験医学増刊号「脂質クオリティ」36 巻 ( 10 ) 頁： 174 - 179   2018年

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）  

  6. 慢性炎症性疾患における脂質クオリティ 招待有り

    伊藤綾香, 菅波孝祥  

    医学のあゆみ264 巻 ( 11 ) 頁： 944 - 948   2018年

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    記述言語：日本語   掲載種別：記事・総説・解説・論説等（商業誌、新聞、ウェブメディア）  

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講演・口頭発表等 30

  1. 脂質代謝と免疫応答の密接な関係 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第24回動脈硬化教育フォーラム  2024年1月 

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    開催年月日： 2024年1月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  2. 全身性ループスエリテマトーデスにおける細胞内脂質代謝の意義 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第66回　日本腎臓学会学術総会  2023年6月11日 

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    開催年月日： 2023年6月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

  3. 慢性炎症性疾患における細胞内脂質代謝の意義の解明 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第96回 日本内分泌学会学術総会  2023年6月2日 

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    開催年月日： 2023年6月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

  4. Molecular crosstalk between lipid metabolism, inflammation and autoimmunity 招待有り

    2023年3月15日 

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    開催年月日： 2023年3月

    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

  5. 中枢ー末梢連関による生体恒常性維持と疾患 招待有り

    伊藤パディジャ綾香、片岡直也

    第95回 日本生化学会大会  2022年11月9日 

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    開催年月日： 2022年11月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

  6. 細胞内脂質代謝異常による炎症・自己免疫制御破綻のメカニズム 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第95回 日本生化学会大会  2022年11月9日 

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    開催年月日： 2022年11月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

  7. 細胞内脂質代謝による免疫代謝と慢性炎症の分子機構 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    日本動脈硬化学会創設50周年記念大会（第54回 日本動脈硬化学会総会・学術集会）  2022年7月24日 

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    開催年月日： 2022年7月

    記述言語：日本語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（指名）  

    開催地：福岡（久留米シティプラザ）  

  8. Activation of α7 nicotinic acetylcholine receptor attenuates inflammation through decreasing cellular glutathione levels 国際会議

    Ito A, Nanahara Y, Shirakawa I, Kobayashi M, Arima H, Suganami T.

    Keystone Symposia, Immunometabolism: From Mechanisms to Pathways to Therapies  2024年3月19日 

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    開催年月日： 2024年3月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    開催地：Killarney, Ireland   国名：アイルランド  

  9. Molecular crosstalk between lipid metabolism, inflammation and autoimmunity 招待有り

    Kumamoto University, IRCMS Symposium on Rise of Diversity in Science  2023年9月 

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    開催年月日： 2023年9月

    記述言語：英語  

    開催地：熊本   国名：日本国  

  10. 自己免疫疾患における抗体産生と多価不飽和脂肪酸の意義の解明

    伊藤パディジャ綾香、白川伊吹、 小林光子、菅波孝祥

    第65回 日本脂質生化学会  2023年6月9日 

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    開催年月日： 2023年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

  11. Significance of fatty acid metabolism in lupus autoimmunity and antibody production

    Ayaka Ito

    2023年6月2日 

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    開催年月日： 2023年6月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（一般）  

  12. グリアを介した脳ー身体連関と末梢免疫応答制御

    伊藤パディジャ綾香

    文部科学省科研費　学術変革領域研究（A）「グリアデコーディング」第5回領域会議  2023年2月9日 

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    開催年月日： 2023年2月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

  13. 細胞内脂質代謝異常による炎症・自己免疫制御破綻の分子機構 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第15回 心・血管クラスターミニリトリート  2023年1月22日 

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    開催年月日： 2023年1月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：徳島（徳島大学病院）  

  14. 細胞内脂質代謝と免疫応答のクロストーク 招待有り

    伊藤パディジャ綾香

    第40回 内分泌代謝学サマーセミナー  2022年7月8日 

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    開催年月日： 2022年7月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

  15. 抗体産生における多価不飽和脂肪酸代謝の意義の解明

    伊藤綾香、小林アズサ、白川伊吹、小林光子、菅波孝祥

    第64回 脂質生化学会  2022年6月23日 

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    開催年月日： 2022年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：東京  

