研究者詳細 - 渡辺　崇広

2024/01/14 更新

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ワタナベ　タカヒロ

渡辺　崇広

WATANABE Takahiro

所属

大学院医学系研究科総合医学専攻微生物・免疫学助教

大学院担当

大学院医学系研究科

学部担当

医学部医学科

連絡先

メールアドレス

学位 1

博士(医学) （ 2016年3月名古屋大学）

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研究キーワード 3

口腔外科学
ウイルス学
腫瘍ウイルス学

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研究分野 2

ライフサイエンス / 外科系歯学
ライフサイエンス / ウイルス学

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経歴 6

名古屋大学大学院医学系研究科微生物免疫学講座ウイルス学助手

2017年10月 - 現在

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国名：日本国
愛知学院大学歯学部微生物学講座客員助教

2017年1月 - 現在

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国名：日本国
名古屋大学大学院医学系研究科微生物免疫学講座ウイルス学博士研究員

2016年4月 - 2017年9月

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国名：日本国
藤田保健衛生大学医学部歯科口腔外科客員助手

2013年4月 - 現在

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国名：日本国
藤田保健衛生大学医学部歯科口腔外科助手

2011年4月 - 2013年3月

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国名：日本国
浜松医療センター臨床研修歯科医師

2009年4月 - 2011年3月

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国名：日本国

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学歴 1

名古屋大学医学系研究科ウイルス学

- 2016年3月

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国名：日本国

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所属学協会 5

日本有病者歯科医療学会専門医
日本口腔外科学会認定医
日本ウイルス学会
日本癌学会
日本臨床ウイルス学会

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委員歴 2

実験動物部門利用委員

2020年4月 - 現在
個人情報取扱委員

2017年10月 - 現在

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受賞 2

優秀ポスター発表賞第66回日本口腔外科学会総会学術大会

2021年11月 EBウイルス関連腫瘍のがん微小環境における炎症性細胞浸潤メカニズムの解析
優秀ポスター発表賞

2017年10月第62回日本口腔外科学会総会学術大会

渡辺　崇広

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論文 36

Growth Transformation of B Cells by Epstein-Barr Virus Requires <i>IMPDH2</i> Induction and Nucleolar Hypertrophy

Sugimoto, A; Watanabe, T; Matsuoka, K; Okuno, Y; Yanagi, Y; Narita, Y; Mabuchi, S; Nobusue, H; Sugihara, E; Hirayama, M; Ide, T; Onouchi, T; Sato, Y; Kanda, T; Saya, H; Iwatani, Y; Kimura, H; Murata, T

MICROBIOLOGY SPECTRUM 11 巻 ( 4 ) 頁： e0044023 2023年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Microbiology Spectrum

The in vitro growth transformation of primary B cells by Epstein-Barr virus (EBV) is the initial step in the development of posttransplant lymphoproliferative disorder (PTLD). We performed electron microscopic analysis and immunostaining of primary B cells infected with wild-Type EBV. Interestingly, the nucleolar size was increased by two days after infection. A recent study found that nucleolar hypertrophy, which is caused by the induction of the IMPDH2 gene, is required for the efficient promotion of growth in cancers. In the present study, RNA-seq revealed that the IMPDH2 gene was significantly induced by EBV and that its level peaked at day 2. Even without EBV infection, the activation of primary B cells by the CD40 ligand and interleukin-4 increased IMPDH2 expression and nucleolar hypertrophy. Using EBNA2 or LMP1 knockout viruses, we found that EBNA2 and MYC, but not LMP1, induced the IMPDH2 gene during primary infections. IMPDH2 inhibition by mycophenolic acid (MPA) blocked the growth transformation of primary B cells by EBV, leading to smaller nucleoli, nuclei, and cells. Mycophenolate mofetil (MMF), which is a prodrug of MPA that is approved for use as an immunosuppressant, was tested in a mouse xenograft model. Oral MMF significantly improved the survival of mice and reduced splenomegaly. Taken together, these results indicate that EBV induces IMPDH2 expression through EBNA2-dependent and MYC-dependent mechanisms, leading to the hypertrophy of the nucleoli, nuclei, and cells as well as efficient cell proliferation. Our results provide basic evidence that IMPDH2 induction and nucleolar enlargement are crucial for B cell transformation by EBV. In addition, the use of MMF suppresses PTLD. IMPORTANCE EBV infections cause nucleolar enlargement via the induction of IMPDH2, which are essential for B cell growth transformation by EBV. Although the significance of IMPDH2 induction and nuclear hypertrophy in the tumorigenesis of glioblastoma has been reported, EBV infection brings about the change quickly by using its transcriptional cofactor, EBNA2, and MYC. Moreover, we present here, for the novel, basic evidence that an IMPDH2 inhibitor, namely, MPA or MMF, can be used for EBV-positive posttransplant lymphoproliferative disorder (PTLD).

