2023/09/08 更新

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カナオ リエ
金尾 梨絵
KANAO, Rie
所属
環境医学研究所 生体適応・防御研究部門 助教
大学院担当
大学院医学系研究科
職名
助教
連絡先
メールアドレス
外部リンク

学位 1

  1. 博士(薬学) ( 2009年3月   大阪大学 ) 

研究キーワード 2

  1. 損傷乗り越えDNA合成

  2. DNA損傷トレランス

経歴 3

  1. 名古屋大学 環境医学研究所 助教

    2010年11月

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    国名:日本国

  2. 名古屋大学 環境医学研究所 研究員

    2010年9月 - 2010年10月

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    国名:日本国

  3. 大阪大学大学院生命機能研究科 特任研究員

    2009年4月 - 2010年8月

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    国名:日本国

学歴 3

  1. 大阪大学   薬学研究科

    2006年4月 - 2009年3月

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    国名: 日本国

  2. 大阪大学   薬学研究科

    2004年4月 - 2006年3月

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    国名: 日本国

  3. 大阪大学   薬学部   総合薬学科

    2000年4月 - 2004年3月

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    国名: 日本国

所属学協会 4

  1. 日本分子生物学会

  2. 日本癌学会

  3. 日本薬学会

  4. 日本放射線影響学会

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論文 13

  1. Novel mechanisms for the removal of strong replication-blocking HMCES- and thiazolidine-DNA adducts in humans 査読有り 国際誌

    Sugimoto Yohei, Masuda Yuji, Iwai Shigenori, Miyake Yumi, Kanao Rie, Masutani Chikahide

    NUCLEIC ACIDS RESEARCH   51 巻 ( 10 ) 頁: 4959 - 4981   2023年6月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Nucleic Acids Research  

    Apurinic/apyrimidinic (AP) sites are DNA lesions created under normal growth conditions that result in cytotoxicity, replication-blocks, and mutations. AP sites are susceptible to ?-elimination and are liable to be converted to DNA strand breaks. HMCES (5-hydroxymethylcytosine binding, ES cell specific) protein interacts with AP sites in single stranded (ss) DNA exposed at DNA replication forks to generate a stable thiazolidine protein-DNA crosslink and protect cells against AP site toxicity. The crosslinked HMCES is resolved by proteasome-mediated degradation; however, it is unclear how HMCES-crosslinked ssDNA and the resulting proteasome-degraded HMCES adducts are processed and repaired. Here, we describe methods for the preparation of thiazolidine adduct-containing oligonucleotides and determination of their structure. We demonstrate that the HMCES-crosslink is a strong replication blocking adduct and that protease-digested HMCES adducts block DNA replication to a similar extent as AP sites. Moreover, we show that the human AP endonuclease APE1 incises DNA 5? to the protease-digested HMCES adduct. Interestingly, while HMCES-ssDNA crosslinks are stable, the crosslink is reversed upon the formation of dsDNA, possibly due to a catalytic reverse reaction. Our results shed new light on damage tolerance and repair pathways for HMCES-DNA crosslinks in human cells.

    DOI: 10.1093/nar/gkad246

    Web of Science

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  2. RFWD3 and translesion DNA polymerases contribute to PCNA modification-dependent DNA damage tolerance 査読有り 国際誌

    Kanao Rie, Kawai Hidehiko, Taniguchi Toshiyasu, Takata Minoru, Masutani Chikahide

    LIFE SCIENCE ALLIANCE   5 巻 ( 12 ) 頁: e202201584   2022年12月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)   出版者・発行元:Life Science Alliance  

    DNA damage tolerance pathways are regulated by proliferating cell nuclear antigen (PCNA) modifications at lysine 164. Translesion DNA synthesis by DNA polymerase η (Polη) is well studied, but less is known about Polη-independent mechanisms. Illudin S and its derivatives induce alkyl DNA adducts, which are repaired by transcription-coupled nucleotide excision repair (TC-NER). We demonstrate that in addition to TC-NER, PCNA modification at K164 plays an essential role in cellular resistance to these compounds by overcoming replication blockages, with no requirement for Polη. Polκ and RING finger and WD repeat domain 3 (RFWD3) contribute to tolerance, and are both dependent on PCNA modifications. Although RFWD3 is a FANC protein, we demonstrate that it plays a role in DNA damage tolerance independent of the FANC pathway. Finally, we demonstrate that RFWD3-mediated cellular survival after UV irradiation is dependent on PCNA modifications but is independent of Polη. Thus, RFWD3 contributes to PCNA modification-dependent DNA damage tolerance in addition to translesion DNA polymerases.