  16. 抗体産生における多価不飽和脂肪酸代謝の意義の解明

    伊藤綾香、小林アズサ、白川伊吹、小林光子、菅波孝祥

    第76回　日本栄養食糧学会大会  2022年6月11日 

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    開催年月日： 2022年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

    開催地：兵庫  

  17. 抗体産生による脂肪酸代謝の意義の解明

    伊藤綾香、小林アズサ、白川伊吹、小林光子、菅波孝祥

    第95回日本内分泌学会学術総会  2022年6月2日 

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    開催年月日： 2022年6月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

  18. Dietary supplementation with eicosapentaenoic acid inhibits plasma cell differentiation and attenuates lupus autoimmunity 国際共著

    Ayaka Ito, Azusa Kobayashi, Ibuki Shirakawa, Atsushi Tamura, Susumu Tomono, Hideo Shindou, Per Niklas Hedde, Miyako Tanaka, Naotake Tsuboi, Takuji Ishimoto, Sachiko Akashi-Takamura, Shoichi Maruyama, Takayoshi Suganami

    2021年12月 

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    開催年月日： 2021年12月

    記述言語：英語  

  19. グリア内脂質代謝を介した脳－身体連関と末梢自己免疫応答制御の解明

    伊藤綾香

    文部科学省科研費　学術変革領域研究（A）「グリアデコーディング」第3回領域会議  2021年12月 

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    開催年月日： 2021年12月

  20. 全身性自己免疫疾患における免疫細胞内脂肪酸組成の意義の解明

    伊藤綾香, 小林アズサ, 白川伊吹, 伴野勧, 田村篤志, 高村（赤司）祥子, 菅波孝祥

    第75回　日本栄養食糧学会大会  2021年7月 

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    開催年月日： 2021年7月

    記述言語：日本語  

  21. 全身性エリテマトーデスにおける免疫細胞内脂肪酸組成の意義の解明

    伊藤綾香, 小林アズサ, 白川伊吹, 伴野勧, 田村篤志, 菅波孝祥

    第94回日本内分泌学会学術総会  2021年4月 

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    開催年月日： 2021年4月

    記述言語：日本語  

  22. 自己免疫応答におけるオメガ3脂肪酸の意義

    伊藤綾香, 小林アズサ, 白川伊吹, 菅波孝祥

    第74回日本栄養・食糧学会大会 

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    開催年月日： 2020年5月

  23. 自己免疫応答におけるオメガ3脂肪酸の意義

    伊藤綾香, 小林アズサ, 白川伊吹, 菅波孝祥

    第62回日本脂質生化学会 

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    開催年月日： 2020年5月

    記述言語：日本語  

  24. Dietary supplementation of omega-3 fatty acid in mouse models of systemic lupus erythematosus

    Ito A, Kobyashi A, Suganami T

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    開催年月日： 2019年12月

  25. Cholesterol accumulation in CD11c+ immune cells is a causal and targetable factor in autoimmune disease 国際共著

    Ito A, Hong C, Oka K, Salazar JV, Diehl C, Witztum JL, Diaz M, Castrillo A, Bensinger SJ, Chan L, Tontonoz P

    第47回日本免疫学会学術集会  2018年12月11日 

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    開催年月日： 2018年12月

    記述言語：英語   会議種別：シンポジウム・ワークショップ パネル（公募）  

    国名：日本国  

  26. Molecular crosstalk between cholesterol metabolism and immune responses 招待有り 国際会議

    Ayaka Ito

    The 4th IMCR Symposium on endocrine and metabolism  2018年11月9日 

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    開催年月日： 2018年11月

    記述言語：英語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    国名：日本国  

  27. 脂質代謝と免疫応答のクロストーク 招待有り 国際共著

    伊藤綾香, Cynthia Hong, Peter Tontonoz, 菅波孝祥

    第36回内分泌代謝学サマーセミナー  2018年8月 

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    開催年月日： 2018年8月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（招待・特別）  