DOI： 10.1128/spectrum.00440-23

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Epstein-Barr Virus BBLF1 Mediates Secretory Vesicle Transport to Facilitate Mature Virion Release 国際誌

Uddin, MK; Watanabe, T; Arata, M; Sato, Y; Kimura, H; Murata, T

JOURNAL OF VIROLOGY 97 巻 ( 6 ) 頁： e0043723 2023年6月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Journal of Virology

Enveloped viruses undergo a complex multistep process of assembly, maturation, and release into the extracellular space utilizing host secretory machinery. Several studies of the herpesvirus subfamily have shown that secretory vesicles derived from the trans-Golgi network (TGN) or endosomes transport virions into the extracellular space. However, the regulatory mechanism underlying the release of Epstein-Barr virus, a human oncovirus, remains unclear. We demonstrate that disruption of BBLF1, a tegument component, suppressed viral release and resulted in the accumulation of viral particles on the inner side of the vesicular membrane. Organelle separation revealed the accumulation of infectious viruses in fractions containing vesicles derived from the TGN and late endosomes. Deficiency of an acidic amino acid cluster in BBLF1 reduced viral secretion. Moreover, truncational deletion of the C-terminal region of BBLF1 increased infectious virus production. These findings suggest that BBLF1 regulates the viral release pathway and reveal a new aspect of tegument protein function.

DOI： 10.1128/jvi.00437-23

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PubMed
Comprehensive Analyses of Intraviral Epstein-Barr Virus Protein-Protein Interactions Hint Central Role of BLRF2 in the Tegument Network 国際誌

Hara Yuya, Watanabe Takahiro, Yoshida Masahiro, Al Masud H. M. Abdullah, Kato Hiromichi, Kondo Tomohiro, Suzuki Reiji, Kurose Shutaro, Uddin Md Kamal, Arata Masataka, Miyagi Shouhei, Yanagi Yusuke, Sato Yoshitaka, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

JOURNAL OF VIROLOGY 96 巻 ( 14 ) 頁： e0051822 2022年7月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Journal of Virology

Protein-protein interactions (PPIs) are crucial for various biological processes. Epstein-Barr virus (EBV) proteins typically form complexes, regulating the replication and persistence of the viral genome in human cells. However, the role of EBV protein complexes under physiological conditions remains unclear. In this study, we performed comprehensive analyses of EBV PPIs in living cells using the NanoBiT system. We identified 195 PPIs, many of which have not previously been reported. Computational analyses of these PPIs revealed that BLRF2, which is only found in gammaherpesviruses, is a central protein in the structural network of EBV tegument proteins. To characterize the role of BLRF2, we generated two BLRF2 knockout EBV clones using CRISPR/Cas9. BLRF2 knockout significantly decreased the production of infectious virus particles, which was partially restored by exogenous BLRF2 expression. In addition, self-association of BLRF2 protein was found, and mutation of the residues crucial for the self-association affected stability of the protein. Our data imply that BLRF2 is a tegument network hub that plays important roles in progeny virion maturation.

DOI： 10.1128/jvi.00518-22

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PubMed
Epstein-Barr virus tegument protein BGLF2 in exosomes released from virus-producing cells facilitates de novo infection 国際誌

Sato Yoshitaka, Yaguchi Masahiro, Okuno Yusuke, Ishimaru Hanako, Sagou Ken, Ozaki Somi, Suzuki Takeshi, Inagaki Tomoki, Umeda Miki, Watanabe Takahiro, Fujimuro Masahiro, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CELL COMMUNICATION AND SIGNALING 20 巻 ( 1 ) 頁： 95 - 95 2022年6月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Cell Communication and Signaling

Background: Viruses must adapt to the environment of their host cells to establish infection and persist. Diverse mammalian cells, including virus-infected cells, release extracellular vesicles such as exosomes containing proteins and miRNAs, and use these vesicles to mediate intercellular communication. However, the roles of exosomes in viral infection remain unclear. Results: We screened viral proteins to identify those responsible for the exosome-mediated enhancement of Epstein–Barr virus (EBV) infection. We identified BGLF2 protein encapsulated in exosomes, which were released by EBV-infected cells. BGLF2 protein is a tegument protein that exists in the space between the envelope and nucleocapsid, and it is released into the cytoplasm shortly after infection. BGLF2 protein-containing exosomes enhanced viral gene expression and repressed innate immunity, thereby supporting the EBV infection. Conclusions: The EBV tegument protein BGLF2 is encapsulated in exosomes and released by infected cells to facilitate the establishment of EBV infection. These findings suggest that tegument proteins support viral infection not only between the envelope and nucleocapsid, as well as in extraviral particles such as exosomes. Graphical abstract: [Figure not available: see fulltext.] [MediaObject not available: see fulltext.].