    DOI: 10.26508/lsa.202201584

    Web of Science

    Scopus

    PubMed

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  3. 哺乳類細胞における紫外線損傷の損傷乗り越えDNA合成とその制御 招待有り 査読有り

    金尾 梨絵

    放射線生物研究   55 巻 ( 1 ) 頁: 25-42   2020年3月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:日本語  

  4. Preferential digestion of PCNA-ubiquitin and p53-ubiquitin linkages by USP7 to remove polyubiquitin chains from substrates

    Masuda Yuji, Kanao Rie, Kawai Hidehiko, Kukimoto Iwao, Masutani Chikahide

    JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY   294 巻 ( 11 ) 頁: 4177 - 4187   2019年3月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1074/jbc.RA118.005167

    Web of Science

    PubMed

  5. Regulation of HLTF-mediated PCNA polyubiquitination by RFC and PCNA monoubiquitination levels determines choice of damage tolerance pathway.

    Masuda Y, Mitsuyuki S, Kanao R, Hishiki A, Hashimoto H, Masutani C

    Nucleic acids research     2018年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1093/nar/gky943

    PubMed

  6. Regulation of DNA damage tolerance in mammalian cells by post-translational modifications of PCNA

    Kanao Rie, Masutani Chikahide

    MUTATION RESEARCH-FUNDAMENTAL AND MOLECULAR MECHANISMS OF MUTAGENESIS   803 巻   頁: 82 - 88   2017年10月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.mrfmmm.2017.06.004

    Web of Science

    PubMed

  7. USP7 Is a Suppressor of PCNA Ubiquitination and Oxidative Stress-Induced Mutagenesis in Human Cells 査読有り

    Kashiwaba S, Kanao R, Masuda Y, Kusumoto-Matsuo R, Hanaoka F, Masutani C

    Cell Reports   13 巻   頁: 2072-2080   2015年12月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  8. Different types of interaction between PCNA and PIP boxes contribute to distinct cellular functions of Y-family DNA polymerases. 査読有り

    Masuda Y, Kanao R, Kaji K, Ohmori H, Hanaoka F, Masudani C

    Nucleic Acids Res.   43 巻 ( 16 ) 頁: 7898-7910   2015年9月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1093/nar/gkv712

  9. UV-induced mutagenesis in epidermal cells of mice defective in DNA polymerase η and/or ι 査読有り

    Kanao R., Yokoi M., Ohkumo T., Sakurai Y., Dotsu K., Kura S., Nakatsu Y., Tsuzuki T., Masutani C., Hanaoka F.

    DNA Repair (Amst.)   29 巻   頁: 139-146   2015年5月

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1016/j.dnarep.2015.02.006.

  10. Relevance of Simultaneous Mono-Ubiquitinations of Multiple Units of PCNA Homo-Trimers in DNA Damage Tolerance. 査読有り

    Kanao R., Masuda Y., Deguchi S., Yumoto-Sugimoto M., Hanaoka F., Masutani C

    PLoS One   10 巻   頁: e0118775   2015年2月

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1371/journal.pone.0118775

  11. Guanine- 5-carboxylcytosine base pairs mimic mismatches during DNA replication. 査読有り

    Shibutani, T., Ito, S., Toda, M., Kanao, R., Collins, L.B., Shibata, M., Urabe, M., Koseki, H., Masuda, Y., Swenberg, J.A., Masutani, C., Hanaoka, F., Iwai, S., Kuraoka, I.

    Sci. Rep.   4 巻   2014年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

    DOI: 10.1038/srep05220

  12. A novel interaction between human DNA polymerase η and MutLα 査読有り

    Rie Kanao, Fumio Hanaoka, and Chikahide Masutani

    Biochemical and Biophysical Research Communications   389 巻   頁: 40-45   2009年

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    担当区分:筆頭著者   記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

  13. UV-B radiation induces epithelial tumors in mice lacking DNA polymerase η and mesenchymal tumors in mice deficient for DNA polymerase ι 査読有り

    Tsuyoshi Ohkumo, Yuji Kondo, Masayuki Yokoi, Testuya Tsukamoto, Ayumi Yamada, Taiki Sugimoto, Rie Kanao, Yujiro Higashi, Hisato Kondoh, Masae Tatematsu, Chikahide Masutani, and Fumio Hanaoka

    Molecular and Cellular Biology   26 巻 ( 20 ) 頁: 7696-7706   2006年

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    記述言語:英語   掲載種別:研究論文(学術雑誌)  

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科研費 1

  1. PCNAのユビキチン化で制御される新規DNA損傷トレランス経路の解析

    研究課題/研究課題番号:21K12238  2021年4月 - 2024年3月

    科学研究費助成事業  基盤研究(C)

    金尾 梨絵

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    担当区分:研究代表者 

    配分額:4030000円 ( 直接経費:3100000円 、 間接経費:930000円 )

    細胞が増殖するためには細胞分裂に先立ち、ゲノムDNAをコピーするDNA複製が必要であるが、放射線、紫外線、化学物質などにより生じたDNA上の損傷はDNA複製の妨げとなる。細胞にはDNA損傷が生じても複製を継続するためのDNA損傷トレランスと呼ばれるメカニズムが備わっているが、ヒト細胞において、その全容はまだ明らかになっていない。本研究はヒト細胞のDNA損傷トレランスのメカニズムを明らかにしようとするものである。