    開催地：宮城   国名：日本国  

  28. Cholesterol accumulation in CD11c+ immune cells is a causal and targetable factor in autoimmune disease 国際共著 国際会議

    Ito A, Hong C, Oka K, Salazar JV, Diehl C, Witztum JL, Diaz M, Castrillo A, Bensinger SJ, Chan L, Tontonoz P

    Cell Symposia  2018年6月 

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    開催年月日： 2018年6月

    記述言語：英語   会議種別：ポスター発表  

    国名：スイス連邦  

  29. 自己免疫疾患発症における細胞内コレステロール代謝の意義

    伊藤綾香, Cynthia Hong, Peter Tontonoz, 菅波孝祥

    第91回日本内分泌学会学術総会  2018年4月 

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    開催年月日： 2018年4月

    記述言語：日本語   会議種別：口頭発表（一般）  

  30. 自己免疫疾患発症における細胞内コレステロール代謝の意

    伊藤綾香、Cynthia Hong、Peter Tontonoz、菅波孝祥

    第55回日本臨床分子医学会学術集会  2018年4月 

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    開催年月日： 2018年4月

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共同研究・競争的資金等の研究課題 7

  1. 自己免疫疾患における多価不飽和脂肪酸代謝の意義の解明

    2023年4月 - 2024年3月

    公益財団法人日立財団　第54回（2022年度）倉田奨励金 

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：1000000円

  2. 免疫細胞内脂質に着目した全身エリテマトーデスの病態解明

    2021年4月 - 2022年3月

    公益財団法人稲盛財団　2021年度稲盛研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  3. 細胞内脂質による免疫応答の制御機構と自己免疫疾患予防への応用

    2021年 - 2023年

    公益財団法人ロッテ財団　第8回（2021年度）奨励研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  4. 細胞内脂質代謝に着目した自己免疫疾患の 新たな病態メカニズムの解明

    2020年4月 - 2022年3月

    公益財団法人加藤記念バイオサイエンス振興財団　第31回（2019年度）加藤記念研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  5. 慢性炎症性疾患における細胞内脂質代謝の意義の解明

    2020年1月 - 2020年12月

    公益財団法人興和生命科学振興財団　2019年度研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  6. 慢性炎症性疾患における脂質代謝の意義の解明

    2020年 - 2022年

    公益財団法人武田科学振興財団　2020年度ビジョナリーリサーチ継続助成（ホップ） 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  7. 慢性炎症性疾患における脂質代謝の意義の解明

    2019年11月 - 2020年11月

    花王健康科学研究会　第17回（2019年度）研究助成 

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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共同研究・競争的資金等の研究課題の先頭へ▲

科研費 12

  1. 脂質リモデリングから読み解く自己・非自己認識と治療への応用

    2023年4月 - 2026年3月

    創発的研究支援事業 

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    担当区分：研究代表者 

  2. 免疫細胞内脂肪酸代謝の抗体産生における意義の解明

    研究課題/研究課題番号：22K11700  2022年4月 - 2025年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    伊藤 綾香