DOI： 10.1186/s12964-022-00902-7

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EBV Exploits RNA m(6)A Modification to Promote Cell Survival and Progeny Virus Production During Lytic Cycle 国際誌

Yanagi Yusuke, Watanabe Takahiro, Hara Yuya, Sato Yoshitaka, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

FRONTIERS IN MICROBIOLOGY 13 巻頁： 870816 - 870816 2022年6月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Frontiers in Microbiology

N6-methyladenosine (m6A) mediates various biological processes by affecting RNA stability, splicing, and translational efficiency. The roles of m6A modification in Epstein-Barr virus (EBV) infection in the lytic phase are unclear. Here, knockout of the m6A methyltransferase, N6-methyladenosine methyltransferase-like 3 (METTL3), or inhibition of methylation by DAA or UZH1a decreased the expression of viral lytic proteins and reduced progeny virion production. Interestingly, cell growth and viability were decreased by induction of the lytic cycle in METTL3-knockout or inhibitor-treated cells. Apoptosis was induced in those conditions possibly because of a decreased level of the anti-apoptotic viral protein, BHRF1. Therefore, m6A shows potential as a target of lytic induction therapy for EBV-associated cancers, including Burkitt lymphoma.

DOI： 10.3389/fmicb.2022.870816

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PD-L1 upregulation by lytic induction of Epstein-Barr Virus.

Yanagi Y, Hara Y, Mabuchi S, Watanabe T, Sato Y, Kimura H, Murata T

Virology 568 巻頁： 31 - 40 2022年3月

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記述言語：英語出版者・発行元：Virology

Epstein-Barr virus (EBV) is an etiologic agent of infectious mononucleosis and several malignancies. Here, we found that reactivation of EBV resulted in increased programmed cell death-ligand 1 (PD-L1) expression in a cell type-dependent manner. Lytic induction in EBV-positive Akata, AGS, MutuI, and Jijoye cell lines increased PD-L1 levels, but cells such as EBV-negative Akata, MutuIII, and P3HR1 did not have increased PD-L1. EBV in the P3HR1 cell line has a deletion in the EBNA2 gene, while EBV in its parental cell line, Jijoye, has the complete EBNA2 gene. PD-L1 expression by lytic induction was reduced when EBNA2 was knocked down. In addition, pharmacological inhibition indicated involvement of nuclear factor kappa B, mitogen-activated protein kinase, and AKT signaling. These results suggest that EBV likely evades immunity by inducing PD-L1 upon reactivation, through the increased expression of EBNA2 and activation of signaling pathways.

DOI： 10.1016/j.virol.2022.01.006

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Molecular Basis of Epstein-Barr Virus Latency Establishment and Lytic Reactivation 国際誌

Murata Takayuki, Sugimoto Atsuko, Inagaki Tomoki, Yanagi Yusuke, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Kimura Hiroshi

VIRUSES-BASEL 13 巻 ( 12 ) 2021年12月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Viruses

Epstein–Barr virus (EBV) is a causative agent of infectious mononucleosis and several types of cancer. Like other herpesviruses, it establishes an asymptomatic, life-long latent infection, with occasional reactivation and shedding of progeny viruses. During latency, EBV expresses a small number of viral genes, and exists as an episome in the host–cell nucleus. Expression patterns of latency genes are dependent on the cell type, time after infection, and milieu of the cell (e.g., germinal center or peripheral blood). Upon lytic induction, expression of the viral immediate-early genes, BZLF1 and BRLF1, are induced, followed by early gene expression, viral DNA replication, late gene expression, and maturation and egress of progeny virions. Furthermore, EBV reactivation involves more than just progeny production. The EBV life cycle is regulated by signal transduction, transcription factors, promoter sequences, epigenetics, and the 3D structure of the genome. In this article, the molecular basis of EBV latency establishment and reactivation is summarized.