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    自己免疫疾患は、自己抗体産生や炎症など免疫の過剰反応によって発症するが、その分子機構は未だに十分に理解されていない。従来の主流な治療法である非特異的な免疫療法は、結果としてウイルスや細菌に対する免疫応答低下を招き、感染症罹患などの致命的な問題となる事例が多い。本研究では自己免疫疾患の環境要因のひとつとして脂質代謝に着目し、自己に対する抗体と、感染時やワクチン接種時の抗体産生における脂質代謝の意義を解明する。
    自己免疫疾患は、自己抗体産生や炎症など、免疫の過剰反応によって発症するが、その分子機構は未だに十分に理解されていない。従来の主流な治療法である非特異的な免疫療法は、結果としてウイルスや細菌に対する免疫応答低下をもたらし、感染症罹患などの致命的な問題となる事例が多い。本研究では、自己免疫疾患の後天的要因のひとつとして脂質代謝に着目し、自己に対する抗体産生と、感染時の抗体産生における脂質代謝の意義を解明する。
    これまでに、免疫細胞の脂質蓄積が炎症生変化と自己免疫疾患の発症を促進すること、一方で細胞内コレステロールの減少や、オメガ3系多価不飽和脂肪酸の増加が、炎症や、B細胞から抗体産生細胞への分化を抑制し、病態を改善することを明らかにしてきた。現在、これらの脂質変化が感染時の抗体産生に及ぼす影響を検討している。また、免疫細胞における脂質と遺伝子発現の網羅的解析より、免疫細胞内の脂質代謝制御機構と、脂質による免疫応答制御機構の解明を試みている。本研究成果により、抗体産生における免疫細胞内脂質代謝の意義を解明し、自己免疫疾患の診断や治療に貢献したい。
    当該期間内に、脂質代謝遺伝子欠損マウスを用いて自己抗体産生および、外来抗原応答性抗体産生への影響を検討し、一定の成果を得ることができた。また、自己免疫疾患モデルマウスの血液サンプルを用いて脂質の網羅的解析を行い、病態関連脂質の候補となる脂質を挙げることができており、研究は概ね順調に進展していると言える。
    昨年度の引き続き、血中脂質解析から得られた、候補となる病態関連脂質についての詳細な解析を進める。既に報告されているヒト自己免疫疾患患者の血中解析データベースを用いた比較解析を行い、早期診断を可能とするような血中脂質マーカーの探索を行う。また、自己免疫疾患マウス、感染マウスより免疫細胞を単離して脂質解析、トランスクリプトーム解析を行うことにより、免疫細胞内の脂質代謝制御機構と、脂質による免疫応答制御機構を統合的に解明する。

  3. グリア内脂質代謝を介した脳-身体連関と末梢自己免疫応答制御の解明

    研究課題/研究課題番号：21H05625  2021年9月 - 2023年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  学術変革領域研究(A)

    伊藤 綾香

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    担当区分：研究代表者 

    配分額：7800000円 （ 直接経費：6000000円 、 間接経費：1800000円 ）

    心理ストレスが末梢の生理機能を制御する「心身相関」は、経験的に知られているのもの、その実態は十分に理解されていない。代表的な自己免疫疾患である全身性エリテマトーデスは、全身に慢性炎症を呈する難病であり、その病態進展に伴い多彩な神経精神症状が生じる。一方、心理ストレスが自己免疫疾患の発症リスク増加や再燃に繋がることが報告されているが、そのメカニズムやミクログリアの関与は不明である。本研究では、心理ストレスによる末梢自己免疫応答制御のインターフェースとして、ミクログリアの脂質代謝に着目し、その病態生理的意義の解明を目指す。
    心理ストレスが末梢の生理機能を制御する「心身相関」は、経験的に知られているものの、その実態は十分に理解されていない。代表的な自己免疫疾患である全身性エリテマトーデスは、全身に慢性炎症を呈する難病であり、その病態進展に伴い多彩な神経精神症状が生じる。一方、心理ストレスが自己免疫疾患の発症リスク増加や再燃につながることが報告されているが、そのメカニズムやミクログリアの関与は不明である。本研究では、心理ストレスによる末梢自己免疫応答の制御のインターフェースとして、ミクログリアの脂質代謝に着目し、その病態整理的意義の解明を目指すことを目的とした。
    これまでに、心理ストレスモデルとして、マウスに社会的敗北ストレスおよび拘束ストレスを負荷し、末梢の免疫細胞、および脳内ミクログリアの動態を解析した。ストレス負荷により、T細胞やB細胞、好中球の数や割合に変化が生じること、特に好中球はいずれのストレスによっても増加する一方、その他の免疫細胞の動態は、ストレスの種類によって異なることが明らかとなった。また、薬剤によるミクログリア除去の検討から、ストレス負荷による全身性エリテマトーデス病態への影響の一部がミクログリア機能を介する可能性を示唆した。
    令和4年度が最終年度であるため、記入しない。
    令和4年度が最終年度であるため、記入しない。

  4. 慢性炎症性疾患の免疫細胞における脂質リプログラミングの意義の解明

    研究課題/研究課題番号：19KK0249  2019年10月 - 2024年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(B))

    伊藤 綾香, 菅波 孝祥, 原 雄一郎

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：16770000円 （ 直接経費：12900000円 、 間接経費：3870000円 ）

    近年、種々の疾患に共通の基盤病態として慢性炎症が注目されているが、その分子機構は未だ十分に理解されておらず、特に免疫細胞内の脂質代謝異常の関与は不明である。本研究では、慢性炎症性の遷延化に伴う免疫細胞内脂質の量的・質的変化とその分子機構を明らかにする。また、自己免疫疾患と肥満を比較解析することにより、疾患特異的な、あるいは慢性炎症性疾患に共通の脂質リプログラミングの分子機構を解明し、治療標的としての可能性を検証する。本研究により、細胞内脂質代謝という従来にない切り口で疾患特異的な慢性炎症化の機構が明らかになるのみならず、慢性炎症性疾患の新しい診断・予防・治療の提案につながると期待される。
    近年、肥満や動脈硬化、自己免疫疾患など、種々の慢性疾患に共通の基盤病態として「慢性炎症」が注目されているが、その分子機構は未だ十分に理解されておらず、特に免疫細胞内の栄養代謝異常の関与は明らかにされていない。研究代表者はこれまでに、抗原提示細胞内の脂質蓄積が炎症、ひいては全身の自己免疫疾患を惹起することを明らかにし、病態の進展過程における免疫細胞内のダイナミックな脂質の質的・量的変化「脂質リプログラミング」の関与の可能性を示唆した。一方、肥満や非アルコール性脂肪肝炎など、過栄養により生じる全身性の慢性炎症に単球やマクロファージなどが関与することが報告されているが、全身の栄養代謝状態と免疫細胞内の栄養代謝状態の関係は分かっていない。
    現在までに、自己免疫疾患モデルマウスにおける多価不飽和脂肪酸の経口摂取が、炎症や、B細胞から抗体産生細胞への分化を抑制し、病態を改善することを明らかにした。また、病態における免疫細胞内の脂質および遺伝子発現の網羅的解析を行うことにより、病態の発症・進展に関与する脂質とその制御酵素を複数同定し、脂質代謝酵素の欠損マウスを用いることによって病態への影響を明らかにしつつある。本研究の成果により、細胞内脂質代謝という、従来にない切り口で慢性炎症性疾患のメカニズムが明らかになるのみならず、新しい診断・予防・治療の提案につながると期待される。
    当該期間内に、病態の発症・進展に関与する脂質とその制御酵素を複数同定し、脂質代謝酵素の欠損マウスを用いることによって病態への影響を明らかにしつつある。一方、当初予定していた解析、特に海外研究機関での解析について遅れが生じている。今年度、共同研究機関への渡航を予定しており、遅れている解析について進める予定である。
    シングルセルトランスクリプトーム解析とリピドーム解析を引き続き進めることにより、免疫細胞特異的な脂質の変化とその制御機構の解明を行う。また、現在解析中の脂質代謝酵素欠損マウスに関する結果を報告できるよう、引き続きの解析を進める。

  5. 自己免疫疾患発症における脂質の量と質の意義の解明

    研究課題/研究課題番号：19K11765  2019年4月 - 2022年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    伊藤 綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4290000円 （ 直接経費：3300000円 、 間接経費：990000円 ）