DOI： 10.3390/v13122344

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PubMed
A STING inhibitor suppresses EBV-induced B cell transformation and lymphomagenesis 国際誌

Miyagi Shouhei, Watanabe Takahiro, Hara Yuya, Arata Masataka, Uddin Md. Kamal, Mantoku Keisuke, Sago Ken, Yanagi Yusuke, Suzuki Takeshi, Masud H. M. Abdullah Al, Kawada Jun-ichi, Nakamura Shigeo, Miyake Yasuyuki, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 2021年10月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1111/cas.15152

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PubMed
Deletion of Viral microRNAs in the Oncogenesis of Epstein-Barr Virus-Associated Lymphoma

Kimura Hiroshi, Okuno Yusuke, Sato Yoshitaka, Watanabe Takahiro, Murata Takayuki

FRONTIERS IN MICROBIOLOGY 12 巻頁： 667968 2021年7月

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記述言語：日本語出版者・発行元：Frontiers in Microbiology

Epstein–Barr virus (EBV), which encodes >80 genes and nearly 50 non-coding RNAs, is a double-stranded DNA virus. EBV is associated with various types of lymphomas and lymphoproliferative disorders not only of B-cell but also T/NK-cell origin. However, the oncogenic mechanism remains poorly understood, including the EBV receptors expressed on T/NK cells, relationship of EBV with host genes, and epigenetic regulation of EBV and host genes. The roles of host and viral non-coding RNAs during tumorigenesis have been elucidated. EBV encodes at least 49 mature microRNAs (miRNAs), of which 44 are located in BamHI-A rightward transcripts (BARTs) region, and the remaining five are located in BamHI-H rightward fragment 1. BART miRNAs modulate cell differentiation, proliferation, apoptosis, and the cell cycle, and they are considered positive regulators of oncogenesis. We and others have recently reported that EBV-positive lymphomas frequently possess large deletions in BART miRNA clusters, suggesting that some viral miRNAs have suppressive effects on oncogenesis, and that deletion of these miRNAs may aid lymphoma formation.

DOI： 10.3389/fmicb.2021.667968

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RNAseq analysis identifies involvement of EBNA2 in PD-L1 induction during Epstein-Barr virus infection of primary B cells 査読有り国際誌

Yanagi Yusuke, Okuno Yusuke, Narita Yohei, Al Masud H. M. Abdullah, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Kanda Teru, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

VIROLOGY 557 巻頁： 44 - 54 2021年5月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Virology

Epstein-Barr virus (EBV) is a causative agent of infectious mononucleosis and several types of malignancy. RNAseq of peripheral blood primary B cell samples infected with wild-type EBV revealed that expression of programmed cell death ligand-1 (PD-L1) is markedly induced by infection. This induction of PD-L1 was alleviated by knockout of the EBNA2 gene, but knockout of LMP1 had little effect. ChIPseq, ChIA-PET, and reporter assays further confirmed that EBNA2-binding sites in the promoter region and at 130 kb downstream of the PD-L1 gene played important roles in PD-L1 induction. Our results indicate that EBV mainly utilizes the EBNA2 gene for induction of PD-L1 and to evade host immunity on infection of primary B cells. Furthermore, pathway analysis revealed that genes involved in the cell cycle, metabolic processes, membrane morphogenesis, and vesicle regulation were induced by EBNA2, and that EBNA2 suppressed genes related to immune signaling.

DOI： 10.1016/j.virol.2021.02.004

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Anti-tumor effect of IL2-expressing HSV amplicon vector and oncolytic virus HF10 査読有り国際誌

Esaki Shinichi, Goshima Fumi, Takano Gaku, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 112 巻頁： 394 - 394 2021年2月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Web of Science
Role of Epstein-Barr Virus C Promoter Deletion in Diffuse Large B Cell Lymphoma 査読有り国際共著国際誌

Mabuchi Seiyo, Hijioka Fumiya, Watanabe Takahiro, Yanagi Yusuke, Okuno Yusuke, Al Masud H. M. Abdullah, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCERS 13 巻 ( 3 ) 頁： 561 - 561 2021年2月

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記述言語：日本語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Cancers

The Epstein–Barr virus (EBV) is the cause of several malignancies, including diffuse large B cell lymphoma (DLBCL). We recently found that EBV genomes in EBV‐positive cancer specimens have various deletions (Okuno et al. Nat Microbiol. 2019). Here, we focus on the deletion of C promoter (Cp), which transcribes EBV nuclear antigen (EBNA) genes in type III latency. The Cp deletion found in a DLBCL patient (332 bp) was introduced into EBV‐BAC of the B95‐8 strain. Interestingly, the dCp virus transformed B cells more efficiently than WT and revertant strains. Deletion of Cp also promoted tumor formation and severe pathogenicity in a mouse xenograft model. RNA sequencing and qRT–PCR analyses revealed that Cp transcription was undetectable in the dCp cells. Instead, transcription from the W promoter (Wp), an alternative promoter for EBNA, was activated in the dCp mutant. We also found that the expression of latent membrane protein 2A (LMP2A) was somehow induced in the dCp mutant. Double knockout of Cp and LMP2A indicated that LMP2A is crucial for B cell transformation, but the increased transformation induced by Cp deletion cannot be explained by LMP2A alone. We also tested the effect of an anti‐apoptotic viral BCL2 homolog, BHRF1, because its expression was reportedly induced more efficiently by that of Wp. However, increased growth transformation via Cp deletion was not due to the BHRF1 gene. Taken together, the results indicated that deletion of a specific region in Cp increased in vitro transformation and the rate of progression of EBV‐positive lymphoproliferative disorders in vivo. Our data suggest that genomic alteration not only of the host but also the virus promotes EBVpositive tumor generation and expansion, although the molecular mechanism underlying this phenomenon is still unclear. However, LMP2A and BHRF1 are not involved.

DOI： 10.3390/cancers13030561

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Direct Evidence of Abortive Lytic Infection-Mediated Establishment of Epstein-Barr Virus Latency During B-Cell Infection 査読有り国際誌

Inagaki Tomoki, Sato Yoshitaka, Ito Jumpei, Takaki Mitsuaki, Okuno Yusuke, Yaguchi Masahiro, Al Masud H. M. Abdullah, Watanabe Takahiro, Sato Kei, Iwami Shingo, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

FRONTIERS IN MICROBIOLOGY 11 巻 2021年1月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Frontiers in Microbiology

DOI： 10.3389/fmicb.2020.575255

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IL2発現HSVアンプリコンの抗腫瘍効果

江崎伸一, 五島典, 高野学, 渡辺崇広, 佐藤好隆, 村田貴之, 木村宏

日本癌学会総会記事 79回巻頁： OE12 - 7 2020年10月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本癌学会
Oncolytic activity of HF10 in head and neck squamous cell carcinomas 査読有り国際誌

Esaki Shinichi, Goshima Fumi, Ozaki Haruka, Takano Gaku, Hatano Yoshimi, Kawakita Daisuke, Ijichi Kei, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Iwata Hiromitsu, Shibamoto Yuta, Murakami Shingo, Nishiyama Yukihiro, Kimura Hiroshi

CANCER GENE THERAPY 27 巻 ( 7-8 ) 頁： 585 - 598 2020年8月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Cancer Gene Therapy

DOI： 10.1038/s41417-019-0129-3

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Antitumor activity of cyclin-dependent kinase inhibitor alsterpaullone in Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disorders 査読有り国際誌

Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Al Masud H. M. Abdullah, Takayama Masahiro, Matsuda Hiroki, Hara Yuya, Yanagi Yusuke, Yoshida Masahiro, Goshima Fumi, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 111 巻 ( 1 ) 頁： 279 - 287 2020年1月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Cancer Science

DOI： 10.1111/cas.14241

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Epstein-Barr Virus BBRF2 Is Required for Maximum Infectivity 査読有り国際誌

Al Masud H. M. Abdullah, Yanagi Yusuke, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

MICROORGANISMS 7 巻 ( 12 ) 2019年12月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：Microorganisms

DOI： 10.3390/microorganisms7120705

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The BOLF1 gene is necessary for effective Epstein-Barr viral infectivity

Al Masud H. M. Abdullah, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Goshima Fumi, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

VIROLOGY 531 巻頁： 114-125 2019年5月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.virol.2019.02.015

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Initial Characterization of the Epstein-Barr Virus BSRF1 Gene Product

Yanagi Yusuke, Al Masud H. M. Abdullah, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Goshima Fumi, Kimura Hiroshi, Murata Takayuki

VIRUSES-BASEL 11 巻 ( 3 ) 2019年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3390/v11030285

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Defective Epstein-Barr virus in chronic active infection and haematological malignancy