    本研究では、全身の脂質代謝とは独立して制御される免疫細胞の脂質代謝制御とSLEの発症・進展における意義を解明することを目的とする。現在までSLEを根治する治療法は確立されておらず、非特異的な免疫抑制療法が主流である。最近、B細胞増殖因子に対する中和抗体療法が開始されたが、初期治療としては用いられていない。また、 GWASやeQTL解析から脂質代謝と自己免疫疾患の関連性も示唆されているが、直接的な因果関係を示す報告はない。本研究により、SLE発症初期の免疫細胞における脂質代謝異常のメカニズムと、脂質代謝と病態との因果関係を解明することは早期の新規治療法の開発を見据えた重要な研究である。
    自己免疫疾患は、自己に対して免疫系が過剰に反応することで発症し、多くが難病指定されているが根治療法が確立されておらず、病態の発症や悪化のメカニズムの全容にも不明な点が多い。本研究では、異なる病因によって発症する2種類の自己免疫疾患モデルマウスを用いて、オメガ３系多価不飽和脂肪酸であるエイコサペンタエン酸（EPA）の経口摂取が自己抗体の産生や腎糸球体への免疫複合体沈着などの特徴的な病態を改善することを見出した。また、そのメカニズムとしてEPAは、B細胞の脂質の対なミックな量的・質的変化をもたらし、抗体産生細胞への分化を抑制することを明らかにした。
    近年、細胞内の栄養代謝が免疫細胞機能を制御する「Immunometabolism - 免疫代謝」という学問領域が注目されている。本研究により、免疫細胞内の多価不飽和脂肪酸含有リン脂質を中心としたダイナミックな脂質の質的・量的変容がB細胞や樹状細胞などの免疫細胞機能に影響し、自己免疫応答を抑制するという、新しい免疫代謝のメカニズムが明らかとなった。また、EPAは魚油の成分であり、日常の食生活に取り入れられること、また、高脂血症治療薬としてすでに臨床応用されており、安全性が確認されていることから、EPAの摂取がSLEにおける新たな予防・治療法につながる可能性が示唆された。

  6. 細胞内脂肪酸の質に着目した自己免疫疾患発症の分子メカニズムの解明

    2018年

    持田記念医学薬学振興財団  持田記念研究助成金 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  7. 自己免疫疾患発症における細胞内コレステロール代謝の病態生理学的意義

    研究課題/研究課題番号：17K16146  2017年4月 - 2019年3月

    若手研究（B）  科学研究費補助金 若手研究(B)

    伊藤 綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

    配分額：4160000円 （ 直接経費：3200000円 、 間接経費：960000円 ）

    本研究では、 遺伝性、および薬剤誘導性のSLEモデルマウスを解析することにより、いずれのマウスにおいても経時的に自己抗体価の上昇や、腎糸球体へのイムノグロブリン沈着が起こること、病態早期において、免疫細胞内への脂質蓄積が増加することを見出した。このとき、血中や肝臓における脂質代謝には変化が認められなかったことから、SLEの発症や進展の過程における免疫細胞の脂質蓄積は、全身の脂質代謝とは独立して制御されることが明らかになった。また、全身の脂質代謝を改善する薬剤の投与により、SLE病態の一部が改善したことから、早期の脂質代謝の改善がSLE治療標的となる可能性が示唆された。
    本研究により、SLEの発症や進展過程において、早期から細胞自律的な脂質蓄積が起こることが明らかになり、近年注目されている免疫代謝領域における新たな発見となった。脂質代謝改善薬の投与がSLE発症を抑制したことより、今後は、全身とは独立して制御される免疫細胞内の脂質蓄積のメカニズムを解明し、免疫細胞内の脂質の量と質の変化に着目して、より詳細に研究を進める。SLEの病態メカニズムを明らかにするとともに、SLEの早期診断マーカーや食事療法の開発を目指したい。

  8. 自己免疫疾患発症における細胞内コレステロール代謝の病態生理的意義

    2017年4月 - 2018年3月

    日本学術振興会  科学研究費助成金 若手B 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  9. 自己免疫疾患における細胞内コレステロール代謝の病態生理的意義の解明

    2017年

    鈴木健三記念医科学応用研究財団  調査研究助成金 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  10. 慢性炎症性疾患における脂質代謝の意義の解明

    2017年

    アステラス病態代謝研究会  研究助成金 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  11. 全身性エリテマトーデスにおける免疫細胞内リポクオリティの病態生理学的意義の解明