Okuno Yusuke, Murata Takayuki, Sato Yoshitaka, Muramatsu Hideki, Ito Yoshinori, Watanabe Takahiro, Okuno Tatsuya, Murakami Norihiro, Yoshida Kenichi, Sawada Akihisa, Inoue Masami, Kawa Keisei, Seto Masao, Ohshima Koichi, Shiraishi Yuichi, Chiba Kenichi, Tanaka Hiroko, Miyano Satoru, Narita Yohei, Yoshida Masahiro, Goshima Fumi, Kawada Jun-Ichi, Nishida Tetsuya, Kiyoi Hitoshi, Kato Seiichi, Nakamura Shigeo, Morishima Satoko, Yoshikawa Tetsushi, Fujiwara Shigeyoshi, Shimizu Norio, Isobe Yasushi, Noguchi Masaaki, Kikuta Atsushi, Iwatsuki Keiji, Takahashi Yoshiyuki, Kojima Seiji, Ogawa Seishi, Kimura Hiroshi

NATURE MICROBIOLOGY 4 巻 ( 3 ) 頁： 404-413 2019年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41564-018-0334-0

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Oncolytic effect of HF10 for breast cancer lung metastasis

Goshima Fumi, Esaki Shinichi, Takano Gaku, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 109 巻頁： 1038-1038 2018年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

Web of Science
Oncolytic activity of HF10 for head and neck squamous cell carcinomas 国際誌

Esaki Shinichi, Goshima Fumi, Takano Gaku, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 109 巻頁： 275-275 2018年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
Oncolytic effect of HF10 for breast cancer lung metastasis

Goshima Fumi, Esaki Shinichi, Takano Gaku, Watanabe Takahiro, Sato Yoshitaka, Murata Takayuki, Kimura Hiroshi

CANCER SCIENCE 109 巻頁： 1038-1038 2018年12月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）
マウス乳癌肺転移モデルへの抗腫瘍ウイルスHF10の効果(Oncolytic effect of HF10 for breast cancer lung metastasis)

五島典, 江崎伸一, 高野学, 渡辺崇広, 佐藤好隆, 村田貴之, 木村宏

日本癌学会総会記事 77回巻頁： 1718 - 1718 2018年9月

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記述言語：英語出版者・発行元：(一社)日本癌学会
慢性活動性Epstein-Barrウイルス感染症における網羅的遺伝子解析(Comprehensive genetic analysis of chronic active Epstein-Barr virus infection) 査読有り

奥野友介, 村田貴之, 佐藤好隆, 村松秀城, 伊藤嘉規, 奥野達矢, 村上典寛, 吉田健一, 澤田明久, 井上雅美, 河敬世, 瀬戸加大, 大島孝一, 白石友一, 千葉健一, 田中洋子, 宮野悟, 成田洋平, 吉田全宏, 渡辺崇広, 五島典, 川田潤一, 西田徹也, 清井仁, 加藤省一, 中村栄男, 森島聡子, 藤原成悦, 清水則夫, 磯部泰司, 野口雅章, 菊田敦, 岩月啓氏, 高橋義行, 小島勢二, 小川誠司, 木村宏

臨床血液 59 巻 ( 9 ) 頁： 1484 - 1484 2018年9月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）出版者・発行元：(一社)日本血液学会-東京事務局
Antitumor effects of duvelisib on Epstein-Barr virus-associated lymphoma cells.

Kawada JI, Ando S, Torii Y, Watanabe T, Sato Y, Ito Y, Kimura H

Cancer medicine 2018年3月

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記述言語：英語掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1002/cam4.1311

PubMed
Epstein-Barr Virus BKRF4 Gene Product Is Required for Efficient Progeny Production. 査読有り

Masud HMAA, Watanabe T, Yoshida M, Sato Y, Goshima F, Kimura H, Murata T

Journal of virology 91 巻 ( 23 ) 2017年12月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1128/JVI.00975-17

PubMed
The Epstein-Barr Virus BRRF1 Gene Is Dispensable for Viral Replication in HEK293 cells and Transformation. 査読有り

Yoshida M, Watanabe T, Narita Y, Sato Y, Goshima F, Kimura H, Murata T

Scientific reports 7 巻 ( 1 ) 頁： 6044 2017年7月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/s41598-017-06413-7

PubMed
The C-Terminus of Epstein-Barr Virus BRRF2 Is Required for its Proper Localization and Efficient Virus Production. 査読有り

Watanabe T, Sakaida K, Yoshida M, Masud HM, Sato Y, Goshima F, Kimura H, Murata T

Frontiers in microbiology 8 巻頁： 125 2017年

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fmicb.2017.00125

PubMed
Characterization of a Suppressive Cis-acting Element in the Epstein-Barr Virus LMP1 Promoter. 査読有り

Yoshida M, Murata T, Ashio K, Narita Y, Watanabe T, Masud HMAA, Sato Y, Goshima F, Kimura H

Frontiers in microbiology 8 巻頁： 2302 2017年

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.3389/fmicb.2017.02302

PubMed
Tofacitinib induces G1 cell-cycle arrest and inhibits tumor growth in Epstein-Barr virus-associated T and natural killer cell lymphoma cells. 査読有り

Ando S, Kawada JI, Watanabe T, Suzuki M, Sato Y, Torii Y, Asai M, Goshima F, Murata T, Shimizu N, Ito Y, Kimura H

Oncotarget 7 巻 ( 47 ) 頁： 76793-76805 2016年11月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.18632/oncotarget.12529

PubMed
Induction of Epstein-Barr Virus Oncoprotein LMP1 by Transcription Factors AP-2 and Early B Cell Factor. 査読有り

Murata T, Noda C, Narita Y, Watanabe T, Yoshida M, Ashio K, Sato Y, Goshima F, Kanda T, Yoshiyama H, Tsurumi T, Kimura H

Journal of virology 90 巻 ( 8 ) 頁： 3873-3889 2016年4月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1128/JVI.03227-15

PubMed
The Epstein-Barr virus BRRF2 gene product is involved in viral progeny production. 査読有り

Watanabe T, Tsuruoka M, Narita Y, Katsuya R, Goshima F, Kimura H, Murata T

Virology 484 巻頁： 33-40 2015年10月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.virol.2015.05.010

PubMed
The Epstein-Barr Virus BDLF4 Gene Is Required for Efficient Expression of Viral Late Lytic Genes. 査読有り

Watanabe T, Narita Y, Yoshida M, Sato Y, Goshima F, Kimura H, Murata T

Journal of virology 89 巻 ( 19 ) 頁： 10120-10124 2015年10月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1128/JVI.01604-15

PubMed
Roles of Epstein-Barr virus BGLF3.5 gene and two upstream open reading frames in lytic viral replication in HEK293 cells. 査読有り

Watanabe T, Fuse K, Takano T, Narita Y, Goshima F, Kimura H, Murata T

Virology 483 巻頁： 44-53 2015年9月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1016/j.virol.2015.04.007

PubMed
A Herpesvirus Specific Motif of Epstein-Barr Virus DNA Polymerase Is Required for the Efficient Lytic Genome Synthesis. 査読有り

Narita Y, Sugimoto A, Kawashima D, Watanabe T, Kanda T, Kimura H, Tsurumi T, Murata T

Scientific reports 5 巻頁： 11767 2015年6月

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掲載種別：研究論文（学術雑誌）

DOI： 10.1038/srep11767

PubMed

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書籍等出版物 1

最先端ナノライフシステム研究_電子版

佐藤好隆、渡辺崇広、三宅康之、木村宏（範囲: 重症ウイルス感染症/ウイルス関連腫瘍を制御するための宿主因子探索と創薬応用）

2022年3月

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講演・口頭発表等 6

医療安全に関する知識Ⅰ 院内感染対策について招待有り

2022年度愛知県⻭科衛生士会研修会 2023年1月28日愛知県歯科衛生士会

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開催年月日： 2023年1月 - 2023年2月

記述言語：日本語会議種別：公開講演，セミナー，チュートリアル，講習，講義等

開催地：オンデマンド配信
Endosomal Deubiquitinase Usp7 Promotes Influenza Virus Uncoating 国際会議

Rozanova A, Watanabe T, Narita N, Kimura H, Miyake Y

NSV 2022 2022年6月

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開催年月日： 2022年6月

記述言語：英語会議種別：口頭発表（一般）
Epstein-Barr Virus BBLF1 is Involved in Efficient Virus Egress 国際会議

Watanabe T, Uddin Md, Kimura H, Murata T.

ASM Microbe 2022 2022年6月10日

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開催年月日： 2022年6月

記述言語：英語会議種別：ポスター発表
診療室における感染予防の基本と実際招待有り

公益社団法人愛知県歯科衛生士会主催, 診療室における感染予防の基本と実際, R2年度“卒後1～3年のための研修会” 2021年1月10日
新型コロナウイルスの最新知見から歯科における対応を考える招待有り

2021年度名東区歯科医師会学術講演会 2021年3月25日
新型コロナウイルスについて −ウイルス学と歯科臨床の両方の視点で招待有り

愛知県歯科医学大会2021, (公社) 愛知県歯科衛生士会, 招待講演 2021年2月21日

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共同研究・競争的資金等の研究課題 8

Research on Symbiotic Microbiota-derived Extracellular Vesicles in Immunometabolism