    2017年

    小野医学研究財団  研究奨励助成 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

  12. 慢性炎症性疾患における脂質代謝の意義の解明

    2017年

    武田科学振興財団  ビジョナリーリサーチ（スタート） 

    伊藤綾香

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    担当区分：研究代表者  資金種別：競争的資金

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担当経験のある科目 (本学) 4

  1. 環境学入門

    2023

  2. 自然科学と人間

    2021

  3. 自然科学と人間

    2020

  4. Studium Generale

    2019

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担当経験のある科目 (本学以外) 1

  1. 加齢学

    2019年 （至学館大学）

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社会貢献活動 28

  1. 桑名地区薬剤師会健康講演会「おいしく食べて健康に生きる 〜栄養と免疫の密接な関係〜」

    役割：講師

    2024年3月

  2. 2023年度　名古屋大学ホームカミングデイ「老いるオイルと老いないオイル」

    役割：講師

    2023年10月

  3. 中日健康フェア2023「おいしく楽しい身体づくり 〜生き生き健康的な食生活の秘訣とは?〜」

    役割：講師

    中日健康フェア2023  2023年9月

  4. 令和5年度・後期　岩倉市生涯学習講座「腸内細菌と発酵食品」

    役割：講師

    2024年3月

  5. 令和5年度・後期　岩倉市生涯学習講座「安全・安心な食生活のために知っておきたいこと」

    役割：講師

    2024年2月

  6. 令和5年度・後期　岩倉市生涯学習講座「私たちの体を調節するホルモン」

    役割：講師

    2024年1月

  7. 日本化粧品工業会 令和5年度講演会「老いるオイルと老いないオイル」

    役割：講師

    日本化粧品工業会  令和5年度講演会  2023年6月

  8. 令和4年度・後期　岩倉市生涯学習講座「第6の栄養素・食物繊維と私たちの健康」

    役割：講師

    2023年3月

  9. 令和4年度・後期　岩倉市生涯学習講座「ビタミン・ミネラルと私たちの健康」

    役割：講師

    2023年2月

  10. 第54回 西三河糖尿病イブニングカンファランス「免疫代謝から考える糖尿病・メタボリックシンドロームと慢性炎症性疾患」

    役割：講師

    2023年2月

  11. 令和4年度・後期　岩倉市生涯学習講座「代謝って何？代謝の仕組みを知ってますます健康」

    役割：講師

    2023年1月

  12. 第88回名大カフェ"Science, and Me"「老いるオイルと老いないオイル」

    役割：講師

    2022年9月

  13. 名古屋市北生涯学習センター令和4年度前期講座「食を見直して安心・安全　〜普段の食生活を再点検〜」

    役割：講師

    2022年6月

  14. プレスリリース「エイコサペンタエン酸の摂取は形質細胞分化を抑制し、全身性エリテマトーデス病態を改善する」

    2022年6月

  15. 名大ハカセの虫メガネ・みらいトーク特別企画「食と健康の未来」

    役割：講師

    2022年5月

  16. 国際ロータリー第2760地区例会「健康長寿の食生活」

    役割：講師

    2022年5月

  17. 中日新聞食育プロジェクト「いただきます！」

    役割：コメンテーター,　取材協力

    2022年4月 - 2022年12月

  18. CBCラジオ「未来につなげ 発見！日本の食」

    役割：出演,　コメンテーター,　取材協力

    2022年4月 - 2022年5月

  19. 山岡記念財団 第5回科学技術講演「予防医学としての食　発酵食品・栄養による免疫調節」

    役割：パネリスト,　講師

    一般財団法人山岡記念財団  2022年3月

  20. 令和3年度・後期　岩倉市生涯学習講座「時間栄養学・体内時計に基づく健康的な食べ方」

    役割：講師

    2022年3月

  21. 令和3年度・後期　岩倉市生涯学習講座「塩の魅力と脅威」

    役割：講師

    2022年2月

  22. 令和3年度・後期　岩倉市生涯学習講座「タンパク質のはたらきと私たちの健康」

    役割：講師

    2022年1月

  23. 令和3年度在宅保健師会「あいち」第2回研修会「予防医学としての食を学ぶ・発酵食品のパワーと魅力」

    役割：講師

    2021年10月

  24. CBCラジオ「健康長寿の食」

    役割：コメンテーター

    2021年3月

  25. 令和2年度・後期　岩倉市生涯学習講座「外出自粛時の食生活対策」

    役割：講師

    2021年3月

  26. 令和2年度・後期　岩倉市生涯学習講座「血管の欠陥」

    役割：講師

    2021年2月

  27. 令和2年度・後期　岩倉市生涯学習講座「感染症と免疫」

    役割：講師

    2021年1月

  28. CareTEX名古屋「認知症を予防する食事」

    役割：講師

    2021年1月

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