2023年7月 - 現在
Epstein-Barrウイルスが有する核酸認識受容体を介した自然免疫応答からの回避機構の解析

2021年

堀科学芸術振興財団
EBウイルスにより細胞老化制御機構の解明

2020年

共済団医学研究奨励助成金
遺伝子変異型EBVの造腫瘍性において果たす意義を解明する

2019年

北村記念血液疾患研究基金

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資金種別：競争的資金
網羅的プロテオーム解析で解くEBウイルス発癌の分子機構

2019年

第４４回がんその他の悪性新生物研究助成金

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資金種別：競争的資金
ヒト化マウスモデルを用いた EBV 関連リンパ増殖症に対する新たな標的治療の評価

2018年4月 - 2019年3月

那須基金

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資金種別：競争的資金
平成30年度海外学会等参加費用援助 (International Conference on EBV & KSHV 2018)

2018年

第24回日本医学会総会記念医学振興基金

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資金種別：競争的資金
ヒト化マウスを用いたEpstein-Barr ウイルス感染症の病態解析

2016年10月 - 2018年3月

GSKジャパン研究助成

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資金種別：競争的資金

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科研費 5

エンベロープウイルスの膜融合タンパク質に着目した自然免疫回避機構の解明

研究課題/研究課題番号：22KK0274 2022年

日本学術振興会科学研究費助成事業国際共同研究加速基金(国際共同研究強化(A))

渡辺崇広

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担当区分：研究代表者

配分額：15470000円（直接経費：11900000円、間接経費：3570000円）
EBウイルスの病原体認識回避機構の解明

研究課題/研究課題番号：21K15449 2021年4月 - 2024年3月

若手研究

渡辺崇広

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担当区分：研究代表者

配分額：4680000円（直接経費：3600000円、間接経費：1080000円）

Epstein-Barr virus (EBV) は、生体防御を担う免疫応答を巧みにコントロールし、免疫平衡の状態で生涯感染を維持することができる。この免疫平衡状態が何らかの理由で破綻すると、EBV関連がんを発症する。本研究では、EBV遺伝子発現ライブラリを用いて特に自然免疫制御機構に着目したスクリーニングを行い、この過程に関わるウイルス因子を同定する。さらに同定したウイルス因子を標的とした遺伝子組換えウイルスを構築し、EBVの造腫瘍性を再現したヒト化マウスモデルを用いたin vivoでの検証を実施し、生体におけるEBVと自然免疫との共進化および発がん機構の解明を推進する。
欠失EBVによるリンパ腫発生機構の解明

研究課題/研究課題番号：20H03493 2020年4月 - 2023年3月

日本学術振興会科学研究費助成事業基盤研究(B) 基盤研究(B)

木村宏

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担当区分：研究分担者

我々は慢性活動性Epstein-Barr virus (EBV) 感染症に対して、網羅的遺伝子解析を行い、高率にEBV遺伝子の一部が欠失していることを発見した。本研究では、欠失ウイルスがEBV関連腫瘍で普遍的にみられる事象なのか、一部の疾患に限定しているのかを明らかにする。具体的には、様々なEBV関連腫瘍の腫瘍組織を集積し、Whole EBVシーケンシングを行う。この過程で、疾患特異的に欠失しているEBV遺伝子を同定する。次いで、それらのEBV遺伝子を欠失した変異ウイルスを再現・作成し、培養細胞を用いたin vitroおよびヒト化マウスを用いたin vivoモデルにより、当該遺伝子の役割を解明する。
ヒト化マウスモデルを用いたEBV関連リンパ増殖症の病態解析と新たな標的治療の評価

2018年4月 - 現在

科学研究費補助金

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担当区分：研究代表者
遺伝子改変EBウイルスとヒト化マウスを用いたリンパ増殖性疾患の発症病理の解析

2016年10月 - 2018年3月

科学研究費補助金

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産業財産権 1

Cyclin dependent kinase(CDK)阻害剤によるEpstein-Barrウイルスのウイルス産生抑制

佐藤好隆、木村宏、渡辺崇広

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出願番号：特願2017-250093 出願日：2017年12月

出願国：国内

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担当経験のある科目 (本学) 6

ウイルス学実習

2022
ウイルス学総論4

2022
ウイルス学総論6

2022
ウイルス学総論4

2020
ウイルス学総論6

2020
ウイルス学実習

2020

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担当経験のある科目 (本学以外) 1

DNAウイルスとヘルペスウイルス

2021年（名古屋市立大学）

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科目区分：学部専門科目

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学術貢献活動 1

名大MIRAI GSC

2018年

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種別：審査・学術的助言

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